Glucides et glycémie

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1 Glucides et glycémie I : Protéines enzymatiques A : Niveaux de structure protéique Les protéines sont des molécules codées génétiquement. L ordre des nucléotides dans un allèle indique l ordre des acides aminés dans le polypeptide. 1) Structure primaire : Les acides aminés sont fixés les uns aux autres par des liaisons peptidiques solides. 2) Structure secondaire : cette chaîne d acides aminés peut se replier en hélice ou en feuillet, forme maintenue par des liaisons faibles (hydrogène, ionique), parfois par des liaisons fortes (ponts disulfures) 3) Structure tertiaire : Plusieurs hélices repliées en feuillets forment une structure globulaire. 4) Structure quaternaire. Plusieurs globes peuvent être réunis comme dans l hémoglobine formée de 2 chaînes alpha et 2 chaînes beta. L amylase salivaire est un exemple d enzyme, protéine de structure globulaire dont la forme permet la fonction. B : Biocatalyseurs Les enzymes sont des biocatalyseurs, ces molécules permettent d obtenir des réactions métaboliques à des températures compatibles avec les cellules vivantes. L enzyme présente une zone en creux, ce site actif comprend au fond du creux le site de fixation (acide aminé ionisé attirant et liant le substrat), et au bord du creux le site de catalyse qui transforme le substrat en produit. Les enzymes présentent une double spécificité, spécificité de substrat (complémentaire de forme du site), spécificité d action (lyse ou synthèse). L efficacité de l enzyme diminue rapidement quand elle se déforme. Le ph la déforme en changeant ses liaisons ioniques, cette déformation est réversible. L augmentation de température fragilise le substrat et facilite sa transformation en produit jusqu à 40 C. Au-dessus, l augmentation de température détruit d abord les liaisons de faible énergie ralentissant l activité enzymatique, puis les liaisons peptidiques et ponts disulfures, dénaturant définitivement l enzyme. II : Glycémie A : Glucides Les aliments fournissent des glucides, sucres rapides digérés en quelques minutes et des sucres lents digérés en quelques heures. Les sucres rapides sont mis en évidence par la liqueur de Fehling bleu clair : il y apparait un précipité orange si elle est chauffée en présence de sucres réducteurs (glucose, maltose). Les sucres lents sont mis en évidence par l eau iodée (= lugol) : à froid, le jaune devient violet-noir en

2 présence d amidon (polymère de glucose végétal) et devient brun acajou en présence de glycogène (polymère de glucose animal) B : Taux de glucose sanguin La glycémie est le taux de sucre mesuré dans un litre de sérum sanguin. Sa valeur normale est 1gr/L. La présence de sucre dans le sang est vitale, le glucose étant le carburant des cellules, oxydé par les mitochondries au cours de la respiration cellulaire, pour fournir l énergie biochimique nécessaire au métabolisme. Ce glucose peut être stocké dans les cellules, surtout dans les cellules musculaires. Seules les cellules hépatiques (du foie) stockent le glucose de façon réversible. La stabilité de la glycémie indique la présence d un système de régulation vital. Régulation de la glycémie I : Le pancréas, régulateur hormonal A : îlot de Langerhans Le pancréas contient de nombreux acini, groupes de cellules exocrines, sécrétant des enzymes digestives qui se déversent dans l intestin par le canal pancréatique. Seules 1% des cellules sont endocrines, elles sont regroupées en îlots bien irrigués. En effet, les organes communiquent par voie sanguine, la concentration plasmatique hormonale étant proportionné aux besoins. B : Hormones pancréatiques Des détecteurs d écart enregistrent en permanence la glycémie : les cellules des îlots de Langerhans,

3 munies de récepteurs au glucose. La régulation de la glycémie repose notamment sur ces hormones pancréatiques : insuline et glucagon. Les cellules alpha en périphérie des îlots sécrètent du glucagon, en cas d hypoglycémie, leurs récepteurs au glucose étant vides. Les cellules bêta au centre des îlots sécrètent de l insuline, en cas d hyperglycémie, leurs récepteurs au glucose étant remplis. II : Réponse aux hormones A : Leurs cellules cibles Les hormones pancréatiques n agissent que sur leurs cellules cibles portant des récepteurs membranaires spécifiques complémentaires de forme. L insuline hypoglycémiante agit sur toutes les cellules, sauf les cellules nerveuses (à l exception de certaines cellules de l hypothalamus, centre de l appétit). Le glucose est alors capté par ces cellules cibles et stocké sous forme de glycogène dans les hépatocytes et myocytes. En cas d excès, le glucose est transformé par le foie en triglycérides, alors exporté et stockés dans les adipocytes, sauf dans un foie atteint de cirrhose car alors les graisses restent dans le foie qui s asphyxie petit à petit. Le glucagon hyperglycémiant a seulement les hépatocytes comme cellules cibles. Il a un effet antagoniste : le glucose est libéré par le foie dans le plasma. B : Homéostat glycémique Notre corps est un système est en équilibre dynamique, de nombreux petits réglages successifs maintiennent la valeur réglée, ici la glycémie à 1gr/L. L homéostat glycémique est une boucle de régulation par rétroaction, constituée de capteurs (cellules des îlots de Langerhans), de messagers antagonistes (insuline et glucagon) et d effecteurs (cellules cibles). I : Qu est-ce que le diabète? Diabètes A : A quoi le reconnaît-on? Cette maladie est un défaut de régulation de la glycémie. Le symptôme principal est une hyperglycémie chronique, supérieure à 1,26gr/L à jeun. La régulation hormonale ne se faisant pas, la personne diabétique a toujours soif, en un réflexe de dilution de son sang, et a très fréquemment besoin d uriner (polyurie). L urine est sucrée (glycosurie).

4 B : Quelles en sont les conséquences? Si le diabète n est pas traité, les conséquences en sont graves. L hyperglycémie chronique fragilise les réseaux de capillaires qui se dilatent et se rompent ou s obstruent, les principales zones atteintes sont les capillaires coronaires, rétiniens, rénaux. De plus, les nerfs peuvent être atteints et la résistance aux infections est faible. II : Deux sortes de diabètes A : Diabète de type I L hyperglycémie se met en place rapidement chez une personne jeune et mince. Ce diabète est insulinodépendant car les cellules bête des îlots de Langerhans ont été détruites en même temps que les virus qui les colonisaient, par des LTc spécifiques. C est une maladie auto-immune. 100% des types 1 sont polygéniques. L accumulation d allèles mutés codant pour des protéines inefficaces crée une prédisposition génétique (gènes de susceptibilité, exemple : DR3 et DR4 pour le type 1)..

5 L absence de sécrétion d insuline peut être compensée par une injection proportionnée aux apports alimentaires. B : Diabète de type II L hyperglycémie se met en place lentement chez une personne adulte, obèse, sédentaire. Ce diabète est non insulinodépendant car les cellules bêta des îlots de Langerhans produisent normalement l insuline mais leurs cellules-cibles deviennent insulinorésistantes, possédant pas de récepteur efficace. 5% des diabètes de type 2 sont monogéniques (gènes de glucokinase ou d enzyme de transcription). 95% des types 2 sont polygéniques. L accumulation d allèles mutés codant pour des protéines inefficaces crée une prédisposition génétique. Dans un premier temps l hyperglycémie entraîne une stimulation de la sécrétion d insuline puis les cellules bêta s épuisent et leur production s arrête progressivement, ce qui sera alors compensé par un apport d insuline exogène. Une bonne hygiène de vie (sport et alimentation équilibrée) élimine les facteurs environnementaux donc empêche l apparition de ce diabète.