IV -ème Chapitre INFECTIONS DE LA CAVITÉ BUCCALE

1 IV -ème Chapitre INFECTIONS DE LA CAVITÉ BUCCALE 6.1. INFECTIONS ODONTOGÈNES (IO) 6.1.1. ASPECTS GÉNÉRAUX Les IO continuent de constituer un important problème épidémiologique non seulement à cause de leur fréquence, mais aussi des complications sévères qu elles peuvent engendrer. Les IO les plus connues sont : la carie dentaire, la pulpite, l abcès périapical, la gingivite, les infections périodontales et les infections des espaces fasciaux profonds. Bien que certaines d entre elles soient rares, beaucoup d IO sont potentiellement sévères, à cause des complications qu elles peuvent déterminer : des infections intra-crâniennes, rétro-pharyngiennes, pleuro-pulmonaires, disséminations hématogènes au niveau des valvules cardiaques (endocardite infectieuse) ; le mécanisme de production de ces complications est : par dissémination hématogène ou par contiguïté. Les infections non-odontogènes de la cavité buccale (la stomatite ulcérative et gangréneuse, les infections des glandes salivaires) seront traitées séparément. 6.1.2. L ÉTIOLOGIE 6.1.2.1. LA MICROFLORE DE LA CAVITÉ BUCCALE La flore buccale normale comprend plus de 1000 souches bactériennes, dont beaucoup de souches anaérobies. Dans le Tableau 6.1. on présente la distribution par pourcentage de l implication des différents microorganismes qui colonisent normalement les diverses régions de la cavité buccale. Ainsi, on observe que : a) plus de 80% de la totalité des microorganismes cultivables dans la cavité buccale sont représentés par : Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium et Actinomyces ; b) la flore buccale est dominée (88,9%) par les germes anaérobies, le reste de 11,1% étant représenté par des bactéries facultatives ; c) les microorganismes Gram-négatifs, inhabituellement rencontrés chez l adulte sain, deviennent prédominants chez les personnes ayant des infections sévères et chez les vieillards ; d) bien que les espèces représentatives de cette flore puissent être isolées de la majorité des zones de la cavité buccale, certaines surfaces la langue, la surface dentaire, les gencives, la salive ont tendance à favoriser la colonisation préférentielle avec certains microorganismes spécifiques, à savoir :

2 Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior et Actinomyces viscosus colonisent de préférence la surface dentaire ; Fusobacterium, Bacteroides, les Spirochètes sont concentrés sur les gencives. Tableau 6.1. LA DISTRIBUTION PAR POURCENTAGES DES DIVERS TYPES DE BACTÉRIES DANS DES RÉGIONS DE LA CAVITÉ BUCCALE Pourcentage (%) Type Genre Crévasse Plaque Langue Salive gingivale dentaire BACTÉRIES FACULTATIVES % total de bactéries facultatives 44,7 52,5 63,5 61 Cocci Gram + (pos.) Streptococcus (S. 27,8 28,3 43,8 46,2 mutans, S. sanguis, S. mitior, S. salivarius) Cocci Gram (nég.) Moraxella 0,4 0,4 3,4 1,2 Bacilles Gram + Lactobacillus 15,3 23,8 13 11,3 Corynebacterium Bacilles Gram Entérobactériaceae 1,2 ND 3,3 2,3 ANAÉROBIES % total d anaérobies 54,3 47,5 36,5 39 Cocci Gram + (pos.) Peptostreptococcus 7,4 12,6 4,1 13,5 Cocci Gram (nég.) Veillonella 10,7 6,4 16 15,9 Bacilles Gram + 20,2 18,4 8,2 4,8 (pos.) Bacilles Gram (nég.) Actinomyces Eubacterium Leptotrichia Lactobacillus Total 16,0 10,1 8,2 4,8 Fusobacterium 1,9 4,1 0,7 0,3 Prevotella 4,7 ND 0,2 ND Bacteroides 5,6 4,8 5,1 2,4 Campylobacter 3,8 1,2 2,2 2,1 SPIROCHÈTES % total des Spirochètes 1,0 - - - Treponema 1,0 ND ND ND Les facteurs qui contribuent à cette distribution de prédilection incluent : les facteurs sélectifs d adhérence de certaines bactéries à la surface de certains types de cellules ; les conditions métaboliques locales liées au ph du milieu, le potentiel d oxydo-réduction ; des phénomènes de co-agrégation bactérienne et d inhibition microbienne. À part ces considérations anatomiques et bactériologiques, de nombreux autres facteurs influencent la composition de la flore buccale. Parmi ceux-ci, les plus importants sont : l âge, la diète, l éruption dentaire, l hygiène orale, le

3 tabac, la présence des caries dentaires ou de la maladie périodontale, les traitements anti-microbiens, la grossesse, une hospitalisation prolongée, des facteurs génétiques et de race : Observation : Par sa présence, la flore orale normale contribue à la protection contre l infection par : la production de substances bactéricides ; la production d IgA et de péroxydases, qui interagissent avec les ions de thiocyanate de la nourriture et avec l hydrogène-péroxydase produite par la flore commensale ; la production de lysozyme et de lactoferrine (elle réalise la chélation du fer nécessaire au métabolisme bactérien); l existence de certaines protéines salivaires peut inhiber l adhérence des bactéries à la surface des dents et de la muqueuse buccale ; le turnover rapide au niveau de l épithélium buccal contribue aussi à écarter les bactéries qui ont adhéré à ce niveau. 6.1.2.2. LA PLAQUE DENTAIRE La bactériologie des IO est extrêmement complexe et reflète en général la flore endogène de la cavité buccale. Malgré cette complexité, des études récentes prouvent le rôle déterminant de certains microorganismes spécifiques dans les différentes formes d IO. Bien que la microflore associée IO soit polymicrobienne, l implication pathogénétique des composantes de celle-ci est inégale, de sorte que la thérapie efficace de ces infections n implique pas l éradication complète de cette microflore. À présent, on sait que les IO sont initiées par des microorganismes qui composent la plaque dentaire et les nouvelles méthodes de diagnostic (particulièrement les nouvelles techniques d identification et de culture des bactéries anaérobies) ont prouvé une certaine spécificité microbienne dans le déclenchement de chaque type d infection. La plaque dentaire représente une agrégation de bactéries, produits extracellulaires des bactéries, de constituents de la salive, qui adhèrent fermement au niveau de la surface dentaire. La présence de la plaque dentaire permet un contact permanent des bactéries acido-génétiques avec la surface de l émail dentaire, où les produits de l acide lactique initient la destruction de l hydroxyapatite. Les bactéries constituent 2/3 de l épaisseur de la plaque dentaire et le nombre des microorganismes monte à 10 10 = 10 11 germes/g de plaque dentaire.

4 6.1.2.3. LES CORRÉLATIONS CLINICO-ÉTIOLOGIQUES DANS LES IO Dans le Tableau 6.2 on met en valeur les principales associations clinicoétiologiques dans les IO. Tableau 6.2. CORRÉLATION SOURCE D INFECTION IO Source d infection IO S. mutans (sérotype C) Carie dentaire Plaque surgingivale (surtout des Infections endodontiques microorg. Gram positifs, S. sanguis, Abcès périapicaux Actinomyces) Plaque sous-gingivale (surtout des bacilles Gram négatifs et microorg. mobiles) Infections périodontiques Gingivite (Prevotella intermedia) Périodontite de l adulte (Prevotella gingivalis) Périodontite juvénile (A. Actinomycetemcomitans) Péricoronarites Infections profondes de la sp. fasciale et ostéomyélite 6.1.2.3.1. L ÉTIOLOGIE DE LA CARIE DENTAIRE On a prouvé avec certitude l association étiologique entre la carie dentaire et le Str. mutans ; on connaît 8 séro-types antigéniques distincts, le sérotype C étant le plus souvent impliqué. À côté du Str. mutans, dans l étiologie de la carie dentaire on a incriminé aussi le Lactobacille (BGN), le début du processus cariogénétique étant réalisé par le Str. mutans, et l évolution et son entretien est assuré par le Lactobacillus. 6.1.2.3.2. L ÉTIOLOGIE DES GINGIVITES ET DES PÉRIODONTITES On a identifié dans les gingivites et les périodontites une composition bactérienne spécifique de la plaque sous-gingivale ; chez les personnes en état de santé la microflore de l espace périodontal est composée de microorganismes Gram positifs (GP) : Str. sanguis et Actinomyces. En présence de la gingivite, la microflore de la plaque sous-gingivale se modifie dans le sens d une prépondérance des bacilles Gram négatifs (BGN) anaérobies (fréquemment, Prevotella intermedia). La gingivite ulcéro-nécrotique (la maladie de Vincent) a une étiologie mixte : tréponèmes (Borrelia Vincenti) et anaérobies (fusobactéries). Dans le cadre de la périodontite, la microflore incriminée augmente en complexité par la prépondérance des BGN anaérobies (plus souvent Porphyromonas gingivalis) et des microorganismes mobiles (Treponema denticola).

5 Dans la périodontite juvénile (variante clinique qui touche surtout les adolescents), la plaque sous-gingivale est composée d Actinobacillus actinomycetemcomitans et Capnocytophaga. 6.1.2.3.3. L ÉTIOLOGIE DES IO SUPPURATIVES Dans les IO suppuratives (l abcès périapical, les infections profondes des espaces fasciaux), une flore microbienne complexe est présente, flore qui inclut des espèces aérobies et anaérobies, Gram positives et négatives : Fusobacterium nucleatum, Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus et plus rarement, Staphylococcus et BGN aérobies (chez les personnes immunodéprimées). 6.1.3. PATHOGÉNIE 6.1.3.1. LE MÉCANISME PATHOGÉNÉTIQUE DE LA CARIE DENTAIRE Le mécanisme pathogénétique de la carie, bien que longuement étudié, demeure assez peu défini. La théorie la plus acceptée est la théorie de l action des bactéries sur les hydrocarbures, avec la production de substances acides qui constituent la base de la déminéralisation des dents et de la dissolution des substances solides dentaires. Dans l évolution de la carie dentaire il y a au moins 3 facteurs qui agissent synergiquement : des facteurs de l organisme-hôte (une certaine susceptibilité de la surface dentaire) ; les facteurs microbiens (bactéries acido-génétiques productrices d acides et capables de se multiplier à un ph acide) ; on a prouvé avec certitude que Str. mutans, en présence du sucrose, forme des colonies adhérentes sur la surface des dents ; les facteurs diététiques (hydrocarbures et sucres simples). La «pellicule acquise» d origine salivaire, acellulaire et abactérienne agit comme une barrière anti-acide et anti-protéolytique. En cas d hygiène déficitaire, elle sera rapidement colonisée et remplacée par la plaque dentaire. La plaque surgingivale contient des microorganismes ayant une capacité d adhérence à la surface dentaire, ayant en même temps une activité saccharolytique, tandis que les microorganismes de la plaque sous-gingivale sont asaccharolytiques et ne nécessitent pas d adhérence.

6 6.1.3.2. LA PATHOGÉNIE DE LA MALADIE PÉRIODONTALE La microflore périodontale associée à la plaque sous-gingivale a la capacité de pénétrer l épithélium gingival et de provoquer une réponse inflammatoire de la part de l hôte qui, à la fin, mène à la destruction du périodontium. À la différence de la carie dentaire, la diète n a pas de rôle significatif dans la pathogénie de la maladie périodontale. Les facteurs favorisants des gingivites sont : le bas âge (enfants, adolescents), un terrain immunodéprimé à étiologie non-infectieuse (malnutrition), une hygiène déficitaire, débilité psychique, stress. Les facteurs favorisants de la périodontite sont : l hygiène déficitaire et l âge avancé (rôle majeur), à côté desquels interviennent : les facteurs hormonaux (avec l exacerbation de la maladie durant la puberté, les règles, la grossesse), le diabète sucré et une série de troubles génétiques, particulièrement ceux qui sont associés à des déficits immunologiques (cellulaires ou humoraux), tels que les défauts qualitatifs des neutrophiles, l agranulocytose, la maladie granulomateuse chronique. 6.1.3.3. LES FACTEURS DE RÉSISTANCE DE L ORGANISME L organisme immunocompétent détient une série de facteurs de défense locale, qui font que les infections de la cavité buccale ne soient pas trop fréquentes. Parmi ceux-ci, on mentionne : a) la résistance à la colonisation, c est-à-dire l existence d une microflore buccale qui fournit une forte réaction envers la colonisation de la muqueuse de la part des germes pathogènes, par un mécanisme de compétition bactérienne ; b) l intégrité de la muqueuse buccale ; c) la présence et la composition de la salive. Normalement, la salive contient une série de substances à effet certainement antimicrobien comme : lysozyme, lactoferrine, lysines, lactopéroxydase ; la forte concentration d IgA sécrétoire salivaire prévient l agrégation et l attachement des microorganismes à la muqueuse de l épithélium. La quantité de salive est très importante, sa diminution prédispose à l invasion bactérienne. 6.1.4. TABLEAU CLINIQUE LES IO ont leur origine et s installent suite à des affections de la pulpe dentaire ou du périodontium.

7 6.1.4.1. LES INFECTIONS DENTO-ALVÉOLAIRES Les infections pulpaires (les pulpites) apparaissent le plus fréquemment en tant que conséquence des caries dentaires, réalisant des formes cliniques de pulpite localisée ou généralisée. En absence du drainage de la chambre pulpaire, la nécrose pulpaire se produit et la prolifération des microorganismes endodontiques mène à l invasion des tissus périapicaux ; il en résulte l abcès périapical ou du tissu osseux alvéolaire, ayant un tableau d abcès alvéolaire aigu. 6.1.4.2. LES INFECTIONS PÉRIODONTALES La maladie périodontale définit toutes les maladies provoquées par l affection des structures de soutien des dents (périodontium) : la gencive, les ligaments périodontaux, le tissu osseux alvéolaire, le cément dentaire. Pendant les étapes naissantes, l infection est localisée au niveau de la gencive. Ultérieurement, par la progression de la maladie au niveau des autres structures, apparaît la périodontite, qui va mener à la destruction complète du périodontium et à la perte définitive des dents. Les infections périodontales ont tendance à se localiser dans les tissus mous intra-oraux et, très rarement, elles disséminent dans les structures profondes du cou et du visage. 6.1.4.2.1. LA GINGIVITE, LA PÉRICORONARITE a) LA GINGIVITE (AIGUË OU CHRONIQUE) Elle est initiée par l irritation locale, suivie par l invasion microbienne ; la plaque sous-gingivale est toujours présente. L une des premières manifestations est la gingivorragie ; d habitude, il n y a pas de douleur. a.1) La gingivite ulcéro-nécrotique (maladie de Vincent) Au début, des ulcérations au niveau de la gencive apparaissent, affectant de manière prédominante les espaces interdentaires ; les lésions ulcératives s étendent comme surface aussi bien qu en profondeur, car des zones de nécrose de l épithélium s installent avec la constitution de fausses membranes grisâtres. Une halitose caractéristique, des troubles du goût et de vives douleurs lors de la mastication sont présents. La fièvre, la lymphadénopathie régionale et un état général altéré de l organisme apparaissent. En absence du traitement, l infection s étend vers le pharynx et d autres tissus mous et la gingivo-stomatite gangréneuse se constitue.

8 b) LA PÉRICORONARITE Elle consiste dans l inflammation de l opercule gingival qui recouvre la molaire de sagesse ; elle est accompagnée fréquemment par le trismus qui apparaît secondairement à l irritation des masséters ; si on ne la draine pas, l infection peut s étendre le long des plans fasciaux vers les tissus mous. 6.1.4.2.2. LA PÉRIODONTITE La périodontite reflète une inflammation chronique du périodontium. Elle touche l âge adulte, représentant une cause majeure de l édentation définitive ; la plaque sous-gingivale est toujours présente. À la différence des pulpites, dans les périodontites le drainage se produit librement, c est pourquoi la douleur n apparaît pas ; on peut assister à une sensation de tension au niveau de la gencive ou au niveau interdentaire, à l halitose, à la sensibilité thermique, à des douleurs diffuses mandibulaires. La collection purulente peut facilement être mise en évidence par digitopression ou bien, elle peut drainer au niveau de l abcès spontanément. La progression du processus inflammatoire mène à la destruction des tissus de soutien et à la perte définitive des dents. a) La périodontite juvénile localisée est une forme particulière de périodontite destructive, qui apparaît chez les adolescents et qui se caractérise par la perte rapide de la paroi osseuse verticale, en affectant la première molaire incisive ; la plaque sous-gingivale est minimale, dans ces cas un défaut du chémotaxisme des neutrophiles est incriminé. b) L abcès périodontal (diffus ou localisé) est toujours en communication avec l espace périodontal, dont on peut mettre en évidence le pus par digitopression. 6.1.4.3. LES INFECTIONS DES ESPACES FASCIAUX PROFONDS Et les infections odontogènes et les infections oropharyngiennes peuvent s étendre par contiguïté vers les espaces fasciaux de la zone crânienne inférieure et la portion cervicale supérieure. Les voies d extension tout comme les manifestations cliniques de ces infections sont déterminées par l existence des barrières locales osseuses, musculaires et fasciales. Ces infections peuvent être classifiées en : infections des espaces situés autour du visage (l espace des masticateurs, buccal, canin, des parotides) ; infections de la région sur-hyoïdienne (sous-mandibulaire, sous-linguale, latéro-pharyngienne) ; infections de la région infrahyoïdienne ou du cou (rétro-pharyngienne, l espace pré-trachéal).

9 Les possibles voies d extension de l infection vers les espaces fasciaux profonds sont groupées schématiquement dans la Fig. 6.1. 6.1.4.3.1. L ANGINE DE LUDWIG C est une entité clinique qui implique l infection d un nombre varié d espaces anatomiques (sous-lingual et sous-mandibulaire). Dans 50% à 90% des cas, on identifie une origine dentaire de l angine, le plus fréquemment la 2 ème et la 3 ème molaire mandibulaire étant impliquées. L infection a la forme clinique d une cellulite indurée, rapidement extensive, affectant bilatéralement le plancher buccal. La mastication, la déglutition et la respiration sont difficiles, on peut même parvenir à une asphyxie mécanique. Objectif : On constate une tuméfaction ferme, volumineuse de l espace sous-mandibulaire, le plancher buccal, qui est courbé, pousse la langue vers la voûte palatine. D habitude, la fièvre et les manifestations systémiques (le sepsis) sont présentes. 6.1.4.4. LES COMPLICATIONS DES INFECTIONS ODONTOGÈNES Elles se produisent par deux voies : a) la dissémination hématogène : des bactériémies transitoires surviennent après des manœuvres stomatologiques variées, particulièrement après des extractions dentaires (l apparition de l endocardite infectieuse après des extractions dentaires septiques étant bien documentée) ; à cause de ces risques, on impose une prophylaxie aux antibiotiques, même si l on n a pas prouvé une affection valvulaire cardiaque préexistente. b) par contiguïté (extension directe), incluant : la dissémination médiastinale, la suppuration intra-crânienne (la thrombose du sinus caverneux), la thrombophlébite jugulaire suppurée, l érosion de l artère carotide, la sinusite maxillaire, l ostéomyélite à localisation maxillaire ou mandibulaire. Espace canin Orbite Espace infratemporal Espace buccal Abcès périapical maxillaire Espace parotidien Abcès périapical mandibulaire Espace sous-mandibulaire et sous-lingual Espace des masticateurs (masséters, ptérygoïdien, temporal) Espace latéro-pharyngien

10 Gaine de la carotide Espace rétro-pharyngien Crâne Médiastin Fig. 6.1. Possibles voies d extension des IO vers les espaces fasciaux 6.1.5. LE DIAGNOSTIC DES IO Il est soutenu cliniquement et confirmé bactériologiquement. 6.1.5.1. LE DIAGNOSTIC BACTÉRIOLOGIQUE Il est difficile à réaliser : d un côté, à cause de l existence de réelles difficultés à obtenir la culture des germes anaérobies et, de l autre côté, à cause des conditions difficiles du recueillement d une épreuve bactériologique, de sorte que les résultats obtenus sont interprétables. Tout produit recueilli sera cultivé et sur des milieux aérobies et sur des milieux anaérobies. Pour les infections des espaces clos le recueil sera réalisé par aspiration à l aide d une aiguille des sécrétions purulentes du foyer collecté par une approche extraorale du foyer ; le produit pathologique sera immédiatement transporté au laboratoire (en respectant les conditions d anaérobiose). Pour les lésions intraorales, il est utile d effectuer directement des frottis (colorés Gram pour les bactéries, KOH pour les fonges) des produits pathologiques, prélevés sur un tampon stérile ; simultanément, on effectuera aussi des cultures microbiennes, obtenues par l ensemencement du produit pathologique sur des milieux de culture adéquats. On peut ajouter à ces examens bactériologiques des méthodes spéciales de : immunofluorescence ou des techniques de détection des antigènes bactériens (utiles particulièrement en cas d infection par des produits de mycobactéries), fongiques ou viraux. Examens paracliniques exceptionnels ils sont utiles dans des situations exceptionnelles. On énumère : la biopsie tissulaire ou osseuse, avec un examen histopathologique pour le diagnostic des ostéomyélites ; échographie, RMN, CT pour préciser la topographie d une cellule odontogène (rétropharyngien, prévertébral, médiastinal, etc.) ; la scintigraphie osseuse pour le diagnostic différentiel des ostéomyélites aiguës ou chroniques par rapport à divers traumatismes ou néoplasmes.

11 6.1.6. LE TRAITEMENT Le but principal du traitement des infections odontogènes (avec la prévention de la carie et le traitement de la périodontite) est celui de contrôler la plaque sous- et supra-gingivale bactérienne. 6.1.6.1. LE TRAITEMENT DE LA CARIE DENTAIRE NON- INFECTÉE La carie dentaire non-infectée (sans pulpite ou abcès périapical) ne nécessite pas de traitement antibiotique, des mesures non-spécifiques, qui incluent a) et b), étant suffisantes. a) application de certains agents topiques (locaux), à effet cariostatique, comme : les fluorides forment avec les cristaux d apatite un complexe qui participe à la promotion de la réminéralisation des lésions provoquées par la carie, exerçant aussi un effet bactériostatique (on a prouvé les préparations les plus efficaces des modèles humains) ; la chlorhexidine (Plack-out) agit comme un détergent cationique en détruisant de nombreuses bactéries, en persistant à la surface de la dent longtemps, ayant un rôle dans la prévention de l avancement de la plaque dentaire (malheureusement, elle a un goût amer, elle colore la langue et les dents) ; les antibiotiques (les Pénicillines et les Tétracyclines) qui ont fait la preuve de leur effet cariostatique sur les modèles animaliers ; chez l homme, par contre, seule l application topique de la Vancomycine s est avérée efficace ; d autres mesures non-spécifiques comme : l hygiène buccale adéquate ; la réduction de la flore cariogénétique orale par la modification de la diète avec la substitution du sucrose ; immunisations contre la carie par l administration du vaccin préparé des souches de Str. mutans. 6.1.6.2. LE TRAITEMENT DE LA PULPITE En présence de l infection dento-alvéolaire (pulpite), on impose : un traitement stomatologique visant : l enlèvement des tissus infectés ; un drainage de l abcès périapical ou, même, l extraction dentaire ; la réalisation obligatoire d un traitement prophylactique aux antibiotiques, l antibiotique indiqué étant un antibiotique du groupe des Azalides : Roxithromycine (Rulid), en une dose de 300 mg/jour, ou Azithromycine (Sumamed), 500 mg/jour ; la durée totale du traitement est de 3 à 5 jours. Les avantages de l utilisation des Azalides : on peut les administrer chez les enfants aussi ; elles ne colorent pas les dents, n ont pas de toxicité systémique, le demi-temps est long (10 h dans le cas de Rulid, 68 h dans celui de

12 Sumamed), permettant une administration discontinue, 2 fois/jour en dose unique ; elles assurent une bonne compliance ; elles concentrent très bien dans les tissus lymphatiques et osseux ; elles ont un effet post-antibiotique (elles persistent à l endroit de l infection 5 à 10 jours par rapport à la fin du traitement à l Azithromycine. 6.1.6.3. LE TRAITEMENT DE LA PÉRIODONTITE Dans la périodontite de l adulte, les alternatives thérapeutiques sont : la Doxycycline, les Macrolides, les Céphalosporines (à administration orale), associées au traitement stomatologique local périodontal. Dans la périodontite avancée, à côté du traitement stomatologique de spécialité (le débridement mécanique et l enlèvement minutieux de la plaque dentaire), on a obtenu de très bons résultats par l administration simultanée du Métronidazole (2 g/jour). Dans la gingivite ulcéro-nécrotique, le traitement d élection se fait par l association de la Pénicilline G (4 à 6 mil. U/jour) au Métronidazole (2 g/jour). Dans la périodontite juvénile, on a obtenu des résultats satisfaisants par l administration de la Tétracycline (2 g/jour) ou de la Doxycycline (100 mg/jour) seulement en association avec le traitement stomatologique local. La tétracycline est contre-indiquée au-dessous de l âge de 10 ans, jusqu à cet âge une alternative demeure l administration d un Macrolide ou d une Céphalosporine (voie orale). 6.1.6.4. LE TRAITEMENT DES INFECTIONS SUPPURATIVES ODONTOGÈNES Les infections suppuratives odontogènes bénéficient d un traitement complexe qui vise : l administration d une thérapie antibactérienne ; un traitement stomatologique de spécialité ; le drainage de la collection, l enlèvement des tissus nécrosés, etc. La thérapie antimicrobienne est obligatoire : pour prévenir l extension locale de l infection et de la dissémination hématogène (éviter l installation du sepsis) ; en présence de la fièvre et/ou de la constitution des déterminations locorégionales (la lymphadénite) ; en cas de l existence d un terrain immunocompromis par : des lymphomes, des leucémies, des patients neutropéniques, diabétiques, valvulaires, hépatopathies chroniques, alcoolisme chronique, infection HIV au stade de SIDA, etc. Comme principes généraux, l antibioticothérapie va toujours précéder l intervention chirurgicale, continuant durant l acte chirurgical et quelques jours (3 à 5 jours) après l intervention.

Le choix de l antibiotique ne nécessite pas obligatoirement d attendre l identification du germe et l obtention d un antibiogramme ; le traitement antibactérien est fondé initialement sur le critère rationnel (qui tient compte de la flore bactérienne connue comme ayant probablement été impliquée). Variantes d antibioticothérapie de 1 ère intention (empiriques) A) Puisque la plupart des germes anaérobes et aérobes sont sensibles à la Pénicilline, chez les personnes immunocompétentes, le traitement empirique est initié par de grandes doses de Pénicilline G (6 à 10 mil. U/jour), en monothérapie ou associé au Métronidazole (2 g/jour), administré i.v., pendant une période de 10 à 14 jours. B) En cas d allergie à la Pénicilline, on peut utiliser la Clindamycine (2 g/jour). C) D autres variantes thérapeutiques sont : la Céfotoxine (2 ème génération) en une dose de 6 à 8 g/jour ou la ceftizoxime (3 ème génération) 2 à 4 g/jour. D) Dans le traitement ambulatoire des formes cliniques sans éléments de gravité, on peut utiliser l Amoxicilline (seule ou en association avec un inhibiteur de la Bétalactamase-Augmentin) ou la Cyprofloxacine (en monothérapie ou associée au Métronidazole). Observation : L érythromycine et la tétracycline ne sont pas indiquées dans le traitement des IO, car elles favorisent le développement rapide d une résistance dans le groupe des anaérobies oropharyngiens. E) En présence des infections sévères (infections des espaces profonds), de l installation des complications, si la réponse thérapeutique est défavorable à la monothérapie à la Pénicilline, et/ou en cas d existence d un terrain immunocompromis, le traitement antibiotique doit être poursuivi, de sorte qu il recouvre un large spectre de germes (BGN, CGP, aérobies et anaérobies) ; dans ces cas, on recourt à des associations d antibiotiques qui, d habitude, comprennent : une Bétalactamine ± un Aminoglycoside (de 2 ème génération ou de 3 ème génération) ± une Fluoroquinolone. De la catégorie des Bétalactamines on recommande des antibiotiques qui font partie : soit du groupe des Pénicillines antipseudomonas : Piperacilline + Tazobactam (Tazocin) ou Ticarcilline + acide clavulanique (Timentin) ; dans les deux cas, on administre une dose maximale : 12 g/jour. Soit des Carbapénèmes : Imipenem/Cilastatin (Tienam) 2 g/jour. De la catégorie des Fluoroquinolones : Ciprofloxacine (2 x 500 mg/jour) ou Pefloxacine (2 x 400 g/jour). De la catégorie des Aminoglycosides : Gentamycine (2 x 800 mg/jour) ou Amikacine (2 x 500 mg/jour). Observation : Le traitement chirurgical, aussi important que celui aux antibiotiques, doit être appliqué au moment opportun, à savoir pendant le stade de «collection» du foyer suppuratif et non pas pendant le stade d infection 13

14 diffuse localisée ; si le moment de l incision est incorrectement choisi, on déclenchera seulement la bactériémie (à risque majeur de dissémination de l infection), mais sans obtenir le drainage de la collection purulente. 6.2. INFECTIONS DE LA MUQUEUSE BUCCALE 6.2.1. LES STOMATITES Ce sont des processus inflammatoires de la muqueuse buccale. Les principales formes cliniques de stomatite : la stomatite gangréneuse (noma), la stomatite ulcéro-nécrotique, la stomatite aphteuse, la stomatite herpétique, la stomatite vésiculeuse à exanthème. 6.2.1.1. LE NOMA (LA STOMATITE GANGRÉNEUSE) Le noma signifie la gangrène de la joue (cancrum oris) ; c est un processus inflammatoire destructif à cause infectieuse, qui touche la muqueuse buccale, ayant une évolution grave. 6.2.1.1.1. ÉTIOLOGIE L étiologie est mixte : tréponèmes (Borrelia Vincenti) + flore anaérobie (Fusobactéries) + Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus). La maladie apparaît dans le contexte de certains facteurs favorisants liés à la pauvreté : enfants, adultes, mal nourris ou débiles à cause de la préexistence des maladies chroniques non-infectieuses. 6.2.1.1.2. TABLEAU CLINIQUE Le début est brusque avec des sous-fébrilités, asthénie, le refus des aliments à cause de l installation de la douleur lors de la tentative de mâcher. Initialement, au niveau de la muqueuse buccale, une lésion ulcérative à dimensions réduites apparaît, qui est localisée au niveau des prémolaires ou des molaires inférieures (mandibulaires). En absence du traitement, la lésion s étend rapidement, des zones de gangrène apparaissent, accompagnée par la cellulite étendue, qui touche les lèvres et les joues. Les zones nécrosées sont rapidement éliminées, il s ensuit une exposition de l os, des dents et des tissus profonds dénudés. 6.2.1.1.3. LE TRAITEMENT LE TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE : Pénicilline G (2 x 3-4 mil. U/jour) + Métronidazole inj. i.v. (10 ml/kg c/jour).

15 Après l amélioration clinique et paraclinique, il est d habitude nécessaire d intervenir chirurgicalement, par la chirurgie plastique de restauration des tissus nécrosés. 6.2.1.2. LES STOMATITES ULCÉRO-NÉCROTIQUES 6.2.1.2.1. ÉTIOLOGIE Elles sont provoquées par une association des agents bactériens aérobes/anaérobes : Fusospirilles/Clostridium + Strepto/Staphylocoques. Elles surviennent sur un terrain immuno-déprimé à cause : des extrêmes d âge (nourrissons, enfants en bas âge, personnes âgées) ; l existence de certaines maladies non-infectieuses : processus néoplasiques/hémopathies, maladies chroniques anergisantes : diabète sucré, hépatopathies chroniques, éthylisme chronique, collagénoses, etc. 6.2.1.2.2. TABLEAU CLINIQUE A. Début brusque avec fièvre (plus de 39ºC), frissons, un état général altéré, céphalée, trismus, haleine fétide, sialorrhée. B. La période d état La fièvre persiste, les frissons, avec l installation des phénomènes de choc toxico-septique : l hypotension, la tachycardie, le pouls imperceptible, les extrêmités froides, cyanotiques, la polypnée, la tachypnée, l oligurie. Localement : le trismus, la sialorrhée fétide ; des lésions ulcératives, nécrotiques apparaissent et s étendent rapidement à la surface et en profondeur (au niveau des parties molles) ; une adénite satellite impressionnante. Dans les formes cliniques graves, en absence du traitement antibactérien, les lésions nécrotiques peuvent parvenir à la perforation de la joue (fistulisation). Observation : La stomatite ulcéro-nécrotique peut constituer la porte d accès pour l installation du sepsis sévère au choc toxico-septique. En cas d installation du choc septique, l examen clinique détecte aussi d autres modifications pathologiques (l installation des foyers septiques secondaires est significative : souvent, une bronchopneumonie +/- affection hépatique, rénale, etc.). 6.2.1.2.3. DIAGNOSTIC A. Le diagnostic positif est fondé sur : a) du point de vue épidémiologique : des données qui soutiennent un terrain immunodéprimé sévère ; b) du point de vue clinique : syndrome infectieux : de la fièvre (plus de 39ºC), des frissons, une sialorrhée fétide ; des lésions étendues ulcéro-nécrotiques + adénopathies satellites.

16 c) les examens paracliniques suivants : l exsudat pharyngien (ensemencé sur des milieux aérobies/anaérobies) ; le frottis coloré Gram (pour l identification des fusospirilles) ; l hémoculture (éventuellement positive) ; la VSH accrue, la leucocytose avec la prédominance des PMN ; le fibrinogène et la protéine C réactive accrus. B. Le diagnostic différentiel Se réalise avec : des stomatites à d autres étiologies (herpétique, vésiculeuse à exanthème) ; la gingivite ulcéro-nécrotique (Vincent), agranulocytose. Le pronostic de la maladie est réservé. 6.2.1.2.4. LE TRAITEMENT Hospitalisation en section d ATI pour le monitoring des fonctions vitales. A) Le traitement étiologique : suppose l utilisation de l une des associations d antibiotiques suivantes : Pénicilline G (6-8 mil. U/jour, administrées toutes les 12 heures) + Aminoglycosides/Fluoroquinolones + Métronidazole (2 g/jour i.v.) ; Unasyn (3 x 1,5 g/jour) + Clindamycine i.v. (600 mg/jour) ; Tienam (1,5 g/jour) ± Aminoglycoside ± Clindamycine ; Timentin + Clindamycine. La durée du traitement : 7 à 10 jours. B) Le traitement pathogénétique implique une rééquilibration hydroélectrolytique et acido-basique (conformément aux paramètres paracliniques et aux données cliniques) ; selon l évolution du cas, on peut administrer aussi : HHC (en cas de choc) 300 à 600 mg/jour ; Dopamine, 1-2 ampoules, dissolues en 500 ml solution de glucose 5%, le rythme d administration étant lent (4-5 µg/kg c/min). C) Le traitement symptomatique : antalgique, antithermique, sédatif. D) Le traitement local bucco-maxillo-facial suppose : une hygiène locale (à l aide de solution d eau oxygénée, antalgiques et désinfectants locaux, l enlèvement des zones nécrosées. 6.2.1.3.1. LA STOMATITE APHTEUSE C est la cause la plus fréquente des lésions buccales récurrentes. 6.2.1.3.1. ÉTIOLOGIE L étiologie n est pas précisée. On suppose un mécanisme immun de déclenchement : suite à la réaction antigène-anticorps, des complexes immuns

17 circulants se forment (anticorps et lymphocytes T sensibilisés) qui induisent l apparition des lésions au niveau de la muqueuse buccale. Facteurs favorisants : des personnes ayant une hygiène dentaire déficitaire ; des infections chroniques odontogènes ; un terrain immunodéprimé. 6.2.1.3.2. FORMES CLINIQUES Il y a trois formes cliniques de stomatite aphteuse : à lésions mineures ; à lésions majeures ; à lésions herpétiformes. A. La forme clinique à lésions mineures Au niveau de la muqueuse buccale et labiale, de petites lésions ulcératives très douloureuses apparaissent, blanches-grisâtres, entourées de zones d hyperémie marginale. Ultérieurement, ce type de lésions peuvent s étendre au niveau du palais mou ou sur la langue (surtout sur la face dorsale). Secondairement à l apparition et à l extension des lésions, les malades observent l apparition des adénopathies de proximité. D habitude, l apparition et l évolution des dimensions de l adénopathie satellite extériorisent cliniquement l installation d une sur-infection des lésions ulcératives. L évolution est variable, pouvant s améliorer ou guérir spontanément après 10 ou 14 jours. B. La forme clinique à lésions majeures Les lésions ulcératives sont plus nombreuses et de dimensions plus grandes, elles sont disséminées, intéressant toutes les zones de la muqueuse de la cavité buccale, y inclus tout le palais mou et la surface des amygdales. C. La forme clinique à lésions herpétiques Les ulcérations aphteuses herpétiformes sont petites, nombreuses et très douloureuses. Elle est caractéristique de la localisation des ulcérations aphteuses : les bords latéraux et le bout de la langue. Le malade accuse une sialorrhée, les patients refusent les aliments et la mastication se réalise avec difficulté. 6.2.1.3.3. LE TRAITEMENT Il est seulement symptomatique et concerne : L hygiène de la cavité buccale ; L administration d anesthésiques locaux, de préférence, 30 minutes avant les repas ; on exécute un badigeonnage buccal (3 à 4 fois/ jour) à la solution de glycérine boraxée + anesthésine (1 g) ; L utilisation d une solution contre les aphtes : Aphtizol 3 fois/jour ; L emploi des corticoïdes n est indiqué ni localement ni, en aucun cas, par voie générale (étant donné l étiologie inconnue et la présomption que ce type de stomatite s installe seulement sur un terrain imunodéprimé).

18 6.2.1.4. LA STOMATITE HERPÉTIQUE C est la cause la plus fréquente de stomatite chez les enfants âgés de moins de 3 ans. Étiologie : primo infection au virus herpès simplex 1, 2. Le tableau clinique suppose : Début brusque avec fièvre, hypersalivation, refus des aliments, haleine fétide ; Localement : des lésions vésiculeuses, initialement groupées «en bouquet» sur un fond congestif, qui exulcère rapidement, se recouvrant d un dépôt grisâtre. Il n y a pas de lésions au niveau des amygdales. 6.2.1.5. LA STOMATITE VÉSICULEUSE À EXANTHÈME On l appelle aussi la maladie des mains, des pieds et de la bouche («hand, foot and mouth disease»). 6.2.1.5.1. ÉTIOLOGIE L agent causal est le virus Coxsackie A16 (plus rarement A5, A7, A9, A10, B2, B5). Le virus peut être isolé des lésions cutanées qui s installent secondairement suite à la production de la virémie. Rarement, l affection peut être due aussi à l'entérovirus 71, car il y a, en association, des lésions cutanées et muqueuses, tout comme l affection du SNC. 6.2.1.5.2. ÉPIDÉMIOLOGIE La maladie s installe d habitude chez les enfants âgés de moins de 10 ans ; il y a, couramment, une transmission intrafamiliale. 6.2.1.5.3. TABLEAU CLINIQUE Le début est aigu, à une fièvre supérieure à 39 C durant 1 à 2 jours, une dysphagie, une mastication difficile. L examen objectif identifie : des vésicules disséminées tant au niveau de la muqueuse buccale que sur la langue ; ces vésicules se transforment ensuite dans des boules qui exulcèrent rapidemnt. Pendant la période d état (éruptive), la présence d un exanthème à distribution topographique élective est caractéristique : au niveau des mains (des paumes) et au niveau des plantes des pieds. L éruption est bilatérale, mais non pas symétrique. Les vésicules ont un contenu clair (elles affectent le sousépiderme), étant entourées d une zone érythémateuse.

19 6.2.1.5.4. LE DIAGNOSTIC POSITIF ET DIFFÉRENTIEL Le diagnostic positif est fondé sur les données suivantes : épidémiologiques : l existence possible de plusieurs cas intrafamiliaux ; cliniques : des lésions vésiculeuses disposées bilatéralement, au niveau des paumes, des plantes et de la muqueuse buccale (y inclus sur la langue) ; des examens paracliniques : l identification du virus (Ag) à l aide de l immunofluorescence et la détermination (en dynamique) du titre des anticorps par la réalisation de HAI et RFC. Le diagnostic différentiel se réalise à l aide de : l herpangine (un énanthème localisé fréquemment sur le palais mou), l absence de l exanthème ; la varicelle ; la gingivo-stomatite herpétique (syndrome infectieux et éruptif intense, accompagné d une adénopathie cervicale satellite). 6.2.1.5.5. LE TRAITEMENT Le traitement est seulement symptomatique avec le maintien de l hygiène rigoureuse des lésions de la cavité buccale pour éviter l installation des surinfections. 6.2.1.6. AUTRES STOMATITES 6.2.1.6.1. LA STOMATITE ANGULAIRE On l appelle aussi la stomatite commissurale ; elle apparaît fréquemment après une antibioticothérapie prolongée et elle peut avoir une cause strepto/staphylococcique. 6.2.1.6.2. L APHTOSE TOURRAINE BIPOLAIRE Elle se caractérise par l apparition des lésions qui ressemblent aux lésions aphteuses, mais qui ont une localisation simultanée au niveau de la muqueuse buccale, génitale et périgénitale. Comme les lésions aphteuses, elle a une pathogénie autoimmune. Le tableau clinique se caractérise par : l apparition d aphtes disséminés au niveau des muqueuses buccale et génitale ; 6.2.1.6.3. LE SYNDROME HIGASHI-BEHCET Étiologie inconnue, probablement un mécanisme autoimmun. Le tableau clinique se caractérise par : l apparition d aphtes disséminés au niveau des muqueuses buccale et génitale ;

20 simultanément, il y a des manifestations de : conjonctivite, irridocyclite, nodules cutanés, thrombophlébite, arthrite, colite et des manifestations d affection neurologique ; au début de ces manifestations, les patients peuvent présenter de la fièvre. L évolution est récurrentielle, n étant pas influencée par le traitement antiviral. Le traitement aux résultats discutablement positifs : l administration d une corticothérapie et d immunosuppressifs. 6.2.1.6.4. LE SARCOME DE KAPOSI Il apparaît seulement chez les personnes ayant un terrain sévère immunodéprimé par l infection HIV au stade de SIDA, après la transplantation d organes, des maladies autoimmunes, des hémopathies malignes, la chimio- et radiothérapie. Le tableau clinique : au niveau de la muqueuse buccale, des lésions destructives étendues sur l épithélium apparaissent, sur le fond desquelles des surinfections bactériennes, virales/fongiques s installent. La description détaillée des lésions sera présentée dans le cadre de l infection HIV. 6.2.2. L ACTINOMYCOSE 6.2.2.1. ÉTIOLOGIE L actinomycose est une maladie infectieuse à évolution chronique, déterminée par Actinomyces israeli qui, d habitude, est encadré dans la flore saprophyte (endogène) de la cavité buccale. Le réservoir de germes : les patients au portage chronique d espèces d Actinomyces dans la flore saprophyte buccale, gingivodentaire. Les facteurs favorisants de la maladie : une hygiène déficitaire de la cavité buccale ; l existence des infections chroniques multiples dento-alvéolaires négligées ; la pré-existence, environ 21 à 30 jours avant le début de la maladie, de certaines manœuvres chirurgicales stomatologiques non-protégées du point de vue antibiotique. 6.2.2.2. PATHOGÉNIE Pour que la maladie se déclenche, quatre conditions sont nécessaires : a) la présence, sur le plan local, des facteurs immunosuppresseurs, comme : des traumatismes opératoires (amygdalectomie, manœuvres stomatologiques) ;

21 des interventions effectuées sur le tube digestif dans le but diagnostique (gastroscopies, endoscopies) ou thérapeutique (interventions chirurgicales sur l œsophage, l estomac, etc.) ; b) la présence au niveau de la cavité buccale d une flore microbienne associée, qui crée des conditions de multiplication des espèces d Actinomyces ; c) l évolution sur la muqueuse de la cavité buccale des lésions destructives (des tissus dévitalisés, des nécroses, des ulcérations), au niveau desquelles des conditions d anaérobiose s installent ; d) l existence d un terrain immunocompromis par l administration prolongée d une médication immunosuppressive et/ou une corticothérapie. 6.2.2.3. LE TABLEAU CLINIQUE L incubation est de 4 à 6 semaines. Selon l endroit de la porte d accès, l intensité de la multiplication de l agent étiologique et le degré d immunodépression de l organisme hôte, l actinomycose peut présenter les formes cliniques suivantes : cervico-faciales, pulmonaires, intestinales, cérébrales et, plus rarement, même le sepsis. 6.2.2.3.1. LA FORME CERVICO-FACIALE C est la forme clinique la plus répandue (50 à 60% des cas). Le début est insidieux, non-caractéristique : au niveau de la région cervico-faciale s installe une tuméfaction, bien délimitée, apparemment adhérente aux plans profonds, de consistance dure, qui s étend, augmentant graduellement ses dimensions. Les caractéristiques objectives sont : le patient est afébrile ou sous-fébrile (37,5ºC au maximum) et la formation ne présente pas de signes celsiens ; en absence de la pose du diagnostic clinique, la tuméfaction s étend et le long du temps (des jours, des semaines) une fistulisation spontanée apparaît ; au niveau de la fistule, une sécrétion purulente s écoule, à aspect grumeleux (macroscopique) caractéristique : jaune aux grumeaux verts (qui ressemblent aux granules de soufre). En absence du traitement spécifique antibactérien, l infection dissémine par «contiguïté» vers la mandibule, les sinus ou l orbite, une ostéomyélite chronique pouvant s installer à ce niveau.

22 6.2.2.4. DIAGNOSTIC A. LE DIAGNOSTIC POSITIF est fondé sur : 1A) Données épidémiologiques : l existence parmi les antécédents d une personne au terrain immunocompromis des manœuvres stomatologiques ou chirurgicales dans la région cervico-faciale ; 2A) Données cliniques : patient sans syndrome infectieux ; formation tumorale sans signes celsiens présents, tendance à la fistulisation spontanée, sécrétion purulente à grumeaux verdâtres (qui ressemblent aux granules de soufre). 3A) Examens paracliniques : examen bactériologique, effectué de la sécrétion purulente, ensemencée sur des milieux anaérobes enrichis (résultat tardif, s il y a une flore aérobeanaérobe) ; examen histologique du produit bioptique : des conglomérats de cellules inflammatoires et de multiples canaux fistuleux. B) LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL concerne : des tumeurs malignes à localisation cervico-faciale ; des adénophlegmons ; l ostéomyélite maxillaire ; la sinusite maxillaire. 6.2.2.5. TRAITEMENT A. TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE L antibiotique d élection est la Pénicilline G, administrée parentéralement, en doses de 2 x 5 mil. U/jour, pendant 4 à 6 semaines, jusqu à la rémission complète des phénomènes locaux. Le traitement antibiotique alternatif : Augmentin (Amoxiclav), p.o., 3 x 1 g /jour. Observation : Si le patient est allergique aus Bétalactamines, on peut administrer Lincosamide (Clindamycine 3 x 1 capsule de 300 mg/jour), pendant une période de 21 à 30 jours. B. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL vise : le drainage des abcès et les trajets fistuleux, afin d éviter les récidives. 6.3. ANGINES Les angines sont des processus inflammatoires qui touchent l oropharynx, respectivement l anneau lymphatique et les amygdales palatines.

23 6.3.1. ÉTIOLOGIE Dans l étiologie des angines peuvent être impliqués : des virus, des bactéries ou des fonges ; mais, souvent, on constate l existence des étiologies mixtes : viro-bactériennes, germes aérobes-anaérobes et/ou fonges. Dans l étiologie des angines, les bactéries isolées sont : de prévalence, le streptocoque béta-hémolytique groupe A, suivi par le Staphylocoque aureus, pneumocoque, méningocoque, les bacilles Gram négatifs. De la catégorie des virus, les adénovirus sont fréquemment impliqués (qui provoquent les angines chez le nourrisson et l enfant de moins de 3 ans). Plus rarement, les angines peuvent être causées par : les fonges, des Chlamydias, des Mycoplasmes. Dans le cadre des maladies de système (aggranulocytose, leucémies) ou des maladies infectieuses (la scarlatine, la diphtérie, la mononucléose infectieuse, la fièvre typhoïde), la présence de l angine (ayant des aspects cliniques différents) constitue l un des éléments cliniques essentiels dans la pose du diagnostic positif de la maladie respective. 6.3.2. PATHOGÉNIE Le streptocoque adhère au niveau de la muqueuse pharyngienne (la porte d accès), où il se multiplie ; comme conséquence de cela, à ce niveau, des phénomènes inflammatoires de différentes intensités apparaissent (correspondant au degré de multiplication du streptocoque). De la porte d accès, le streptocoque peut disséminer : par contiguïté, suite à laquelle se constitue : l adénite satellite, des sinusites, des otites, etc. ; par la voie hématogène, quand même une septicémie peut apparaître si le terrain de l organisme-hôte est immunodéprimé. La préexistence d une infection virale localisée au niveau des voies respiratoires supérieures et/ou la diminution de la résistance de l organisme-hôte (ex. par une suractivité physique et psychique, des maladies chroniques anergisantes), favorisent (secondairement à l infection virale) l installation de l angine streptococcique. 6.3.3. TABLEAU CLINIQUE Selon l aspect clinique, les angines peuvent être classifiées en : angines rouges, angines blanches et angines ulcéro-nécrotiques.

24 6.3.3.1. LES ANGINES (PHARYNGITES) ROUGES Ce type d angine peut être provoqué par des virus aussi bien que par des bactéries ; selon l agent causal, il y a des particularités cliniques qui orientent le diagnostic. Les angines rouges comprennent : la pharyngite aiguë, les angines rouges à étiologie bactérienne, les angines rouges à étiologie virale. 6.3.3.1.1. LA PHARYNGITE AIGUË La pharyngite aiguë apparaît chez l enfant âgé de moins de 3 ans. A. Le début est insidieux, aux sous-fébrilités, à destruction nasale, à sécrétion rhino-purulente. B. La période d état Le malade présente des sous-fébrilités ou de la fièvre jusqu à 38 C, une dysphagie, une voix nasale, une obstruction nasale, une sensation de sécheresse au niveau du pharynx. Lors de l examen objectif, on peut constater la présence d une congestion pharyngienne : intense et bien délimitée, en cas d étiologie streptococcique ; imprécisément délimitée, plus discrète, étant parfois accompagnée par des points hémorragiques au niveau du voile palatin en cas d'étiologie virale ; simultanément, les malades peuvent présenter : une adénite satellite et/ou adénoïdite aiguë (quand au niveau du pharynx postérieur une sécrétion purulente est présente). 6.3.3.1.2. LES ANGINES ROUGES ET À ÉTIOLOGIE BACTÉRIENNE Il y a deux formes : l angine érythémateuse et le phlegmon amygdalien. A. L angine érythémateuse Elle survient surtout en cas d implication du streptocoque bétahémolytique du groupe A et caractérise l évolution habituelle de l angine. L incubation et de 1 à 3 jours. Le début est brusque, à 39-40 C de fièvre, frissons, dysphagie, céphalée, vomissement, parfois trismus, un état général altéré. Objectivement, on constate : une congestion pharyngo-amygdalienne bien délimitée, rouge intense, aux amydales hyperémiques. La maladie a une évolution favorable sous traitement à la Pénicilline G. B. L angine phlegmoneuse (le phlegmon amygdalien) Elle se constitue en cas d une évolution défavorable, ayant, fréquemment, une étiologie streptococcique.

25 Le début est brusque, avec fièvre (39-40 C), frissons, céphalée, dysphagie (impossibilité de la déglutition), sialorrhée abondante, trismus, voix nasonnée éteinte, parfois une respiration difficile. Lors de l examen objectif, on constate une congestion pharyngoamygdalienne intense, bien délimitée, aux amygdales hyperémiques et hypertrophiques, oedème périamygdalien unilatéral (avec la prédominance de l amygdale au-delà de la ligne médiane et la déviation de la luette du même côté, une adénite satellite. Quand la tumefaction de l amygdale devient fluctuante, l abcès amygdalien s est constitué, qui peut s ouvrir spontanément ou par incision. 6.3.3.1.3. ANGINES ROUGES À CAUSE VIRALE De cette catégorie font partie : l angine herpétique, l herpès zoster pharyngien et l herpangine. A. L angine herpétique Elle est due au vieil herpès simplex type 1, 2. Le début est brusque avec : de la fièvre, des courbatures, une adénopathie cervicale satellite. Examen objectif : au niveau du pharynx, du palais mou et des lèvres apparaissent, caractéristiquement, des microvésicules disposées «en bouquet», sur un fond érythémateux. Les microvésicules deviennent ulcérées, des érosions superficielles apparaissent, très douloureuses, entourées par un liséré érythémateux. Les lésions sont rapidement recouvertes d un exsudat grisjaunâtre. Si le terrain de l organisme-hôte est immunocompétent, l évolution est spontanément favorable. B. L herpès zoster pharyngien Étiologie : le virus herpès zoster Caractéristiques : C est une neuro-radiculite, qui touche le ganglion spinal et les nerfs crâniens V et IX ; Du point de vue subjectif : le patient présente unilatéralement, sur le trajet de l éruption, des douleurs intenses, aux exacerbations paroxystiques et aux paresthésies bucco-pharyngiennes ; Du point de vue objectif : des lésions vésiculeuses apparaissent qui s ulcèrent rapidement, à cause de la mastication, prenant un aspect «d'aphte» ; les lésions ont une topographie unilatérale, qui ne dépasse pas la ligne médiane. C. L herpangine Elle est provoquée par le virus Coxsackie A. Cliniquement : au niveau du pharynx apparaissent, sur un fond de congestion érythémateuse diffuse, de nombreuses microvésicules, qui peuvent s ulcérer rapidement.

26 L évolution est spontanément favorable, l épithélisation se produit durant 5 à 7 jours. 6.3.3.2. L ANGINE PULTACÉE Elle est d étiologie prévalente streptococcique. Le début est brusque, au syndrome infectieux, les patients présentant les mêmes signes que dans le cas de l angine érythémateuse (rouge). Lors de l examen objectif, sur le fond de la congestion pharyngoamygdalienne bien délimitée, des dépôts pultacés apparaissent au niveau des amygdales. 6.3.3.2.2. L ANGINE PSEUDO-MEMBRANEUSE (AngPseMem) Normalement, elle a une étiologie streptococcique, diphtérique ou due à d autres causes. A. AngPseMem à étiologie streptococcique Le début est brusque, au syndrome infectieux (fièvre, frissons, état général altéré), dysphagie insupportable à sialorrhée abondante, trismus. La fausse membrane (la pseudo-membrane) a les caractéristiques suivantes : elle a la couleur blanche ; elle ne dépasse pas la surface des amygdales ; elle est friable et se détache facilement ; elle ne laisse pas de zones saignantes post-détachement ; elle ne se remet pas facilement ; elle dilacère si on l introduit dans un verre d eau. B. AngPseMem à étiologie diphtérique Les caractères de la pseudo-membrane (qui constituent les éléments du diagnostic positif) sont : couleur blanc-grisâtre ; elle s étend au niveau des piliers amygdaliens, de la luette, du larynx ; elle est consistante, épaisse, réalisant un moulage du pharynx ; elle se détache difficilement, laissant après avoir été détachée un aspect saignant au niveau du pharynx ; elle se remet rapidement ; elle ne dilacère pas si on la met dans un verre d eau. C. AngPseMem à d autres causes d apparition des pseudomembranes : dans le cadre d une étiologie mycotique (Candida albicans, Leptothrix) ; postamygdalectomie ; post-ingération de substances caustiques. 6.3.3.3. ANGINES ULCÉRO-NÉCROTIQUES 6.3.3.3.1. L ANGINE DE HENOCH Étiologie : elle est due à l association du streptocoque béta-hémolytique groupe A à une flore mixte anaérobe (Clostridium, Bacteroides funduliformis, le bacille Ramosus). La pathogénie est conditionnée par la coexistence de deux facteurs : Une étiologie mixte aérobe-anaérobe ;

27 Un terrain immunodéprimé sévère : des patients cachectiques à cause de la chimiothérapie postnéoplasique, infection au HIV (le stade de SIDA), des hémopathies malignes, néoplasme amygdalien surinfecté. TABLEAU CLINIQUE Début aigu : avec fièvre (40 C), frissons solennels, vomissements, état général sévèrement altéré (hypotension artérielle, pouls filiforme), état de prostration, dysphagie intense, parèse du voile palatin à voix nasonnée, le reflux des liquides par le nez, une haleine fétide, hypersalivation. Objectivement, on constate : une hyperémie intense aux ulcérations et placard nécrotique, accompagnés de pertes sévères de substance (de la structure des amygdales) ; les lésions nécrotiques sont, initialement, localisées au niveau des amygdales, mais peuvent s étendre rapidement au niveau du voile palatin; les lésions peuvent progresser non seulement du point de vue de leur surface, mais aussi en profondeur, menant à la perforation des amygdales et à l installation des hémorragies ; simultanément, il y a des zones d adénite et de périadénite marquée (bloc ganglionnaire), au niveau sous-maxillaire. Le pronostic est très réservé : le décès peut survenir fréquemment, suite à l installation d une hémorragie massive (par l érosion des grands vaisseaux) ou, par l installation possible du sepsis sévère au choc septique et MODS. 6.3.3.3.2. L ANGINE DE PLAUT-VINCENT Elle a une étiologie mixte : les fusospirilles et les bacilles Gram négatifs. Le tableau clinique ressemble à celui de l angine ulcéro-nécrotique, les modifications locales ayant la même gravité et évolution clinique, mais, comme topographie, elles sont fréquemment unilatérales. 6.3.3.3.3. OBSERVATIONS L aspect d angine ulcéro-nécrotique peut être rarement rencontré dans le cas de l étiologie virale (des herpès virus). Dans la fièvre typhoïde, une angine à aspect ulcéro-nécrotique est également présente, l angine de Duquet. La présence des angines ulcéro-nécrotiques à évolution défavorable sous le traitement antibiotique administré peut soulever le soupçon d une maladie de système (aggranulocytose, leucémies) ou d un processus néoplasique amygdalien. 6.3.3.4. COMPLICATIONS A. Complications précoces (par contiguïté) elles ont comme explication la constitution du «catarrhe tubaire» sur le fond d une inflammation chronique (fond d angine cryptique). Elles peuvent être : des sinusites, des otites

28 moyenes suppurées, des otomastoïdites, le phlegmon du plancher buccal (angine de Ludwig), des périadénites. À cause de la dissémination hématogène, des septicémies peuvent se constituer. B. Complications tardives elles apparaissent 2 à 4 semaines après l angine et elles sont : RAA, la glomérulonéphrite aiguë diffuse, la chorée mineure, l érythème polymorphe, l érythème aux nœuds, etc. 6.3.4. DIAGNOSTIC Le diagnostic positif est posé dans le contexte des données épidémiologiques, cliniques et de la réalisation des examens paracliniques suivants : exsudat pharyngien, ensemencé sur divers milieux de culture : le milieu agarsang, le milieu Löfler, le milieu Sabouraud, etc. le test de co-agglutination, le titre ASLO, VSH, l hémoleucogramme, la réaction Paul-Bunnel, PCT, PCR, des hémocultures (ensemencées sur des milieux aérobes, anaérobes, le milieu Sabouraud, etc.). la réaction Widal, VDRL. Le diagnostic différentiel : avec toutes les autres causes d angine pseudo-membraneuse, collagénoses, néoplasme pharyngien, syphilis secondaire, mononucléose infectieuse, fièvre typhoïde, etc. 6.3.5. TRAITEMENT 6.3.5.1. LE TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE Selon la forme clinique d angine (après avoir recueilli les examens bactériologiques), on institue le traitement étiologique initial, selon le critère rationnel, de première intention ; après avoir obtenu le résultat des examens bactériologiques et de l antibiogramme, on peut modifier le schéma du traitement antibactérien (conformément à l antibiogramme), si l évolution du cas est défavorable. A. L angine streptococcique a comme indication d élection le traitement à : la Pénicilline G : 2 x 1-2 mil. U/jour, rythme discontinu, toutes les 12 h ; la durée totale du traitement est de 7 jours ; après la fin du traitement à la Pénicilline G, on administrera Moldamin (flacon à 600.000 ou à 1.200.000 U/semaine durant 21 jours). en cas d allergie à la Pénicilline G, on administrera des Macrolides (Érythromycine, Clarithromycine, Roxithromycine, dans les doses connues). B. Les angines ulcéro-nécrotiques Selon le cas, on recommande d appliquer une monothérapie ou l association de 2 ou 3 antibiotiques. Ainsi, dans le cas de :

29 a) l angine de Henoch, on indique l administration de la Pénicilline G (2-6 mil. U/jour) ± Métronidazole (10 ml/kg c/jour) i.v. ; b) l angine de Plaut-Vincent, on indique d utiliser les schémas de a), auxquels on doit associer un AG (Gentamycine, Amikacine, Clindamycine) ou une Céphalosporine de 2 ème ou 3 ème génération ; c) l angine ulcéro-gangréneuse, il y a différentes options d antibiothérapie (selon la gravité et le terrain de l organisme-hôte) : Imipenem/ Cilastatine (Tienam) 2 g/jour ; Clindamycine (0,9 1,2 g/jour) + Ciprofloxacine (1 g/j) ; Timentin (12 g/j) ± Métronidazole (2 g/jour). 6.3.5.2. LE TRAITEMENT PATHOGÉNIQUE Pour son effet antiinflammatoire, on peut administrer de l hémisuccinate d hydrocortisone (50-100 mg/j). Les malades vont bénéficier, en permanence, de rééquilibre hydroélectrolytique et acido-basique, selon le cas. 6.3.5.3. LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Il est du type : antalgique, antithermique, sédatif. On va assurer aux patients : une hygiène rigoureuse de la cavité buccale, essayant d enlever les tissus nécrosés, à l aide de manœuvres stomatologiques spécifiques ; 30 minutes avant les repas principaux, la réalisation de badigeonnages répétés à l aide de solution de glycérine boraxée + anesthésine et postprandialement (après la désinfection locale de la cavité buccale), on va appliquer une solution de nystatine, des solutions contre les aphtes, la gargare à l aide de solution de bicarbonate de Na, du thé de camomille, etc. 6.4. LA DIPHTÉRIE C est une maladie infectieuse provoquée par le bacille diphtérique. Avant les vaccins, la létalité à cause de la diphtérie était de 30 à 50% ; de nos jours, grâce aux vaccins, l apparition de la diphtérie est très rare. 6.4.1. ÉTIOLOGIE Le bacille diphtérique est un bacille Gram positif. Sur le frottis coloré Gram, le bacille diphtérique a l aspect de lettres chinoises (à cause de la présence des granulations métachromatiques Babes-Ernst). Il est résistant en milieu extérieur, sensible à la chaleur et aux désinfectants habituels.

30 Il y a 3 types de bacilles diphtériques : mitis, gravis et intermedius, qui provoquent, respectivement, des formes légères, graves ou modérées de diphtérie. En état de lysogénité (des moules ayant un dessin spécifique), le bacille diphtérique relâche une exotoxine. Il n y a que les souches toxigènes qui engendrent la diphtérie, les souches non-toxigènes déterminent une infection localisée (réalisant l immunité occulte de la population). L exotoxine est un polypeptide composé de deux composantes : le fragment A représente la composante active, ayant un tropisme large, par l intermédiaire de laquelle s exerce l action toxique de l exotoxine ; le fragment B a le rôle de fixer le bacille diphtérique au niveau de la porte d accès, assurant la pénétrabilité du fragment A. Il a une structure complexe, contenant : hyaluronidase, facteur nécrotique, hémolysine. 6.4.2. ÉPIDÉMIOLOGIE La diphtérie a une diffusion universelle. La source d infection les malades aux formes cliniquement manifestes ou les porteurs chroniques de bacille diphtérique non-toxigène, qui est devenu toxigène. La transmission se fait : par voie aérogène (par l intermédiaire des gouttes de Flügge) ; par le contact aux lésions tégumentaires (diphtérie cutanée) ; par des objets récemment contaminés. La porte d accès peut être : la muqueuse des voies respiratoires supérieures (fréquemment, la muqueuse pharyngienne, laryngienne, nasale) ; la muqueuse conjonctivale ; la muqueuse vulvo-anale ; des lésions tégumentaires. 6.4.3. PATHOGÉNIE Au niveau de la porte d accès, le bacille diphtérique se multiplie et, lorsqu il est en état de lysogénité, il délivre l exotoxine. Par l intermédiaire du fragment B, se réalise la fixation de l exotoxine, qui, après, diffuse hématogéniquement. Le fragment B, par ses composantes (facteur nécrosant, hyaluronidase, hémolysine), détermine la lésion et la nécrose de l épithélium, des lésions de la paroi vasculaire (avec la hausse de la perméabilité vasculaire et extravasation de plasme), qui provoquent l œdème et la formation d un réseau de fibrine qui se constitue en fausses membranes. Suite à la diffusion, le fragment A, parvenu dans les cellules, neutralise le facteur d élongation (FEZ) et bloque la synthèse protéique, déterminant la nécrose des cellules. Au niveau des zones intensément vascularisées, la dissémination hématogène de l exotoxine est maximale.

31 Comme conséquence de la dissémination, l exotoxine : détermine des phénomènes généraux toxémiques (fièvre, pâleur, diminution de la tension artérielle) se fixe au niveau du myocarde, du foie, de la rate, du SNC (où elle forme un complexe irréversible qui ne peut pas être neutralisé par l administration du sérum antidiphtérique). La gravité de la maladie dépend du pouvoir toxigène et de la virulence de la souche de bacille diphtérique, de la baisse de la défense locale ou de l existence des associations bactériennes. 6.4.4. LE TABLEAU CLINIQUE 6.4.4.1. LA DIPHTÉRIE PHARYNGIENNE L incubation est de 3 à 7 jours. Le début est insidieux, avec sous-fébrilités, céphalée, pâleur, asthénie, adynamie, tachycardie, tendance à la baisse de la tension artérielle et dysphagie discrète, avec l apparition au niveau du pharynx d un exsudat opalin, qui va se transformer rapidement en fausse membrane. La période d état est dominée par l intrication des phénomènes locaux, toxiques et de proximité. Les phénomènes toxiques du début de la maladie s accentuent, la fièvre est modérée, étant possible une hypotension artérielle marquée. Caractéristique de ce diagnostic est l aspect de l angine pseudomembraneuse : sur un fond d œdème pharyngien intense, la fausse membrane est blanc-grisâtre, consistante, adhérente aux plans sous-jacents, elle se détache difficilement (laissant une zone saignante) et se remet rapidement ; elle s étend vers le palais dur (réalisant un moulage des amygdales et de la luette) et vers le pharynx ; elle ne dissocie pas si on la met dans un verre d eau. Les phénomènes de proximité consistent dans la présence d une adénite sous-mandibulaire à une périadénite massive, qui réalise un aspect caractéristique de «cou proconsulaire». Les phénomènes locaux dominent la première semaine de maladie à côté des signes et des symptomes de toxémie ; durant la 2 ème et la 3 ème semaine d évolution, des complications cardiovasculaires et nerveuses apparaissent. Observations : Si le type de bacille diphtérique est gravis, la forme maligne se constitue, qui se caractérise par : le début brusque avec l altération rapide de l état général, un état toxémique grave (tachycardie, effondrement de la tension artérielle, nausées et vomissements) ; les fausses membranes s étendent rapidement, elles sont brunes (à cause des hémorragies locales), aux sécrétions hémorragiques au niveau des muqueuses et, comme conséquence de la myocardite, des phénomènes d insuffisance cardiocirculatoire aiguë apparaissent.

32 le décès survient rapidement, même dans le cas d un traitement précoce. 6.4.4.2. LA DIPHTÉRIE LARYNGIENNE (LE CROUP DIPHTÉRIQUE) Elle peut survenir premièrement (comme manifestation isolée de la diphtérie) ou secondairement (à cause de l extension de l angine diphtérique). L incubation est de 3 à 5 jours. L état toxémique et les fausses membranes au niveau du pharynx sont présents. Sur ce fond, la détermination laryngienne de la diphtérie évolue en trois phases : a) la phase dysphonique : enrouement, voix éteinte, aphonie, toux aboyante, des manifestations qui durent 1 à 2 jours. b) la phase dyspnéique : le cornage, le stridor laryngé, le tirage généralisé apparaissent; c) la phase asphyxique : la cyanose généralisée, la polypnée, l agitation, l anxiété ; l état du malade s aggrave, le malade devient somnolent et le coma s installe, le décès survient suite à l asphyxie. Pendant cette étape, la réalisation de la trachéotomie s impose. Dans la diphtérie laryngée, les complications surviennent plus rarement que dans la diphtérie pharyngée, parce que la toxine est moins absorbée, à ce niveau étant présente une faible vascularisation. 6.4.4.3. AUTRES FORMES DE DIPHTÉRIE 6.4.4.3.1. LA DIPHTÉRIE NASALE Elle apparaît premièrement ou secondairement, comme conséquence de l extension de la forme pharyngée. Elle peut être uni- ou bilatérale. Le début est insidieux et se caractérise cliniquement par une rhinite séromuco-sanguinolente, les sécrétions érodant le tégument qui entoure les narines. Les phénomènes toxémiques sont minimums. 6.4.4.3.2. LA DIPHTÉRIE CONJONCTIVALE C est un œdème de la paupière à fausse membrane présente. 6.4.4.3.3. LA DIPHTÉRIE CUTANÉE Elle survient suite à la contamination des plaies, surtout au niveau des membres inférieurs, chez les personnes qui marchent les pieds nus. Elle apparaît dans les pays tropicaux.

33 Les phénomènes toxiques sont minimums, au niveau de la plaie la fausse membrane est jaune-brune, très adhérente aux plans sous-jacents. Des complications nerveuses des polynévrites périphériques peuvent apparaître. 6.4.4.4. COMPLICATIONS Les complications en diphtérie surviennent précocement ou tardivement (la 2 ème ou la 3 ème semaine d évolution), ces complications étant cardiaques et nerveuses et, plus rarement, rénales (néphrites interstitielles ou insuffisance cortico-surrénale). A. Complications cardiaques Elles peuvent survenir précocement (tachycardie, bruits cardiaques estompés, troubles du rythme), ou tardivement (effondrement de la tension artérielle jusqu à l apparition du collapsus), pouvant provoquer la mort subite chez 10% des malades. B. Complications nerveuses La complication la plus fréquente est la paralysie du voile palatin (extériorisée cliniquement par le reflux des liquides par le nez et une voix nasonnée). Simultanément, des paralysies pharyngées (aux difficultés pendant la déglutition), des paralysies ou des parèses des nerfs oculomoteurs (extériorisées cliniquement par un strabisme et des troubles d accommodation), des parèses faciales ou des polynévrites périphériques apparaissent. 6.4.5. DIAGNOSTIC 6.4.5.1. DIAGNOSTIC POSITIF Il se réalise dans le contexte des données épidémiologiques, cliniques et des examens paracliniques (exsudat pharyngien et nasal ensemencé sur des milieux spéciaux : le milieu Löffler, la réalisation de frottis colorés au Gram, le test aux anticorps fluorescents et l agglutination sur la lamelle. 6.4.5.2. LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL L angine diphtérique (pharyngée) pose des problèmes de diagnostic différentiel avec les autres angines pseudo-membraneuses ou ulcéro-nécrotiques, avec la syphilis secondaire, la mononucléose infectieuse, les déterminations pharyngiennes des leucoses et de l agranulocytose, de la postamygdalectomie ou la post-ingestion de substances caustiques. Dans le cadre du croup diphtérique, le diagnostic différentiel se fait avec les laryngites obstructives virales, l épiglottite aiguë, le spasme de «l éclat en sanglots», la stridulation laryngée congénitale, l œdème glottique allergique, un corps étranger laryngien, l abcès rétro-pharyngien.

34 Les complications nerveuses de la diphtérie posent des problèmes de diagnostic avec le botulisme, la poliomyélite, l encéphalite du tronc, la polyradiculonévrite. 6.4.6. TRAITEMENT, PROPHYLAXIE Étant une maladie qui doit être obligatoirement déclarée pendant les 24 heures, l hospitalisation est aussi obligatoire. Repos absolu au lit pendant 15 à 30 jours. Régime hygiénique diététique qui assure les substances nutritives, au début, un régime prévalent hydro-lacto-sucré. La conduite thérapeutique est appliquée pendant toute suspicion de diphtérie, étant donné la confirmation bactériologique tardive (48 h après l hospitalisation). 6.4.6.1. LE TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE L antibiotique d élection est l Érythromycine ; on l administre en doses de 30 à 40 mg/kg c/jour ; on peut aussi administrer la Pénicilline G 50.000-100.000 U/jour. Quel que soit l antibiotique choisi, la durée totale du traitement est de 7 à 10 jours. On administrera le plus précocement possible le sérum antidiphtérique après avoir apprécié la forme clinique et après une désensibilisation préalable. Ainsi, dans les formes légères, on administrera 10.000 à 20.000 UAI, dans les formes intermédiaires, 40.000 à 60.000 UAI et dans les formes graves, 50.000 à 100.000 UAI. Dans les formes moyennes et graves, 1/3 de la dose totale de sérum diphtérique sera administré par voie intraveineuse, le reste, de 2/3, par voie intramusculaire. Environ 7 jours après, on commence l immunisation des malades en administrant de l Anatoxine diphtérique. 6.4.6.2. LE TRAITEMENT PATHOGÉNÉTIQUE La cortisone n a pas d effet sur les exotoxines. Dans les cas hypertoxiques, du fait de son effet antiinflammatoire (myocardite), on peut administrer HHC 10 mg/kg c/jour ou Prednisone 1 mg/kg c/jour. Selon le cas, on effectue en permanence la rééquilibration hydroélectrolytique et acido-basique. Dans le cas des phénomènes d insuffisance respiratoire, on va appliquer une oxygénothérapie, une trachéostomie ou même une respiration assistée.

35 6.4.6.3. LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Il est antithermique, sédatif ; étant donné la constitution des complications nerveuses, l administration de vitamines du complexe B est bénéfique. 6.4.6.4. PROPHYLAXIE Elle vise la stérilisation des porteurs par l administration d Érythromycine et la vaccination de la population. 6.5. INFECTIONS DES GLANDES SALIVAIRES 6.5.1. ASPECTS GÉNÉRAUX Les infections des glandes salivaires, les parotidites aiguës et chroniques, impliquent une large gamme d agents étiologiques, divers mécanismes pahogénétiques et l existence d aspects cliniques complexes. Les parotidites aiguës peuvent avoir une cause bactérienne ou virale. L affection aiguë à cause bactérienne des parotides peut être : septique, brucellique, tuberculeuse. Les parotidites aiguës à cause virale sont données, de prévalence, par le virus ourlien (l infection ourlienne), mais aussi par des infections parotidiennes installées dans le contexte épidémique (provoquées par le virus grippal et paragrippal) ou sporadique (déterminées par le VHS 1, CMV ou le virus Coxsackie A). Dans le contexte des données épidémiologiques et cliniques, le diagnostic de certitude, dans le cas des parotidites aiguës virales, est obtenu en effectuant des réactions sérologiques comme : la RFC effectuée en dynamique : le titre des anticorps spécifiques doit augmenter en dynamique quatre fois au moins par rapport à la première détermination ; la détermination des anticorps IgM, IgG à l aide de la méthode ELISA : la présence du titre élevé d anticorps IgM confirme l étiologie de la phase aiguë de la maladie. L affection de la parotide à évolution chronique, aux multiples récidives, peut survenir en contexte viral ou autoimmun. 6.5.2. L INFECTION OURLIENNE C est une maladie infectieuse produite par le virus ourlien ; on l appelait aussi «oreillons». Le terme de parotidite épidémique qu on donne aussi à l infection ourlienne est impropre, car, pendant la maladie, le virus dissémine, produit une virémie, en se fixant au niveau des tissus et des organes où il y a des récepteurs

36 spécifiques ; par conséquent, l infection ourlienne est une maladie aux multiples manifestations et non pas une infection localisée exclusivement au niveau de la parotide. 6.5.2.1. ÉTIOLOGIE Le virus ourlien fait partie de la famille des Paramyxovirus ; il a un diamètre de 200 à 300 nm et contient de l ARN. 6.5.2.2. ÉPIDÉMIOLOGIE La source d infection est l homme malade, présentant des formes cliniques apparentes ou inapparentes. La transmission se réalise directement par voie aérogène par l intermédiaire des gouttes de Flügge, ou, indirectement, par l intermédiaire des objets récemment contaminés. La réceptivité est générale. L immunité est de longue durée ; le nouveau-né et le nourrisson jusqu à 6 mois sont protégés contre la contraction de la maladie à cause du transfert des anticorps maternels. 6.5.2.3. PATHOGÉNIE Le virus se fixe au niveau de la muqueuse des voies respiratoires supérieures (la porte d accès), où il se multiplie et dissémine, la virémie primaire se produisant, suite à laquelle le virus se localise, de préférence, au niveau des glandes salivaires, du pancreás, du testicule, de l ovaire, du SNC. Là où le virus se fixe, des manifestations caractéristiques se produisent, à savoir : dans les glandes salivaires, des phénomènes inflammatoires et des lésions dégénératives de la muqueuse de l épithélium des canalicules salivaires apparaissent et, comme conséquence de celles-ci, la tuméfaction des glandes salivaires affectées se produit ; des lésions similaires apparaissent dans toutes les glandes acineuses ; au niveau du testicule, il détermine, à côté des phénomènes inflammatoires, des troubles de circulation et, dans des cas graves (qui ont été diagnostiqués tardivement et qui manquent de traitement adéquat), l atrophie de l épithélium germinal peut apparaître. au niveau du pancréas, il y a une affection du pancréas exocrin comme du pancréas endocrin ; en cas de constitution des formes graves et/ou de l existence d une charge diabétique familiale, suite à l installation de l infection, une forme autoimmune de pancréatite peut se déclencher, ayant pour conséquence l installation définitive d un diabète sucré ;

37 au niveau du SNC peuvent apparaître (soit à cause de l action directe du virus et de l apparition d un exsudat inflammatoire au niveau du méninge, soit post-infection, comme conséquence des phénomènes de démyélinisation) des déterminations méningoencéphaliques avec l affection de prédilection du nerf acoustico-vestibulaire (avec la constitution de la surdité définitive). 6.5.2.4. TABLEAU CLINIQUE 6.5.2.4.1. L INCUBATION ET LE DÉBUT L incubation est de 14 à 21 jours. Le début est brusque, avec fièvre (38º-39ºC), céphalée, myalgies, sensation de tension douloureuse (au début, unilatéralement) au niveau de la loge parotidienne. Lors de l examen de la cavité buccale, l orifice du canal de Stenon est bilatéral, tuméfié et rouge. 6.5.2.4.2. LA PÉRIODE D ÉTAT La fièvre persiste. A. L affection des glandes salivaires Fréquemment, initialement, les glandes parotides sont affectées. Ce qui est pathognomonique est le fait qu au niveau des glandes salivaires affectées, une tuméfaction à caractère élastique se constitue, mais qui manque de tout signe celsien. La tuméfaction est, initialement, unilatérale, ensuite elle devient bilatérale, (2-3 jours après l évolution), le patient ayant un air caractéristique, «un air de balance». À cause de la tuméfaction de la glande parotide, la palpation de l angle de la mandibule devient impossible ; parallèlement, les patients présentent aussi un œdème périglandulaire ; dans ce contexte, le faciès du malade prend une allure caractéristique : «aspect de poire». Dans le contexte d une virémie répétée (qui a comme manifestation extérieure clinique l apparition des crochets fébriles répétitifs), les autres glandes salivaires sont également affectées, simultanément ou successivement ; au niveau de chaque glande, des tuméfactions aux caractéristiques similaires vont apparaître. Quelle que soit la glande salivaire affectée, la tuméfaction n évolue jamais vers une suppuration. Ces manifestations cliniques durent environ 7 à 10 jours, après quoi elles disparaissent graduellement, selon l ordre de leur apparition. B. Autres localisations de l infection ourlienne Ces localisations doivent être considérées comme des déterminations extra-salivaires du virus ourlien. Leur installation est la conséquence du tropisme du virus et de ces tissus extra-glandulaires (au niveau desquels il y a des récepteurs spécifiques par rapport à lui) et non pas des complications apparues dans le cadre de cette maladie. Chaque nouvelle détermination est

extériorisée par la réapparition de la fièvre à laquelle s ajoutent les manifestations cliniques caractéristiques. 1B. L orchite ourlienne Elle survient seulement chez les patients qui sont entrés en puberté, qui ne respectent pas le repos absolu durant la maladie. La détermination orchitique est d habitude unilatérale et, rarement, elle peut être bilatérale. Elle apparaît 4 à 5 jours après le début de l infection ourlienne, le malade présentant de vives douleurs au testicule. Sauf le testicule, le scrotum est affecté, étant tuméfié et rouge et, dans 85% des cas, l épididyme est également affecté. L état général peut être altéré, avec fièvre, nausées, vomissements, céphalée. Dans les cas graves, l azoospermie peut survenir (à cause de l installation des troubles circulatoires sévères au niveau du testicule), avec l apparition de l atrophie de l épithélium séminal et la stérilité, dans 1 à 2% des cas. 2B. L oophorite Elle apparaît plus rarement et elle s extériorise cliniquement par des douleurs exprimées dans l hypogastre. 3B. La pancréatite ourlienne Elle se manifeste sous-cliniquement. L affection du pancréas exocrin est extériorisée par la fièvre, des nausées et des vomissements, des selles diarrhéiques. Lors de la palpation, l abdomène présente une sensibilité douloureuse exprimée, le malade accusant des «douleurs en barre». Simultanément, le pancréas endocrin peut être également affecté, ce qui va déterminer la baisse de la tolérance aux glucides, actualisant cliniquement une insuffisance insulaire préexistente (en cas de présence d une charge génétique diabétique). Chez ces personnes, une réaction auto-immune peut apparaître, avec la destruction des cellules insulaires modifiées par le virus, situation dans laquelle apparaissent des manifestations cliniques et des examens paracliniques qui définissent le diabète sucré cliniquemnet manifeste. 4B. La détermination myocardique (la myocardite ourlienne) Elle est soupçonnée dans le contexte des données épidémiologiques et cliniques (tachycardie, bruits cardiaques estompés, accompagnés parfois par des troubles de rythme, tendance à la baisse de la tension artérielle) ; elle est confirmée avec certitude selon les modifications EKG, spécifiques pour les myocardites virales (sans qu il y ait de modifications caractéristiques de confirmation de l implication du virus ourlien). 5B. Affections du SNC L affection du SNC inclut l apparition des signes cliniques et des modifications du LCR (pression, cytologie, biochimie) qui définissent l installation d une méningite virale. 38

39 En cas de co-affection encéphalique, selon l extension des processus inflammatoires, peut apparaître fréquemment le tableau clinique d une rhombencéphalite, plus rarement la myélite transverse. Prévalente et spécifique pour cette étiologie, c est l installation du phénomène de névrite acoustique, les patients pouvant demeurer avec une surdité définitive séquellaire ou avec des parèses/paralysies faciales. Il n y a aucune corrélation prouvée entre la gravité de la forme clinique, l âge ou d autres facteurs et le risque d apparition de la névrite acoustique. 6B. Autres localisations Dernièrement, le virus ourlien a été identifié aussi dans le cas de l apparition des syndromes «polio-like». Rarement, dans le cadre de l infection ourlienne, peuvent survenir des arthrites, des mastites, le purpura thrombocytopénique. 6.5.2.4.3. ÉVOLUTION Dans la plupart des cas, l évolution est favorable, sauf l installation de la surdité ou l apparition du diabète sucré cliniquement manifeste. 6.5.2.5. DIAGNOSTIC 6.5.2.5.1. DIAGNOSTIC POSITIF Il est fondé sur le contexte des données : épidémiologiques : patient sans immunité connue, contact avec un malade ou provenant d une collectivité où l on a diagnostiqué des cas ; cliniques : syndrome infectieux, expression de l orifice du canal de Stenon, tuméfaction bilatérale (mais non pas symétrique) des glandes salivaires sans la présence d autres signes celsiens et/ou l existence d autres déterminations extrasalivaires ; examens paracliniques : l identification dans la salive du virus (Ag), à l aide de l immunofluorescence, des réactions sérologiques (RFC, HAI) effectuées en dynamique, leucopénie à lymphocytose, VSH normale, des valeurs élevées de l amylasémie, de l amylasurie, ± de la glycémie. 6.5.2.5.2. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Il se réalise par rapport à : A. La parotidite suppurée, dans laquelle la fièvre et les signes celsiens sont présents ; lors de la compression de la parotide, au niveau de l orifice du canal de Stenon, une sécrétion purulente s extériorise. L infection est unilatérale et, paracliniquement, les valeurs de la VSH sont accrues, avec leucocytose et neutrophilie.

B. Parotidites récidivantes : elles surviennent sur le fond des anomalies du canal de Stenon ; normalement, elles sont provoquées par des germes conditionnellement pathogènes, les phénomènes inflammatoires sont modérés et, dans les antécédents du malade, il y a des récidives ; C. Les parotidites toxiques (intoxication au bismuth ou au Hg) ou en cas d IRCr. Stade urémique ; D. Lithiase parotidienne, qui est unilatérale, sans syndrome infectieux et qui peut être confirmée à l aide de la sialographie ; E. Néoplasme parotidien : le malade afébrile, affection parotidienne unilatérale, tuméfaction dure, adhérente aux plans profonds, imprécisément délimitée ; F. Adénites, adénophlegmons, quand la fièvre est présente, les frissons solennels, les signes celsiens sont présents unilatéralement ; parfois, une tendance à la constitution de la fluctuation peut apparaître et il y a, secondairement, une adénopathie préauriculaire satellite ; G. Abcès dentaires ; H. Le furoncle du conduit auditif extérieur : syndrome infectieux moyen, sécrétion purulente au niveau du conduit auditif extérieur, adénopathie satellite préauriculaire ; I. Syndrome de Mikulicz : l élément de diagnostic caractéristique est l apparition initiale de l hypertrophie des glandes lacrymales, suivie par l affection bilatérale des glandes salivaires sur le fond d une maladie de système ; J. L actinomycose survient fréquemment chez les personnes qui ont dans leurs antécédents immédiats des restaurations prothétiques complexes. Les malades présentent des sous-fébrilités ; on observe l apparition d une tuméfaction unilatérale de la glande parotide (à caractère dur, bien délimité, adhérent aux plans profonds), imprécisément délimitée, avec des signes celsiens minimums. En absence d un traitement adéquat, la maladie évolue vers la suppuration avec une fistulisation spontanée, par laquelle s écoule une sécrétion purulente jaune aux grumeaux verts (aspect caractéristique de «grumeaux de soufre»). Dans la sécrétion pharyngienne, on peut isoler des Actinomyces israeli ; K. Le syndrome de Sjögren, maladie auto-immune, caractérisée par infiltration lymphocytaire, avec la destruction des acinus des glandes salivaires. L. Dans le cas des déterminations sous-maxillaires ourliennes, le principal diagnostic différentiel se fait avec les adénites septiques. M. L orchite ourlienne met en discussion le diagnostic différentiel avec l orchiépididymite gonococcique ou à étiologie bacillaire, les séminomes ou la varicocèle. 40

41 6.5.2.6. TRAITEMENT Isolement au domicile, hospitalisation qui est imposée par l évolution grave du cas. Les malades doivent bénéficier obligatoirement d un régime hypoglucidique-hypolipidique (pour éviter l installation ou l aggravation d une éventuelle affection pancréatique) pendant une période de 21 à 30 jours. 6.5.2.6.1. LE TRAITEMENT PATHOGÉNÉTIQUE ET SYMPTOMATIQUE En cas d orchite, de myocardite, de méningoencéphalite, on va instituer aux malades, durant une période de 7 à 10 jours, un traitement à la cortisone : HHC 10 mg/kg c/jour ou au Prednisone 1 mg/kg c/jour. En cas de méningoencéphalite, simultanément, on va effectuer un traitement déplétif avec solution mannitée (1 g/kg c/jour). Tous les malades vont bénéficier de rééquilibration hydro-électrolytique et acido-basique, selon l évolution du cas. Le traitement symptomatique est : antithermique, antalgique et substitutif de la fonction du pancréas. 6.5.3. PAROTIDITES AIGUËS BACTÉRIENNES 6.5.3.1. ASPECTS GÉNÉRAUX 6.5.31.1. ÉTIOLOGIE Les principaux agents bactériens impliqués dans le déclenchement de la parotidite aiguë sont les agents présentés dans le tableau ci-dessous. Bactéries aérobies et facultativement anaérobies -Staphylocoque aureus ; -Strept. béta-hémolytique ; -Strept. alpha-hémolytique ; -Ps. Aeruginosa ; -E. coli ; -Actinobacillus ; -Arachnia Bactéries anaérobies Mycobactéries Fonges -Peptostreptocoque ; -Prevotella ; -Porphyromonas (également appelé Bacteroides melaninogenicus) ; -Actinomyces ; -Mycobacterium tuberculosis ; -Mycobactéries atypiques (MAC) -Candida albicans 6.5.3.1.2. FACTEURS FAVORISANTS La maladie apparaît fréquemment, chez les personnes âgées, dans un contexte favorisant. a) syndrome de deshydratation ;

42 b) terrain sévère immunocompromis par : des processus néoplasiques (néoplasme de la cavité buccale), maladies chroniques (diabète sucré, éthylisme chronique, hépatites chroniques/cirrhose), malnutrition, infection HIV au stade de SIDA, interventions chirurgicales ORL (amygdalectomie, trachéostomie) ; c) l existence d une médication qui réduit le flux salivaire : tranquillisants, antihistaminiques, diurétiques. Observation : dans les conditions de la diminution du flux salivaire, sur un terrain sévèrement immunodéprimé, l exacerbation de la flore bactérienne saprophyte est possible, flore qui existe au niveau de la cavité buccale, situation dans laquelle une parotidite aiguë suppurée peut se déclencher. 6.5.3.2. FORMES CLINIQUES Il y a les formes cliniques suivantes de parotidite infectieuse aiguë infectieuse : septique, TBC, brucellique. 6.5.3.2.1. LA PAROTIDITE SEPTIQUE A. Étiologie : Le MSSA est impliqué de prévalence et moins, le MRSA. B. Tableau clinique Le début est brusque, avec fièvre (plus de 39ºC), frissons solennels, état général altéré. L examen objectif met en évidence : une sensation de tension douloureuse dans la région de la glande parotide, suivie, rapidement, par l apparition d une tuméfaction dans cette zone ; tous les signes celsiens sont présents : tuméfaction, rougeur, chaleur, douleur ; l intensité du trismus extériorise le degré de «l impotence fonctionnelle» (comme dernier signe celsien). Caractéristique, l affection parotidienne est unilatérale. Pendant la période d état, le syndrome infectieux persiste, les patients présentent un état général gravement accéléré aux signes de toxémie : hypotension, pouls filiforme, état de prostration, etc. Au niveau de la glande affectée, la tuméfaction augmente de volume, la parotide est, initialement, «sous tension» et extrêmement douloureuse. Si l on essaie une compression au niveau de la tuméfaction, l apparition d un petit point de pus au niveau de l orifice de Stenon est possible. En absence d un traitement antibiotique adéquat, au niveau de la glande affectée, des signes de collection apparaissent, avec l installation de la fluctuance, mais jamais une fistulisation spontanée ne se produira. C. Complications Les complications locales sont déterminées par l extension de l infection «par contiguïté». Ainsi, au début, une tuméfaction périglandulaire s installe pour qu ensuite apparaissent : dans la sphère ORL : une sinusite et une otite moyenne suppurée ;

43 l arthrite de l articulation temporo-mandibulaire ; une ostéite de la mandibule qui puisse évoluer vers une ostéomyélite ; une médiastinite nécrotique, si la parotidite suppurée a été causée par une flore mixte aérobe/anaérobe ; dans ce cas, le pronostic est très réservé. 6.5.3.2.2. AUTRES FORMES CLINIQUES La parotidite TBC survient rarement, elle apparaît d habitude secondairement (installée par contiguité), par extension d une tuberculose ganglionnaire (adénite bacillaire). Elle a une évolution insidieuse, progressive, avec abcès (tuméfaction) et fistulisation spontanée. La parotidite brucellienne la détermination parotidienne apparaît sur le fond du tableau clinique de brucellose (fièvre, frissons, transpiration diffuse, asthénie, douleurs articulaires intenses). 6.5.3.3. DIAGNOSTIC 6.5.3.3.1. DIAGNOSTIC POSITIF Données épidémiologiques : profession au risque de contamination bacillaire ; consommation des produits laitiers (qu on n a pas fait bouillir ou qui proviennent des animaux malades), qui soutient l étiologie bacillaire (B. Koch) ou la brucellose. Les déterminations paracliniques mettent en évidence : VSH accrue avec leucocytose et PMN ; fibrinogène accru, PCR élevé ; examen bactérien : identification de la sécrétion purulente (recueillie pendant le drainage ou recueillie au niveau de l orifice de Stenon) du MSSA/MRSA ou la mise en évidence (dans le frottis coloré au Ziehl-Nielsen) du bacille de Koch ; la réaction Wright (par la confirmation de la brucellose), IDR à la tuberculine positive ; examen bioptique : il met en évidence des modifications caractéristiques qui clarifient le diagnostic. 6.5.3.3.2. LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Il se réalise par rapport à : l infection ourlienne avec des déterminations parotidiennes, Actinomycose, tumeurs parotidiennes, parotidites chroniques récidivantes, etc.

44 6.5.3.4. TRAITEMENT 6.5.3.4.1. TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE Dans le cas de la parotidite septique, l antibiotique d efficacité maximale est la Clindamycine (Dalacin) administrée 3 x 300 mg/jour p.o. ou i.v. ; la durée du traitement est de 7 à 10 jours. Dans des cas graves, on peut associer une Fluoroquinolone (Ciprofloxacine : 2 x 500 mg/jour, p.o. ou 2 x 300 mg/jour, i.v.) et/ou un Aminoglycoside (Amikacine : 2 x 500 mg/jour i.m.). 6.5.3.4.2. TRAITEMENT CHIRURGICAL En cas de diagnostic tardif, quand des signes de fluctuance sont visibles, le drainage chirurgical sera effectué seulement après avoir administré au préalable au moins 1-2 doses de Clindamycine i.v. 6.5.4. PAROTIDITES CHRONIQUES 6.5.4.1. LA PAROTIDITE CHRONIQUE HYPERTROPHIQUE (PCH) Elle apparaît durant l infection HIV, ayant comme éléments caractéristiques : un aspect hypertrophique, au début unilatéral, ensuite bilatéral ; elle est indolore et n a pas de signes celsiens présents. Observation : L apparition de cette hypertrophie parotidienne, sur un fond d afébrilité ou de sous-fébrilité, chez un patient chez qui les données épidémiologiuqes, cliniques et paracliniques excluent les autres problèmes de diagnostic concernant l affection parotidienne, constitue une indication majeure d exécution des anticorps HIV. 6.5.4.2. LES PAROTIDITES DES MALADIES AUTOIMMUNES 6.5.4.2.1. LA MALADIE DE MIKULICZ Caractéristiques de la maladie : l hypertrophie des glandes parotides est symétrique, sans caractère inflammatoire ; il y a simultanément une affection des glandes lacrymales ; les examens immunologiques et l examen bioptique confirme le diagnostic de maladie immune.

45 6.5.4.2.2. LE SYNDROME DE MIKULICZ Le syndrome, ayant un tableau clinique similaire à la maladie de Mikulicz (affection parotidienne et lacrymale, évolution chronique), survient pendant des maladies à causes diverses : infectieuse (TBC, syphilis), hémopathies malignes, leucémies, lymphosarcome, lymphogranulomatose maligne. 6.5.4.2.3 SYNDROME DE SJÖGREN (SICCA SYNDROME) C est une maladie à étiologie non-précisée, catégorisée comme maladie autoimmune, caractérisée cliniquement par : parotidite, kérato-conjonctivite sèche, xérostomie, rhinopharyngolaryngite et manifestations de polyarthrite. Le diagnostic positif de la maladie suppose : une scintigraphie des glandes parotides (réduction significative de la fixation glandulaire, jusqu à l absence de l image scintigraphique ; examens immunologiques (anticorps antiglande salivaire positifs) ; examens d exclusion d autres causes de parotidite chronique récurrente. 6.5.4.2.4. LA SARCOÏDOSE (MALADIE DE BESNIER-BOECK- SCHAUMANN) La sarcoïdose est une affection du système réticulo-histiocytaire à localisation au niveau de la muqueuse buccale, des amygdales, du pharynx qui implique aussi une affection parotidienne non-suppurative, progressive. Les patients présentent des déterminations pluriviscérales et un syndrome ganglionnaire. Suggestive pour le diagnostic, c est l existence d une adénopathie hilaire, paratrachéale et des infiltrats pulmonaires bilatéraux. 6.5.4.2.5. AUTRES PAROTIDITES DE TYPE AUTOIMMUN Une affection parotidienne non-inflammatoire (hyperplasique) peut survenir dans le cadre du lupus érythémateux et de la sclérodermie.