Tableau d Evolution des Maladies (TEM) : Exercices pratiques

Tableau d Evolution des Maladies (TEM) : Exercices pratiques IAH AC TEM : Exercices pratiques IAH 2007 2008 Comme mentionné en détail auparavant (IAH AC Introduction à Homotoxicologie) le TEM est un instrument pour évaluer l'évolution de la maladie du patient. La maladie n'est pas un phénomène statique, mais dynamique. Souvent elle est le résultat d'une fusion entre l'entité génétique du patient et de ses contacts environnementaux. Le trigger principale pour une maladie est l homotoxine et l intoxication qu elle provoque. Non seulement la présence de l homotoxine, mais aussi son influence sur les systèmes propres de l'organisme. L'emplacement de l homotoxine, ses interactions biochimiques avec les systèmes régulateurs de l'organisme, son influence sur la transmission des médiateurs et encore plus important, son influence sur le fonctionnement cellulaire doivent être pris en considération. Si des micro-organismes sont présents le déclenchement de l action des homotoxines est évident. C est nettement plus difficile si les résultats du laboratoire et si les symptômes sont négatifs. Car seul l'histoire du patient est notre point de référence. Les signes cliniques, même quand on ne connaît pas l'homotoxine, rendent la classification sur le TEM possible et les conclusions pour le plan de thérapie peuvent être tirées. Pour ce faire un arbre de décision est utilisé. D'autres tests connus en médecine douce peuvent aider à confirmer les résultats diagnostiques d'une approche homotoxicologique du patient. 1

Le TEM 2 L'objectif de ce cours (évolution de la maladie) est d'être capable de localiser le patient sur le TEM, commençant avec son histoire, ses données cliniques actuelles, l'arbre de décision et l'interprétation homotoxicologique de tous ces renseignements. Nous devrons garder à l'esprit que l état actuel du malade est déjà souvent le résultat d'une évolution sur le TEM et que notre traitement, aussi, aboutira souvent à une nouvelle évolution. L'Élément essentiel est la direction du mouvement sur les deux axes du TEM. Nous devons être capables de reconnaître une evolution de maladie et une evolution de santé. Les interprétations fausses d'une évolution aboutiront à des mesures thérapeutiques fausses, pouvant endommager le patient à long terme. 2

Evolution maladie 3 L'évolution vers la maladie Le progrès d'une maladie dans le temps, ou le mouvement se fait d une phase à gauche vers une à droite sur le TEM, est appelé l'évolution vers la maladie. Pour le patient cela signifie une dégradation de sa situation, puisque l'homotoxine a tendance à aller vers une phase de déposition, probablement d'extracellulaire à intracellulaire, au lieu d'être traitée et éliminée. De nouveau nous voulons mettre l accent sur le fait que ce n est pas la position topographique de l'homotoxine qui est cruciale, mais l'effet qu elle a. Dans une évolution vers la maladie les effets de l'intoxication se déplaceront de gauche à droite sur le TEM et du sommet vers le bas. L'évolution vers la maladie provoque des états chroniques. Souvent un traitement suppressif en est la cause. Quand une maladie aiguë est traitée ainsi, l'homotoxine peut se condenser ou se lier dans la MEC. Après quelque temps les toxines peuvent perturber les processus régulateurs interactifs au niveau de la MEC, s'immiscer dans la cellule ou déranger la fonction de la cellule de l'extérieur et générer ainsi une maladie cellulaire et même la génotoxicité qui aboutit au cancer. Si, par exemple, un eczéma est supprimé (par exemple en utilisant un onguent à base de corticostéroïdes localement), l'homotoxine qui provoque l'eczéma - l'eczéma est une défense biologiquement efficace contre les homotoxines exprimées au niveau de la peau - sera déplacée par l'organisme vers un canal d'élimination alternatif. Cela peut être le SBRB, la circulation sanguine ou le système lymphatique. Si ces homotoxines sont déposés dans les cellules bronchiques avec l'intention d êtres éliminées par elles, elles peuvent provoquer par exemple un asthme bronchique. L'évolution vers la maladie peut durer pendant des décennies. Cela signifie que des années de santé apparente peuvent être présentes entre deux phases de maladie. C'est ainsi que les phases de déposition passent presque toujours inaperçues. Plusieurs maladies apparemment innocentes comme la grippe, les maladies d'enfance virales, l'herpès labial, sont plus sérieuses en homotoxicologie que des maladies inflammatoires apparemment sévères, aiguës, comme l'arthrite, la néphrite ou la cystite. Le premier groupe est, après tout, viral et intracellulaire, causant une intoxication intracellulaire qui implique un risque très réel de dégâts cellulaires irréparables. Le deuxième groupe inclut toutes les phases d'inflammation, qui peuvent être accompagnées de douleur et paraîtront plus sérieuses, mais l'intoxication est entre les cellules. Les structures intracellulaires ne sont pas en danger à moins qu'il n'y ait des complications. 3

Evolution santé 4 Évolution vers la santé Les maladies qui se déplacent de la droite vers la gauche sur le TEM sont appelées des évolutions vers la santé. L'ancienne terminologie était «vicariation régressive». Cette terminologie est abandonnée en raison de son origine étymologique qui ne dit rien de ce que se passe essentiellement dans l'organisme. Les évolutions vers la santé sont présentes dans un organisme convalescent et n ont qu un but : l élimination. Le patient avec son asthme bronchique, qui n'a aucune crise après un moment, mais qui développe de l'eczéma, subit une évolution de santé. L'homotoxine se déplaçant de tissus plus profonds vers la surface. L homotoxicologue essayera de traiter l'eczéma par la biothérapie, pour que les systèmes de défense soient encouragés localement dans la MEC et que l'homotoxine soit rendue inoffensive et éliminée. L'évolution vers la santé n'est pas toujours plus agréable pour le patient que la condition préexistante. L'arthrite est plus douloureuse que l'arthrose, l'eczéma est visible, l'asthme n'est pas toujours apparent, une diarrhée après une constipation chronique peut être une bénédiction en termes homotoxicologiques, mais l'enfer pour le patient. Il est donc essentiel de fournir au patient l'appui adéquat, le motiver et lui expliquer pourquoi la réaction et les phases d'éliminations sont si importantes. En tout cas, le traitement suppressif des symptômes est absolument contre-indiqué pour les raisons déjà expliquées. Nous devons soutenir les mécanismes de l'organisme avec la biothérapie et ne pas essayer de les supprimer. Ceci pourrait signifierait que nous agirions contre les systèmes de défense propres de l'organisme, une chose qui doit être évitée à tout prix. 4

Arbre de décision Comment placer un patient sur le TEM? Quelle est son évolution? Quelles sont les conséquences pour le plan de traitement? 5 L'arbre de décision est un instrument pour nous aider à définir la position actuelle du patient sur le TEM. Nous commençons d'abord par un examen clinique du patient, nous y ajoutons les informations des plaintes objectives et subjectives du patient. L'histoire du patient et le résultat de l'arbre de décision définiront son emplacement sur le TEM et les conséquences pour le plan de traitement (selon les 3 piliers du traitement antihomotoxique si nécessaire et le choix «du type» exact de préparations pour le traiter). 5

Arbre de décision Données Phases Thérapie 6 Nous devrons d'abord regarder les caractéristiques du patient, les comparer aux caractéristiques des phases du TEM et en tirer des conclusions pour la structure de notre thérapie. Toutes les phases ne seront pas traitées de la même manière et c'est pour cela que cet arbre de décision est fait. Nous commençons par les analyses du «scénario catastrophe», comparons les caractéristiques et les découvertes avec les caractéristiques des phases, plaçons le patient sur le TEM et élaborons notre plan de thérapie. 6

Lésions chromosomiales, Cellules atypiques, malignité Malignité présente Pré-malignité présente NON Oui: Traitement GPP, GPM; GPC, GPOR Destruction de tissu Lésion enzymes, lésion fonctionnelle, exacerbations avec périodes de normalité Dégénérescence présente NON Problème fonctionnel au niveau du tissu Oui: Traitement GPP, GPM; GPC, GPOR Oui: Traitement GPP, GPM; GPC, GPOR 7 Dans l'arbre de décision nous commençons du scénario catastrophe vers le meilleur. D'abord nous regardons d'une approche médicale conventionnelle pure s'il y a une présence de pré-malignité ou de malignité. Au niveau de la cellule cela signifie qu'il y a des lésions chromosomiales, qu'il pourrait y avoir des cellules atypiques ou de la malignité pure. Si c'est le cas nous sommes dans la phase de dédifférenciation et le traitement se fera avec les 3 piliers complets qui sont 1. drainage et détoxification, 2. immunomodulation et 3. cellule et régulation d'organe. Ces 3 piliers sont remplis avec des médications contenant des groupes de préparations végétales (plantes) (GPP), des groupes de préparations minérales (GPM), des groupes de préparations de catalyseurs (GPC) et des groupes de préparations d'organe (GPOR). Si aucune malignité n'est présente nous descendons l'arbre vers la phase suivante et regardons si une dégénérescence est présente. Cliniquement nous trouverons de la destruction cellulaire. Si c'est le cas nous sommes dans la phase de dégénérescence et de nouveau l approche des 3 piliers est nécessaire puisque à côté du traitement de la MEC le système de défense doit regagner ses capacités de régulation et le support de la cellule et de l organe doivent réparer l altération cellulaire. Si aussi aucune dégénérescence n'est présente nous chercherons une perturbation fonctionnelle au niveau du tissu. Nous pourrions découvrir des dégâts d'enzyme, des dégâts fonctionnels, des exacerbations avec des périodes de normalité. Si c'est le cas le patient est dans la phase d'imprégnation et les 3 piliers du traitement homotoxicologique devraient être présents dans le protocole de thérapie. 7

Tissues agrégé en croissance anormale Substances bénigne agrégées en déposition Déposition présente NON Oui: Traitement GPP, GPM Inflammation fait isolé Inflammation aigüe présente Oui: Traitement NON GPP, GPM Sécrétion augmentée d un processus physiologique normal par une homotoxine Excrétion augmentée de fluides, de neurotransmitteurs Oui: Traitement GPP, GPM 8 Si aucun dégât d'enzymes ou de lésions tissulaires ne sont présents nous regarderons si la déposition est présente. Cliniquement nous pourrions trouver des tissus agrégés dans des tumeurs bénignes ou des substances qui se sont agrégées dans une déposition. Si c'est le cas le patient est dans la phase de déposition et doit être traité avec les 2 premiers piliers (le drainage et la détoxification d'une part et l immunomodulation d'autre part. Aucun groupe de préparation d'organe ou de catalyseurs ne sont utilisés. S'il n'y a aucune déposition nous nous occuperons de l'inflammation aiguë. Cliniquement nous devrions trouver un processus inflammaoire. Si c'est le cas le patient est dans la phase d'inflammation. Aussi ici les deux premiers piliers du traitement homotoxicologique sont nécessaires. Si aucune inflammation n'est présente mais si nous voyons une excrétion accrue de liquides, de neurotransmetteurs ou d'autres substances propres à l organisme du patient nous sommes dans une phase d'excrétion. Dans ce cas surtout le premier pilier d un traitement homotoxicologique, le drainage devrait être suffisant pour soutenir le patient. Dans quelques cas l immunomodulation pourrait être intéressante et accélérer le processus de nettoyage et éviter la récurrence. 8

Exercices pratiques de placement du patient sur le TEM IAH 2007 2008 Sur les diapositives suivantes nous ferons quelques exercices pour être capables de placer le patient sur le Tableau d Évolution de Maladies. Comparez le diagnostic clinique (les symptômes) avec les caractéristiques de chaque phase et placez le patient. C'est une bonne idée d'utiliser «IAH AC Introduction à l homotoxicologie» pour découvrir les caractéristiques des phases sur le TEM. La maladie ou les données cliniques sont sur la diapositive, la détermination et la solution sont dans le texte de la diapositive. Essayer de résoudre le cas et voyez si votre logique de détermination est juste dans le texte dans la diapositive. 9

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Amygdalite aigue 10 Cliniquement, nous voyons toutes les caractéristiques d'une inflammation : rougeur, douleur, gonflement, chaleur et perte de fonction du tissu affecté (avalant, repas, etc ). Les plaintes sont aiguës et non récurrentes après une période de latence. Ce n'est pas une hypertrophie de l'amygdale, mais une manifestation clairement localisée de défense : une inflammation pure sur le niveau lymphodermique comme l'amygdale fait partie du système lymphatique. L'amygdalite aiguë est une phase d'inflammation. 10

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Arthrose 11 Une arthrose est une dégénérescence chronique du cartilage d'une articulation. Avec le temps les métalloprotéinases endommagent la surface du cartilage. Les cellules synoviales produisent moins d acide hyaluronique. Les chondrocytes sont moins nombreux, deviennent déficients dans leur production de cartilage (en réparant les dégâts). Nous ne devrions pas nous laisser prendre au fait qu une arthrose réactivée a des symptômes inflammatoires puisque on doit voir cela comme une réaction de l organisme qui crée une évolution de santé via l'inflammation (qui est SECONDAIRE!!!). Nous pourrions parler d'une arthrite sur une arthrose. Les points principaux sont la dégénérescence de tissu (le cartilage ou l'os même sous-chondral dans le stade 4), la réparation déficiente via les cellules synoviales et les chondrocytes, la présence d homotoxines endogène (métalloproteinases, les parties d'abrasion du cartilage, ) et la chronicité. Il y a une dégradation spontanée du cas et de la réaction de l organisme pour réguler. Ce patient est certainement au côté droit de la division régulation/compensation du TEM. L'arthrose est une phase de dégénérescence au niveau cavodermal. 11

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Maladie de Crohn, morbus Crohn 12 La maladie de Crohn montre des grands symptômes inflammatoires, particulièrement si l'endoscopie est utilisée. Il y a certainement de la douleur (des douleurs térébrantes et de lourdes crampes), la rougeur, le gonflement. La sensation de chaleur peut être remplacée par une sensation de chaleur brûlante. Bien que dans quelques cas on trouve des périodes de latence entre deux périodes inflammatoires sévères (qui indiquerait plus que probablement une phase d'imprégnation) nous ne devons pas oublier que la maladie de Crohn est une maladie auto-immune où la défense du corps se dirige contre ses propres tissus (dans ce cas dans le tube digestif). Ce que nous voyons est la chronicité, la dégénérescence et la perte de tissu. La mort cellulaire est présente (en raison de la destruction et de l'élimination des cellules par la défense cellulaire déficiente). Le Crohn montre un Antigène de Leucocyte Humain spécifique HLA B27 qui est aussi présent dans la maladie de Bechterev et le psoriasis. De cette façon, les 3 variations de la même maladie peuvent apparaître dans le TEM. Le psoriasis dans l'ectoderme, la maladie Crohn dans l'endoderme et la maladie de Bechterev (spondylarthrite ankylosante) dans le mésoderme. En pratique nous voyons parfois une maladie Crohn évoluer (l'évolution de maladie) vers une maladie de Bechterev. En fait toutes les 3 sont des dégénérescences qui s introduisent progressivement dans les différents tissus et feuillets embryonnaires. La maladie de Crohn est une phase de dégénérescence endodermique, mucodermique, au niveau digestif. 12

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Lymphoedème 13 L'œdème peut être aigu ou chronique, primaire ou secondaire. Ce que nous voyons cliniquement est un œdème doux en raison du stockage de lymphe (transport de lymphe détérioré). La différentiation avec la stase veineuse est importante. La stase veineuse donnera aussi un gonflement, mais avec plus de tension. L'appui du doigt fera se tendre la peau immédiatement dans la stase veineuse. Dans l'œdème lymphatique, nous voyons pendant plusieurs secondes une impression dans la peau (godet)où il a été appuyé. Le gonflement n'est pas dû à une prolifération de cellules (tumeur). La stase est dûe au liquide propre du corps. Il y a un drainage détérioré de la lymphe (occlusion ou pas). La situation est réversible dans les stades 1 et 2. Le lymphoedème est une phase de déposition mésodermique, mésenchymateuse, lymphodermiquee. Il y a accumulation ou stase de substances qui dans des conditions normales auraient été éloignées. Les inflammations vues dans le lymphoedème sont secondaires en raison de la stase du liquide et des homotoxines qui y sont contenues. 13

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Hypersalivation 14 L hypersalivation est une sécrétion accrue de salive sans aucun signe d'inflammation ou d'autres signes cliniques. Elle peut être primaire ou secondaire. Bien que non complètement saine, la situation du patient ne donne cliniquement aucune raison de le traiter. Dans la plupart des cas d'hypersalivation le symptôme disparaît isolément après quelques heures ou jours. L'hypersalivation est une phase d'excrétion ectodermique, orodermique. 14

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Rhume des foins 15 Le rhume des foins est une forme de rhinites allergique. Selon le trigger, principalement saisonnière, les IgE sont obtenus par médiation TH-2. Comme toutes les réactions allergiques les symptômes cliniques apparaissent avec la présence de l'allergène dans l'organisme. Le rhume des foins a en effet toutes les caractéristiques d'une inflammation, mais il y a certaines différences majeures avec une inflammation aiguë : - Il y a les périodes de latence. - la réaction de défense n'est pas en proportion au danger de l'homotoxine (pas la réaction appropriée, 'exagérée') - Il y a une tendance à l'aggravation spontanée à chaque contact renouvelé -Il y a une tendance à la généralisation aux allergènes semblables au trigger En raison de sa tendance à compenser (et non à réguler), les périodes de latence et la chronicité, le rhume les foins est une phase d imprégnation ectodermique, orodermique. 15

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Lymphome non Hodgkin 16 Ce lymphome non Hodgkin (NHL) est un cancer du tissu lymphoïde. Il est parfois juste appelé lymphome. Bien que cliniquement il y a un gonflement nous pourrions penser à une phase de déposition. Or, les cellules du NHL se divisent sans contrôle, créant une tumeur nuisible. Les cellules NK ne sont pas capables d'éliminer les cellules en fortes croissances et déviées. Une cellule cancéreuse est une cellule qui a perdu ses particularités de tissu, devient «toute-puissante». En fait, une cellule cancéreuse est l'opposé d'une cellule différenciée. C'est pourquoi nous parlons de dédifférenciation. Toutes les formations cancéreuses appartiennent à la phase de dédifférenciation, aussi le lymphome. La croissance cellulaire nouvelle et non contrôlée est la caractéristique principale. Ce lymphome est une phase de dédifférenciation mésodermique, mésenchymateuse, lymphodermiquee. 16

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Tophi goutteux 17 Les tophi goutteux sont un des signes cliniques de la goutte. Ce sont des dépositions d'acide urique avec principalement du calcium au niveau des petites articulations (le doigt et les orteils). Bien que l'inflammation puisse être fortement exprimée, elle est secondaire, et est censée 'éliminer' par l'inflammation, la déposition. En fait, nous pouvons déclarer que l'inflammation des tophi est une tentative vers l'évolution de santé de l organisme. Les tophi goutteux sont des dépositions moléculaires pures de cristaux d acide urique avec surtout du calcium et devraient êtres vues comme une déposition d homotoxines endogènes. Dans une phase précoce, ces tophi sont réversibles. Les tophi goutteux sont des phases de déposition mésodermiques, mésenchymateuses, cavodermales. 17

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Verrues 18 Les verrues sont causées par des infections avec le papillomavirus humain. La cause étant un virus il s agit donc d une homotoxine exogène. La principale caractéristique d une infection virale est le changement de codage intracellulaire de la cellule hôte par le virus. Nous devons donc toujours voir un virus comme une intoxication intracellulaire qui place les verrues sur le côté droit du TEM. La verrue apparaîtra surtout quand l immunité est affaiblie. D'autre part, un virus affaibli et un système de défense plus fort ou renforcé peuvent éliminer l homotoxine (le virus) et rétablir un état presque sain (verrues parties). Chez de nombreux patients nous voyons un état latent du virus causant des verrues récidivantes. C'est pourquoi la cryothérapie et l'élimination en force des verrues ne sont pas des thérapies causales puisque les récidives, dépendent uniquement de l'activité du virus lui-même, et pas sur le nombre de cellules dans les verrues! En raison de la cause virale et des périodes de latence entre l apparition des verrues, on est dans une phase d imprégnation ectodermique, épidermiques. 18

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Kystes ovariens 19 Un kyste ovarien est n'importe quelle collection de liquide dans l'ovaire. Certains d'entre-eux sont appelés des kystes fonctionnels, ils font partie du processus normal de menstruation. N'importe quel follicule ovarien qui est plus grand, qu'environ, deux centimètres est désigné comme étant un kyste ovarien. De la définition ci-dessus nous savons qu'il s agit d'une collection ou d'un stockage de liquide sur un emplacement ou il ne devrait y avoir aucune collection du tout. La déposition de liquide et la taille du kyste peuvent être si grandes qu'il commence à perturber le fonctionnement normal du tissu environnant. On peut voir le liquide stocké comme une homotoxine endogène. Le stockage hors des cellules vivantes, dans la MEC, comme 'une bouillote en caoutchouc'. La déposition peut disparaître spontanément (ce qui arrive souvent). Cela fait qu on le classe du côté gauche du TEM. Comme c'est une déposition, sans inflammation (initialement) ou d'hyper excrétion c'est une phase de déposition. Les kystes ovariens sont des phases de déposition germinodermales mésodermiques. 19

Exercices pratiques de localisation sur le TEM Cystite aigue 20 La cystite aiguë est une inflammation de la muqueuse vésicale. Les symptômes sont : une forte envie fréquente d'uriner, souvent avec peu d'urine émise, douleur pendant et après la miction. Douleur à type de brûlure dans la vessie et même l'urètre. La cystoscopie montre une vessie enflammée, rouge, gonflée. Dans certains cas la fièvre peut être présente. Bien que souvent isolée, une inflammation de la vessie peut rétrograder et provoquer à un syndrome néphrétique, qui est plus sévère. La cystite est une inflammation commune, plus fréquente chez les femmes. Les micro-organismes sont souvent cause de l'inflammation. Toutes les caractéristiques d'une inflammation aiguë sont présentes, il n'y a aucune déposition et aucun dégât intracellulaire. La cystite aiguë est donc une phase d'inflammation urogénitale, endodermique, mucodermique. 20

Exercices pratiques sur le TEM et l évolution santé/maladie IAH 2007 2008 Reconnaître les évolutions de la maladie dans l'histoire du patient et être capable de les placer sur le TEM est important pour le traitement antihomotoxique. Le plan thérapeutique prend souvent en compte l'évolution de l'état du malade et nous devons être conscients que, les vieilles maladies réapparaissent dans l'évolution vers la santé. La non-réapparition est possible par l'inclusion des préparations exactes dans le plan thérapeutique. Les exercices suivants doivent apprendre à reconnaître l'évolution de la maladie et l'évolution de la santé dans l'histoire du patient. 21

Cas 1: Lymphadénopathie banale Pt: 29 ans. femme, mariée, style de vie normal Présentation: 4-5 ganglions lymphatiques inguinaux gonflés, bilatéraux Rien de marquant dans l anamnèse Vue la première fois il y a 8 mois, récidive tous les 1-2 mois Diagnostiqués comme «bénin» à l hôpital, étiologie inconnue Diagnostic: Lymphadénopathie banale (cause inconnue) 22 Cas : une femme de 29 ans a été envoyée avec le diagnostic «Lymphadénopathie inguinale bénigne bilatérale» d'origine inconnue. Antécédents médicaux : Environ 8 mois avant la patiente avait remarqué (plus de 5-6 jours) une augmentation graduelle de ' petites masses (comme décrit par la patiente) aux deux aines. Elle raconte que ces gonflements étaient presque uniformse et sans grand malaise, pas de peau rouge et aucune fièvre et/ou d'autres symptômes. Elle a vu son médecin de famille qui l'a adressée vers un centre spécialisé pour une évaluation. Après des examens divers, y compris une biopsie, une malignité fut exclue et une étiologie infectieuse soupçonnée, mais non identifiée. La patiente est en bonne santé apparente, mariée et mère de 2 enfants (2 et 6 ans) Sans passé médical personnel ou antécédents familiaux de malignité et/ou de Lymphadénopathie. Vie familiale et style de vie apparemment normaux. Une anamnèse détaillée laisse apparaitre une seule étiologie possible. Notamment l'utilisation d un stick de déodorant anti-transpiration (elle ne se rappelle pas du nom) quotidiennement pendant plusieurs mois avant l apparition «des gonflements». 22

Traitement allopathique Traitement: (cycle de deux semaines pendant les récidives) Antibiotiques à large spectre AINS Résultats: Seulement une réduction au début Rechutes continuelles (médicaments prescrits, peu ou pas d effets) 23 La patiente a été renvoyée à la maison avec une prescription d'antibiotiques et un AINS. Après ce traitement une certaine amélioration a été notée mais les ganglions n'ont jamais retrouvés leur taille normale. Elle avait des récidives périodiques chaque mois et demi sans aucune relation avec les cycles menstruels. La patiente a répété la thérapie prescrite mais les effets n'étaient jamais constants, de temps en temps c'était efficace dans la réduction de la taille et due malaise. La patiente, fatiguée de prendre des antibiotiques voulu alors essayer une autre approche. 23

Approche Biothérapique (L'exclusion de malignité est toujours obligatoire, légalement et moralement) TEM-Phase : Déposition, tissu lymphodermique Thérapeutique: Symptomatique Détoxication & Drainage Immunomodulation Quels médicaments? Lymphomyosot pour son tropisme lymphatique Apis action anti-œdémateuse Traumeel modulation, IRD régularise physiologiquement l inflammation avec une guérison naturelle 24 Phase de déposition : - phase Matricielle à gauche du TEM : Fournissez la stimulation physiologique nécessaire au tissu lymphatique pour réagir à ou mobilisez homotoxines pour les drainer vers les aux organes de détoxification. Réduire l'œdème en stimulant le drainage. Moduler une réaction inflammatoire qui a une tendance spontanée de guérison. 24

Thérapie antihomotoxique Lymphomyosot gouttes + Apis-Homaccord gouttes + Traumeel gouttes 8-10 gouttes de chaque 3x/jour pour 4-5 semaines + Traumeel pommade Applications locales 4x/jour Résultats: Après environ 2 semaines 50% de réduction de l œdème Après 4 semaines normalisation complète Récidive après 4 et 10 mois (même traitement) Après 2 ans, plus de récidives 25 Puisque la malignité a été exclue, on a essayé une approche homotoxicologique avec l'intention d'influencer/reconstituer une filtration/drainage physiologique des ganglions impliquées avec une prescription simple pour 4-5 semaines : Traumeel pommade applications locales 4x/jour) * Le matin avant le lever et le soir avant de se coucher masser doucement le pommade pendant quelques minutes sur chaque aine avec des manœuvres (apprises au patient) qui facilite le drainage lymphatique vers la lymphe. 25

Cas 2: Névralgie du trijumeau Patiente: 58 ans souffrant de Névralgie faciale gauche chronique Durée environ 3 ans Crises tous les 2-3 mois Diagnostic: MRI montre un vaisseau dilaté Compression du N.T. à la sortie du crane 26 Cas: Femme de 58 ans souffrant d une névralgie chronique du trijumeau gauche. Elle est envoyée par son médecin généraliste pour de l acupuncture (ou une autre thérapie efficace) afin de ne pas devoir augmenter la dose de Neurontin (effets secondaires). Anamnèse: Il y a 3 ans en faisant du bateau avec des amis, par une froide journée d octobre, la patiente a développé soudainement une étrange céphalée qui augmentait dans le courant de la journée, pour devenir intolérable la nuit. Elle était accompagnée d une hyperesthésie gauche du scalp avec une sorte de «tumeur» occipitale. La douleur resta jusqu au matin mais la «tumeur» pendant des semaines. Le médecin consulté le jour après n avait pas d explication plausible pour les symptômes et envoya la patiente au radiologue pour un IRM. 26

Traitement allopathique Neurontin (gabapentin) 300 mg 3x/jour Plus tard augmenté à 400 mg 3x/jour Cause de la consultation Médecin inquiet des effets secondaires du Neurontin 27 La patiente reçu le diagnostic de névralgie du trijumeau et une prescription de Neurontin (gabapentin) 300 mg 3x/jour. Récemment augmenté 400 mg, mais elle demandait sans arrêt une augmentation du dosage. Le médecin (un ami de la famille) préoccupé par les effets secondaires, était ouvert à d'autres solutions et m a envoyé la patiente. Bien que le jour de la consultation il y avait une journée ensoleillée et chaude, la patiente arrive au cabinet avec une écharpe protégeant son visage et son cou pour éviter n'importe quel courant d air qui pourrait déclencher une attaque. Elle raconte que récemment même le brossage de ses dents était devenu un problème, craignant qu'il amorce une nouvelle crise. Elle précise qu elle prend consciencieusement ses médicaments. Elle avait entendu parler de l'acuponcture et voulait voir s'il cela pourrait améliorer sa condition. 27

Approches thérapeutiques possibles Chirurgie - décompression vasculaire (hauts risques pour plus de dégâts) Médicaments allopathiques - peuvent aider à bloquer les sensations douloureuses Acuponcture - peut aider «à désensibiliser» le nerf Thérapie neurale - peut prévenir la génération de potentiels d'action Homéopathie - peut aider à contrôler la douleur Homotoxicologie - peut aider en régulant directement la physiologie pathologique Une combinaison de ces thérapies? 28 Approches thérapeutiques possibles Chirurgie : les risques sont trop grands chez cette patiente. Pas indiqué (encore) Allopathie : Neurontin 300 mg 3x/jour (gabapentin = antiépileptique, le mécanisme d'action est inconnu, mais aide pour contrôler la douleur, surtout au début - effets secondaire toxiques TCM : l'acuponcture est généralement couronnée de succès pour garder les symptômes sous contrôle, mais exige du temps pour agir. Peut être réticente pour l accepter. Thérapie neurale : fournit parfois bon résultats, mais les anesthésies locales ne peuvent que réduire la génération des potentiels d'action et n a aucune autre action sur les fibres nerveuses et sur les vaisseaux sanguins. Homotoxicologie : seule discipline offrant des médicaments avec un tropisme direct sur les tissus impliqués. LES MEILLEURS résultats : une combinaison des théories et des pratiques énumérées. 28

Approche Biothérapeutique TEM-Phase: Imprégnation, Hémodermal / Neurodermal Physiopathologie: Compatible avec une «hyperexcitation» des nerfs sensitifs afférents avec comme suite une génération de potentiels secondaires ectopiques dûs à la compression vasculaire (Harrison s Principles of Internal Medicine) Thérapie rationnelle: «Essai» d une approche biothérapeutique Pour influencer la dilatation vasculaire Pour réduire l irritation du nerf / traumatisme Pour minimaliser la génération de potentiels d action 29 Pour le patient nous devons toujours regarder dans plusieurs directions pour fournir ce que le patient attend de nous. Être guéri, même si nous devons recourir aux disciplines que dans lesquelles nous ne sommes pas immergés! 29

Injections Bio-Mésothérapie Protocole A (facial côté atteint) Médications: Procaïne 3% (1 ml) 1 ampoule de Spigelon Matériel & Méthode: Mélangés dans une seringue de 5-cc Emploi d aiguilles de méso (4 mm x 27 g moins de douleur) Injection dans le mésoderme dans des points spécifiques Points d injections: Foramen du menton Acupuncture faciale: BL-2, St-2, St-6, St-7 Fréquence: 1 & 2 semaines, 2x/semaine 30 Protocole A (Facial): Semaine 1 & 2 (2x/semaine) FACE- Injections méso (s.c. avec aiguilles 4 mm x 27 g) avec un cocktail de Procaïne 3% ( 1 ml ) 1 ampoule de Spigelon ( 1.1 ml ) (Liquide total = 2.2 ml injecté dans 5 points) Points des injections (coté gauche de la face) BL-2, St-2, St-6, St-7 Foramen du menton 30

Injections de Bio-Mésothérapie Protocole B (points d acuponcture corporelle) Médicaments: 1 ampoule de Silicea-Injeel 1 ampoule de Funiculus umbilicalis suis-injeel Matériels & Méthode: Mélangez le contenu des 2 ampoules dans une seringue de 5-cc Employez des aiguilles de méso (moins douloureuses = 4 mm x 27 g) Injectez des petites quantités du mélange dans le mésoderme des points spécifiques Points d injection: Est-25, Est-36 (bilatéral) Fréquence: Protocole A (facial) semaines 3 & 4, 2 x/semaine, les semaines 3 & 4 Protocole A + Protocole B 31 Protocole B (autres points d acuponcture) * Ajoutez au Protocole A (Face) Silicea-Injeel + Funiculus umbilicalis suis-injeel (Mésothérapie bilatérale dans les points Estomac 36 & 25, points d acupuncture qui traditionnellement dans TCM représentent les points d acuponcture majeurs de renforcement constitutionnel) En réalité, l'application de moxas sur ces 4 points avant les froideurs de l'hiver a eu pendant des siècles en Chine la fonction «de vaccinations» pour renforcer le système immunitaire. Fréquence: semaines 3 & 4 (2x/sem.) Protocole A (Face) + Protocole B (autres points d acuponcture) 31

Thérapie orale A long terme : 8-10 gouttes de chaque 3x/jour (cycles de 2 mois avec une semaine de repos) Arnica-Heel gouttes : Gelsemium-Homaccord gouttes Aesculus compositum gouttes Lymphomyosot gouttes En cas de crise éminente ou durant une crise : Ajoutez Spigelon comprimés (sublingual, toutes les 15 minutes pendant 2 heures) 32 On peut éventuellement continuer le Neurontin 32

Entretien Au cabinet médical: Tous les 2-3 mois, répétition des Protocoles A + B (1 traitement/semaine pour 4 semaines) Maison: Continuer la thérapie per os avec une semaine de repos thérapeutique par mois Résultats après 1 mois la patiente pu réduire la dose de Neurontin après quelques mois la fréquence des crises diminua après 1 an, plus de prescriptions de médicaments Suivie pendant 2 ans elle a eu 2-3 crises tolérables IAH IAH 2007 2007 2008 33 Entretien : Cycle de 4 semaines - 1 traitement /semaine (Protocole A+B), tous les 2-3 mois Médicaments classiques, continués pendant le repos de 1 semaine par mois. - Après quelques mois crises moins fréquentes (de 3-4/mois à 1-2/mois) et moins intenses - Après 1 an, diminution des médicaments classiques. - Après environ 2 ans, la patiente a pratiquement arrêté de se considérer comme un problème, mais a continué fidèlement ses 4-5 visites annuelles et ses médicaments (pendant cette période 2-3 récidives tolérables). 33

Exercices pratiques d élaboration d un plan de traitement antihomotoxique Cas 3: lymphome résiduel IAH 2007 2008 Après l'emplacement sur le TEM et la détermination du type d'évolution (s'il peut être dirigé), un plan de traitement doit être élaboré. Pour le choix des médicaments référons au cours «IAH AC Conceptions du traitement avec les Trois Piliers». 34

Etude du cas Madame TP 60 ans Diagnostic: lymphome inopérable car inaccessible (derrière la veine cave inférieure dans la région hépatique) Uniquement des métastases lymphatiques intra-abdominales A eu 3 cycles de chimiothérapie avec protection intrathécale Était sous doses élevées de corticostéroïdes 35 La patiente est relativement vitale, a une tumeur qui n est pas tout à fait en rémission, mais une croissance lente. Malgré la chimiothérapie la tumeur ne diminue plus et grandit même lentement. En raison de sa localisation, elle est inopérable. A noter est qu elle n'a jamais été vraiment détoxifiée après la chimiothérapie. 35

Etude du cas Viens me consulter 6 mois après sa dernière chimiothérapie Était en «rémission», la tumeur avait une légère croissance sur le dernier CT et l oncologue se contente d observer 36 Cette patiente a une dynamis relativement bonne, ce qui permet un traitement agressif pour manipuler la régulation. Ce n'est pas toujours le cas dans d'autres cancers, où le patient est souvent débilité et où la régulation doit se faire lentement. 36

Profil du patient et anamnèse utile Heureusement mariée, 2 enfants en bonne santé Perfectionniste, toujours pressée A grandi dans une ferme agricole Les récoltes ont été pulvérisées, elle a joué dans les champs à cette époque A eu très peu de maladies infantiles Avait des vaccins antigrippes chaque année jusqu à l année passée (devenue très malade du vaccin) A vécu dans un secteur avec beaucoup d'irradiations Dors avec beaucoup d'électronique dans sa chambre à coucher 37 On note dans l'anamnèse trois faits importants: Son perfectionnisme et son problème de temps. Ceci conduit à une situation de stress constant avec une sécrétion élevée de cortisol. Cela la mise dans une rigidité Th2, ce qui a provoqué un dysfonctionnement immunitaire, qui prédispose au cancer. Le manque d entrainement du système immunitaire (peu de maladies infantiles) entraine une augmentation du risque de maladies sur le côté droit du TEM, ce qui mène à une DIC (Déficience immunitaire Cellulaire) et à l'auto-immunité. Les cancéreux ont rarement des infections banales aiguës, du à la rigidité TH2, comme vu dans la rigidité de régulation. Une charge chimique importante en raison des pesticides. 37

Progression de la maladie sur le TEM Dédifférenciation Lymphodermique 38 Cette maladie est dans la phase de dédifférenciation dans la couche de tissu lymphodermique. C'est une phase cellulaire qui aura besoin d une régulation agressive. Heureusement c'était possible chez cette patiente. 38

Planning traitement: dédifférenciation, lymphodermique Dedifferenciation Détoxification et Drainage Immuno- + + Modulation Régulation d organes Lymphodermique GPP + GPM + GPC + GPOR 39 Pour élaborer le traitement nous suivrons l'algorithme qui a été discuté plus haut. Une fois que nous savons que le patient est dans la phase de dédifférenciation, nous devons utiliser tous les groupes pharmacologiques et tous les piliers. 39

Lymphome résiduel Base + Support régulation Préparation de base Détoxification Immunomodulation Engystol donné pendant un mois 3 semaines repos ensuite à nouveau 1 mois Detox-Kit avancé Tonsilla compositum Activation cellulaire Soutien organe Ubichinon compositum 40 Engystol N est un bon médicament de base dans ce cas. Il stimulera un état TH1 et le soufre donnera une hausse de la réactivité. Il est utilisé avec des pauses,(comprimés 1 trois fois par jour). La détoxification avancée et de base est discutée dans la diapositive suivante. Tonsilla est un excellent médicament ici, puisqu il renforce le système immunitaire, mais aussi le système glandulaire. De plus il règle la glande surrénale. C'est un immunomodulateur et un médicament de support tissulaire. Le catalyseur de choix est l Ubichinon comp. Il y a un certain nombre de remèdes antinéoplasiques, comme Conium, qui est particulièrement important ici. Il a aussi une action purifiante profonde. Les deux autres catalyseurs sont incorporés dans les régimes de détoxification. 40

Foie Base Détoxification et Drainage Nux vomica- Homaccord Détoxification et Drainage avancé Hepar compositum Reins Berberis-Homaccord Solidago compositum Matrice Galium-Heel Thyreoidea compositum Cellule Coenzyme compositum Glyoxal compositum Mucosa pour 12 semaines Lymphomyosot D abord 6 semaines puis basique pour 12 semaines Mucosa compositum 41 Pour que l'organisme se libère de ses toxines nous devons faire deux choses : Soutenir les organes qui métabolisent les substances nuisibles, soutenir la fonction des organes qui stockent les toxines, comme la matrice et finalement nous devons aussi stimuler l'élimination de ces organes. Il est important de noter qu'une fois que les toxines stockées sont en circulation elles ne complètent pas souvent leur métabolisme et doivent donc devenir hydrosolubles dans le foie avant de pouvoir être excrétées par le rein et d'autres organes. Si les toxines stockées sont libérées trop rapidement, le foie et d'autres organes d'élimination seront surchargés ou ne fonctionneront pas correctement, les toxines libérées se répandront dans le sang, mais ne pourront pas être excrétées. Elles resteront dans la circulation sanguine avant qu'elles n'aient trouvé un compartiment où la concentration est plus basse que dans le sang et se répandront ensuite dans ce compartiment. De cette façon les toxines sont simplement déménagées du point A au B. Ce n'est pas un gros problème pour des patients bien portants ou avec une toxicité peu sévère, mais pour ceux avec une toxicité sévère il peut avoir des répercussions, puisque les métaux lourds entrent maintenant dans le cerveau où il est extrêmement difficile de les enlever. Particulièrement chez les patients avec des organes d'élimination ne fonctionnant pas correctement ou remplis d'autres toxines (comme vu chez des patients sous chimiothérapie), cela doit être considéré. Dans ces patients nous devons soutenir les organes de détoxifiction et d'élimination, d'abord, avant que nous ne drainions les tissus. Il est aussi important de noter que le processus de détoxification et le drainage surchargent sévèrement l'organisme et que chez des patients très frêles et malades il peut mettre un nouveau fardeau sur l'organisme. Chez ces patients la détoxification devrait être faite postérieurement, après que le patient a reçu d'autres médicaments pour soutenir l'organisme. La détoxification et le drainage ont aussi besoin d énergie et donc les catalyseurs seront un complément standard aux programmes de détoxification plus vigoureux. Par le fait qu'ils jouent aussi un rôle dans la détoxification cellulaire. 41

Conclusion: principes généraux pour la détoxification des cancéreux Combiner avec des changements de style de vie (voir la partie 2) Prendre garde que les toxines ne sortent pas trop rapidement de la matrice Chez tous les cancéreux, nous devrions savoir que les toxines sont intracellulaires Ainsi avant le drainage, nous devons reconstituer la matrice et le système autorégulateur (voir la partie deux) Devrait être un processus lent 42 42

Suivi Après environ 9 semaines de thérapie, le patient développe une appendicite aiguë Fièvre à 42 degrés Celsius Chirurgie pour l'appendicite Sur CT-abdomen 2 mois plus tard, régression de la tumeur. Plus tard disparition presque totale avec calcification Patiente a achevé la détoxification et l'immunomodulation, était toujours en rémission deux ans après le traitement 43 C'est en effet une bonne chose. La patiente, inquiète que sa maladie rechutait a attendu quelques heures avant de me contacter, ainsi elle a eu une fièvre élevée et prolongée. De nos jours certains médecins inoculent la malaria aux cancéreux pour essayer de provoquer de la fièvre et obtenir une réaction du système immunitaire cellulaire. Comme vu dans ce patient elle a eu un excellent résultat après cela, avec une rémission presque complète de la tumeur. Nous ne voyons pas toujours une réaction aussi forte chez tous les patients, mais comme mentionné auparavant, sa dynamis était tout à fait bonne et la réaction le confirme. 43

Progression de santé sur le TEM Inflammation Dedifferentiation Lymphodermique 44 Elle s'est ainsi déplacée dans la progression de santé sur une ligne horizontale dans les mêmes tissus. Chez d'autres patients on a aussi une remontée sur l'axe vertical. La chose importante est que c est réglé maintenant. 44

Planning du traitement après un déplacement de la maladie: inflammation, lympohodermique Inflammation Détoxificaton et Drainage + Immunomodulation Lymphodermique GPP + GPM Traumeel et Lymphomyosot 45 Pendant l'épisode aigu, je l'ai soutenue avec Traumeel et Lymphomyosot à l'hôpital après son appendicectomie, une fois qu'elle était bien de nouveau, nous continuons le troisième pilier encore incomplet. 45

Cas: gastroentérologie Cas de maladie de Crohn IAH 2007 2008 46

Cas de maladie de Crohn avec «Leaky Gut» Mr. T.R. écolier de 15 ans Diagnostiqué avec la Maladie de Crohn 2 ans Vers cette époque ses parents ont divorcés Il vit maintenant 6 mois avec sa mère et 6 mois avec son père Mauvaise image de lui-même A peu d'amis 47 Malheureux de faire un Crohn à un si jeune âge, puisque il grandissait encore. A cette époque les problèmes familiaux autour de lui étaient très exigeants, en plus du fait que sa croissance fut arrêtée par la cortisone. Il était ainsi doublement malheureux. 47

Anamnèse Régime alimentaire riche en malbouffe «junk food» Sa mère lui a acheté quelques vitamines commerciales et des minéraux, mais il ne les prend pas Histoire d enfance : Nombreux antibiotiques pour URTT Vaccinations suivant le schéma classique Varicelle comme enfant Enfance malheureuse, a été changé d école en école Plusieurs épisodes où il a été traité pour des parasites 48 En demandant les facteurs de risque les choses suivantes se détachent : 1. Tas d'antibiotiques : risque de dysbiose 2. Stress constant : leaky gut 3. Vaccin rougeole : le Crohn peut en être la suite chez des individus susceptibles 48

Mr TR Examen clinique: Six selles sanguinolentes aqueuses par jour malgré les corticostéroïdes (oral et en lavement) Douleurs articulaires avec un certain changement des ongles Pas d'irite Aucune participation biliaire Un épisode d'occlusion, a été traité d'une manière conservatrice sans chirurgie 49 Le patient a plusieurs signes de maladie ailleurs, mais ils étaient dûs à sa sousalimentation, pas de manifestations abdominales supplémentaires de Crohn. Important est l épisode d'occlusion, comme il a tendance à se reproduire. 49

Examens cliniques utiles Le patient était cliniquement anémique Tension normale, légère hypotension orthostatique Abdomen : distension légère avec sensibilité dans la fosse iliaque droite Ongles cannelés avec godet Toxicité matricielle évidente avec sensibilité sévère de Rate 6, foie 3 Rein 2 50 Il a montré des signes de sous-alimentation et de manques. Ce patient est plus débilité que le cancéreux ci-dessus. 50

Données de laboratoire utiles Analyse sanguine Anémie ferriprive Hb 10 g/dl CRP 38 Leucocytes normaux 51 Anémie ferriprive aussi bien que CRP très élevé, un signe d'infection. La valeur de référence est moins de 1. 51

Traitement conventionnel Corticostéroïdes 30 mg per os et comme lavement, quand sévère Aussi Sulphasalazine 600 mg Un essai de Cyclosporine a dû être arrêté en raison de l inhibition de la moelle osseuse 52 Malgré un traitement allopathique rigoureux pour IBD, il n'était toujours pas en rémission. Particulièrement les corticostéroïdes oraux sont inquiétants à son âge. Il était sous chimiothérapie qui a dû être arrêtée en raison des effets secondaires. 52

Sur coloscopie 53 Sur sa coloscopie: aspect pavimenteux typique de l'inflammation de l'intestin grêle (Crohn) 53

Milieu intestinal Contenance Luminale et ph Bactéries Immunité: Familles importantes Barrières 54 Les bactéries symbiotiques ont aussi une fonction très spécifique sur l'immunité. En tant qu antigènes en basse dilution, elles sont aussi capables d'inciter des cellules Th3, en plus du fait qu elles ont d'autres fonctions, notamment contribuer à la santé de la muqueuse de leur hôte. Le concept de «syndrome de détresse muqueuse» est de plus en plus reconnu dans les cours d immunologie modernes. Ils contribuent en outre à la fonction de barrière de l'intestin (barrière passive) et fournissent le carburant pour les cellules muqueuses afin de garder la jonction occlusive fermée. 54

55 En raison de la sévérité de ce syndromes, un CDSA ou une analyse de selles diagnostique complète a été faite. Elle montre une bonne digestion, une certaine malabsorption, mais une dysbiose sévère (voir ensuite la diapositive). 55

56 Voir dans le bas à droite pour la dysbiose. Le patient a une infection sévère avec des bactéries pathogènes, notamment le Proteus, le Klebsiella et l Aeromonas, mais aussi avec le candida. 56

57 En raison de la dérégulation sévère, une étude des acides aminés a été faite. Les taux bas de certains acides aminés reflètent le stress sur le système régulateur où ils agissent comme des cofacteurs. 57

58 La plupart des patients avec un Crohn ont de la famille proche avec un syndrome de leaky gut. La muqueuse grande ouverte permettra aux particules alimentaires et des toxines d'entrer sans problèmes. Les patients avec un IBD ont une réponse immunitaire incorrecte dans l'intestin. Au lieu d une réponse de TH3, tolérance, ils ont une réponse TH1. Cela provoque une cascade d'événement, qui est discutée avec plus de détails dans le cours sur la gastroentérologie. Le cercle vicieux chronique entre l'inflammation, le mauvais fonctionnement des tissus et des mécanismes de réparation défectueux devront être pris en considération dans le Crohn. Un objectif majeur de la thérapie est donc de réparer la muqueuse intestinale et de rétablir une perméabilité normale. 58

Progression vers la maladie sur le TEM Dégénérescence Endodermique Mucodermique Digestif 59 Sur le TEM nous voyons une maladie dans la phase de dégénérescence, dans la couche digestive mucodermique. 59

Planning traitement: Dégénérescence, Mucodermique digestif Dégénérescence Endodermique Mucodermique Digestif Détoxification et Drainage Immunomodulation + + Régulation d organes GPP + GPM + GPC +GPOR 60 Sur le côté droit du TEM, ces patients ont besoin d'une approche complète avec les trois piliers plus le traitement de support. 60