Objectifs du cours PLAN. Structure du sommeil normal. DFGSM3 UE Système Neurosensoriel - Bases neurophysiologiques des états de veille et de sommeil

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Benoît Julien
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1 DFGSM3 UE Système Neurosensoriel - Bases neurophysiologiques des états de veille et de sommeil Yves DAUVILLIERS Département de Physiologie Neurologie CHU Montpellier Objectifs du cours Décrire l organisation normale du sommeil sur les 24 h Expliquer le fonctionnement du réseau exécutif de l éveil et ses bases neurobiologiques Préciser le rôle du noyau ventro-latéral-préoptique (VLPO) dans l induction du sommeil lent Expliquer les interactions entre les neurones monoaminergiques et cholinergiques en sommeil paradoxal PLAN Structure du sommeil normal Différents stades de veille et de sommeil Organisation normale du sommeil Mécanismes neurophysiologiques de l Eveil Mécanismes neurophysiologiques du Lent Modèle Flip-Flop: Interaction Eveil - Lent Structure du sommeil normal - Différents stades de veille et de sommeil - Organisation normale du sommeil Mécanismes neurophysiologiques du Paradoxal Conclusion 1

2 Le : Définition comportementale Caractéristiques comportementales : Immobilité corporelle Perte de conscience Indifférence aux stimuli habituels mais conservation de sensibilité à des stimuli intenses Réversibilité immédiate Processus actif Trait commun aux différentes espèces animales Imprécision Définition neurophysiologique Définition neurophysiologique du sommeil: Polysomnographie Amplificateur Classification Rythme bêta Rythme alpha Rythme thêta Rythme delta Fréquence en hertz hz 8 12 hz 4 7 hz <4 hz Lents, rapides ou absents Tonus: présent ou absent Classification du sommeil en différents stades et époques: (Scoring selon Rechtschaffen et Kales, 1968) Tracé de veille active : Rythme désynchronisé Tracé de stade 2: Fuseaux de sommeil (Durée> 0,5s, Hz) Tracé de transition veille-sommeil: Rythme désynchronisé Tracé de stade 2: Complexe K (Durée> 0,5s, Onde lente) 2

3 Trace de stade 3: >20 % de l époque avec des ondes lentes de grande amplitudes entre 0,5 à 2 c/s Tracé de sommeil paradoxal avec mouvements oculaires rapides, et atonie musculaire Rythme synchronisé Trace de stade 4: >50 % de l époque avec des ondes lentes de grande amplitudes (> 75 µv) et de 0,5 à 2 c/s Rythme désynchronisé Organisation du sommeil normal: Analyse de l hypnogramme MECANISMES NEUROPHYSIOLOGIQUES DE L EVEIL Cycle: lent + paradoxal : 90 minutes Nuit de sommeil normal d un adulte jeune: Durée 7,2h B S1 = 5 % S3+S4 = 25 % S2 = 50 % SP = 20 % 3

4 Historique *1925: Encéphalite léthargique - Von Economo - Lésion hypothalamique postérieure: Somnolence Lésion hypothalamique antérieure: Insomnie Historique: : Morruzzi et Magoun Transection complète du TC: Partie mésencéphalique (B): Cerveau isolé - Tracé de sommeil ininterrompu: Rythme lent delta - Stimulation sensorielle impossible Chat Importance de l hypothalamus dans la régulation de la veille et du sommeil Transection complète de Moelle cervicale en A- Encéphale isolé - Alternance ondes lentes (sommeil) et rapides (éveil) - Si stimulation sensorielle (via nerfs crâniens): Eveil cortical Expériences de stimulation/ lésion Entre cerveau et encéphale isolé: SRAA Substance réticulée activatrice ascendante Région cholinergique Lésion: Apparition du sommeil lent Stimulation de SRAA: - Eveil réticulaire = Activation autonomique Augmentation de fréquence cardiaque, respiratoire et pression artérielle -Puis Eveil cortical via les voies excitatrices ascendantes sur cortex diffus - Puis Eveil comportemental via les voies motrices descendantes: Stimulation des motoneurones de ME B A Bilan de ces expériences 1950 = passif Eveil = actif = 1 seul état EEG lent stade 1 à 4 avec diminution du pouls et respiration et MOL à l endormissement 1957: Découverte du Paradoxal = Actif 4

5 Régulation de VEILLE SOMMEIL LENT Eveil et sommeil = Processus actifs intimement liés *Pour déclencher l éveil: il faut activer l éveil et inhiber le sommeil *Pour déclencher le sommeil: il faut activer sommeil et inhiber veille - Si l éveil ne s inactive pas pendant le sommeil: Insomnie psychophysiologique = Activation des 2 systèmes - Si le sommeil et l éveil sont inactivés: Anesthésie = Inactivation des 2 systèmes EVEIL: Régulation complexe via plusieurs composantes différentes: Composante corticale et comportementale Si dissociation: Somnambulisme Réseau exécutif de l éveil Formation réticulée et Nx pédunculopontin: Cholinergique Autres noyaux impliqués Télencéphale basal: Pour Eveil cortical/ Voie cholinergique Locus coeruleus: Pour Eveil cortical/ Voie noradrénergique Hypothalamus postérieur: Nx tubéromammillaire Pour Eveil cortical/ Voie histaminergique Système nigro-strié: Pour Eveil comportemental/ Voie dopaminergique LN Dopa Système du raphé Pour alternance Veille-/ Voie sérotoninergique Quand éveil: Raphé est actif et prépare le sommeil car si lésion Réticulée Insomnie Système hypocrétinergique/ orexinergique Hypothalamus latéral: Neurones à hypocrétine/orexine: Pour Eveil cortical innervent tous les systèmes d éveil MECANISMES NEUROPHYSIOLOGIQUES DU SOMMEIL LENT 5

6 Genèse du sommeil lent: Mécanisme de l endormissement en SL: Décharge du Nx Raphé en Veille Projection de sérotonine sur Nx ventro-latéral-préoptique (VLPO) + Stimulation du VLPO: - Inhibition descendante du réseau de veille SRAA Système cholinergique (SRAA) Autres systèmes de veille (Hypothalamus post ) - Activation ascendante des neurones réticulothalamique: GABA GABA = base de la grande majorité des hypnotiques (BZD et barbiturique) Destruction du Nx Raphé ou VLPO ou inhibiteur de synthèse de sérotonine = Insomnie Origine de l activité corticale en sommeil lent Maintien du sommeil lent Désinhibition des neurones réticulothalamiques gabaergiques: Noyaux auto-rythmiques Transmission des hyperpolarisations rythmiques au cortex via les neurones thalamo-corticaux = Synchronisation thalamo-corticale Hyperpolarisation courte:fuseaux de sommeil Hyperpolarisation prolongée: Ondes Lentes Cortex Thalamus: PM de l activité corticale Si lésion du thalamus: Perte des ondes corticales Si lésion du cortex: Persistance de l oscillation thalamique Neurones pyramidaux a Afférence thalamo-corticale Thalamus A Neurones thalamo-corticaux Neurones réticulo-thalamiques (GABA) = Pacemaker Oscillation thalamo-corticale: En présence d une excitation Neurones réticulo-thalamique excités Perte du caractère auto-rythmique Blocage des ondes corticales en surface = Arrêt de l oscillation thalamo-corticale = Rythme EEG désynchronisé MODELE FLIP-FLOP 6

7 Interaction Lent/ Veille: Modèle Flip/ Flop VLPO TMN LC/ RD VLPO «ON» TMN LC/ RD Veille Veille Saper et al 2003 Hypocrétine Hypocrétine VLPO TMN LC/ RD VLPO TMN LC/ RD «ON» Veille Veille 7

8 Narcolepsie : Modèle de dysrégulation du sommeil Pathologies génétiques Hypothalamus latéral Narcoleptiques Témoins VLPO Hypocrétine TMN LC/ RD Veille Augmentation de pression du sommeil paradoxal MECANISMES NEUROPHYSIOLOGIQUES DU SOMMEIL PARADOXAL Paradoxal: Historique *Kleitman- Dement 1957 Observation de MOR pendant la nuit Correspondance avec phase d EEG activé: Désynchronisé passif Paradoxal: Historique *M. Jouvet 1959: Travaux chez le chat - Découverte d un nouveau stade de sommeil (Activation): = Paradoxal: MOR + activation EEG (Désynchronisation) + Atonie musculaire + Activité Pointes Ponto-Géniculé-Occipitales PGO - Préparation pontique Découverte de l atonie musculaire chez chats «décérébrés» puis confirmation de la genèse du SP dans le pont SP: origine pontique 8

9 paradoxal: Interaction de 2 réseaux de neurones Genèse du SP: Interaction des neurones monoaminergiques et cholinergiques Nx Raphé Locus coeruleus - Paradoxal Nx pédunculo-pontin Locus coeruleus alpha Décharge neuronale - - Activité monoaminergique inhibitrice Activité cholinergique excitatrice Neurones aminergiques SP «off» Neurones cholinergiques SP «on» Monoamines EVEIL - Cholinergique Activité neuronale Monoaminergique Système permissif Neurones SP off Système exécutif Neurones SP on Cycles Veille-SP Cholinergique SP SP SP SP paradoxal: Composante tonique Activation ascendante thalamo-corticale via Nx pédunculo-pontin Désynchronisation de l EEG Inhibition descendante via Locus coeruleus alpha paradoxal: Composante phasique Générateur des PGO: = Nx pédunculo-pontin - Activation des systèmes oculo-moteurs Mouvements oculaires rapides Quand lésion LC alpha: TCSP Atonie musculaire - Activation des Corps Genouillés Latéraux puis des systèmes visuels IMAGERIE visuelle 9

10 SYNTHESE Neuromédiateurs/ structures impliquées Origine EVEIL SOMMEIL ACH SRAA, TB, PPT + + (SP) Histamine Hy Post + Dopamine LN + Noradrénaline LC + Hypocrétine Hy lat + Sérotonine Raphé dorsal ± ± (SL) GABA VLPO + (SL) CONCLUSION Mécanismes neurophysiologiques de la veille, du sommeil lent et du sommeil paradoxal sont complexes Structures cérébrales impliquées dans la genèse des états de veille sont multiples et parfois redondantes avec des neuromédiateurs différents Rôle du système hypocrétinergique dans la veille Rôle du VLPO dans la genèse du sommeil lent Le sommeil paradoxal est issu de l interaction de neurones cholinergiques et monoaminergiques (localisés dans TC) Mots clés: Monoamines, cholinergique, désynchronisation, thalamus, hypocrétine, histamine, VLPO, flip-flop, activité phasique et tonique du SP 10

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