TOXOPLASMA Toxoplasma gondii agent de la toxoplasmose
I. Le parasite
Historique 1908 : découverte de Toxoplasma gondii par Nicolle et Manceaux à l Institut Pasteur de Tunis chez un Rongeur sauvage le Gondi Ctenodactylus gundi http://fr.wikipedia.org/wiki/fichier:charles_nicolle_ Dr Charles Nicolle Prix Nobel de Médecine 1928 Charles Nicolle nomme ce parasite intracellulaire en forme d arc Toxoplasme (du grec toxon) http://www.redorbit.com/education/reference_library/
Toxoplasma gondii Classification Levine et coll., 1980 Règne : Protistes Sous-Règne : Protozoaires Embranchement : Apicomplexa Classe : Sporozoaires Sous-Classe : Coccidies
Schizozoïtes Gamontes O O SCHIZOGONIE Micro - Macro - GAMOGONIE gamètes Sporozoïtes SPOROGONIE Œufs = oocystes
Toxoplasma gondii Formes parasitaires du cycle asexué - Forme végétative = Tachyzoïte = Trophozoïte de 6 à 8 µm sur 3 à 4 µm en forme d arc - Kystes renfermant des bradyzoïtes de 50 à 200 µm Forme parasitaire du cycle sexué - Oocyste 2 Sporocystes 8 Sporozoïtes de 14 sur 9 µm Images biomérieux
Formes chez Hôtes intermédiaires : Mammifères dont l Homme et oiseaux kyste Forme chez Hôte définitif : Chat
II. Cycle évolutif du parasite
Cycle du Toxoplasme Particularités du cycle - Cycle hétéroxène un hôte définitif : Chat et Félidés sauvages de nombreux hôtes intermédiaires : Mammifères et Oiseaux
biomérieux
Toxoplasma
Dans les cellules épithéliales de l intestin grêle de l hôte définitif : - reproduction asexuée ou schizogonie - suivie de reproduction sexuée ou gamogonie dont le résultat est la formation d un œuf = oocyste. Dans le milieu extérieur : - oocyste immature éliminé dans les fèces de l hôte définitif - maturation nécessite de 1 à 5 jours aboutissant à la formation de 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes
Chez l hôte intermédiaire : uniquement reproduction asexuée Les tachyzoïtes se multiplient par endodyogenèse essentiellement dans les cellules du système des phagocytes mononucléés. Diffusion du parasite dans l ensemble de l organisme = phase aiguë Transformation des tachyzoites en bradyzoïtes sous l influence du système immunitaire, en quelques semaines : formation de kystes correspondant à la phase chronique
Toxoplasma gondii : endodyogenèse D après Sénaud (1967-1971).
Cycle de Toxoplasma gondii chez le chat d après Dubey
Corollaires épidémiologiques Réservoir d infection Réservoir animal Mammifères infestés porteurs de kystes Persistance des kystes pendant toute la vie de l hôte infecté Réservoir tellurique Sol renfermant les oocystes provenant des déjections du chat Oocystes : élimination par millions en quelques jours Survie plus de un an dans un climat humide
Modes de contamination de l Homme Trois modalités principales 1) Transmission par les kystes Contamination par consommation de viandes insuffisamment cuites, fumées ou saumurées Transmission par transplantation d organes (donneur séropositif et receveur séronégatif pour la toxoplasmose) 2) Transmission par les oocystes Consommation de fruits et légumes crus mal lavés, eau de boisson contaminée, hygiène des mains insuffisante notamment après contact avec la terre 3) Transmission par les tachyzoïtes Transmission transplacentaire responsable de la toxoplasmose congénitale
Corollaires épidémiologiques TOXOPLASMA parasite cosmopolite et ubiquiste
Corollaires épidémiologiques Séroprévalence de la toxoplasmose dans le monde Variable d un pays à l autre de 7 à 80% et parfois à l intérieur d un même pays. Prévalences < 30% : Amérique du Nord, Grande Bretagne, Scandinavie, Asie du Sud-Est Prévalences > 60% : Afrique, Amérique latine
La séroprévalence en France diminue régulièrement depuis 40 ans 1960.. 82% 1982.. 66% 1995.. 54% 2003.. 44% La prévalence augmente avec l âge et varie en fonction de l environnement et des habitudes alimentaires
Séroprévalence de la toxoplasmose chez les femmes enceintes par région (2003). Berger et coll. B.E.H. 2008
III Physiopathologie et aspects cliniques
Physiopathologie Evolution de l infection en 3 phases : - Infection aiguë - Défense de l hôte : immunité cellulaire +++ immunité humorale + - Infection chronique
Immunité cellulaire T +++ Rôle prédominant * Cascades d activations cellulaires et de production de cytokines à prédominance Th1 * Rôle essentiel de l interféron γ dans l activation des macrophages et l induction des mécanismes effecteurs sur le parasite et les cellules parasitées
Immunité humorale + Pas de rôle majeur dans le contrôle à long terme de la toxoplasmose Anticorps circulants = témoins de l infection Importance pour le sérodiagnostic Rechercher dans chaque sérum : - IgG spécifiques ( exprimées en UI / ml ) - IgM spécifiques
Aspects cliniques La toxoplasmose Parasitose habituellement bénigne chez les sujets immunocompétents
Toxoplasmose acquise chez le sujet immunocompétent Asymptomatique dans 80% à 90% des cas Toxoplasmose ganglionnaire : forme clinique la plus fréquente 10 à 20% des cas Adénopathies à prédominance cervicale, fièvre, asthénie
Corollaires cliniques Les formes graves s observent dans les cas suivants : Immaturité du système immunitaire Toxoplasmose congénitale Immunodéficience Toxoplasmose chez les patients VIH+, greffés, Infection chez des sujets immunocompétents par des souches de génotypes particuliers
Toxoplasmose congénitale Grossesse 1 trimestre 2 trimestre 3 trimestre Risque de passage du parasite à travers le placenta ( + ) ( + + ) ( + + + ) Gravité de l atteinte ( + + + ) ( + + ) ( + )
Prévention de la toxoplasmose congénitale Sélection des patientes à risque et leur suivi Sérodiagnostic
Sérologie négative IgG : absence IgM : absence Avant grossesse Pendant grossesse - Contrôle sérologique une fois par mois jusqu à l accouchement et un mois après l accouchement - Conseils hygiéno-diététiques
Corollaires prophylactiques Consommation de viande bien cuite Consommation de fruits et légumes parfaitement lavés (lavage à grande eau) ou cuits Lavage des mains après contact avec de la terre et au cours de la préparation des repas Précautions vis-à-vis du chat - éviter de manipuler la litière du chat (si impossible : ports de gants) - éviter le contact avec les excréments - nettoyer à l eau bouillante la litière quotidiennement Attention danger : repas pris en dehors du domicile
Toxoplasmose congénitale - La forme majeure : encéphalo-méningo-myélite toxoplasmique - Les formes viscérales - Les formes dégradées ou retardées - Les formes inapparentes ou infra-cliniques à la naissance
Dubey J.P., Beattie C.P., 1988
Choriorétinite active : foyers toxoplasmiques actifs blancs cotonneux, peu hémorragiques. Altération de la vision quand ils sont maculaires
Toxoplasmose chez le sujet immunodéprimé Dans la majorité des cas Réactivation d une infection acquise antérieurement : formes graves l atteinte cérébrale est la plus fréquente Plus rarement Primo-infection faisant suite à une contamination par voie orale : le plus souvent asymptomatique
Toxoplasmose chez le sujet immunodéprimé En cas de déficit de l immunité cellulaire, les bradyzoïtes contenus dans les kystes se transforment en tachyzoïtes. Ces tachyzoïtes provoquent une destruction tissulaire locale avec lésions inflammatoires et nécrose. La dissémination vers d autres organes est possible par voie sanguine.
Toxoplasmose cérébrale : deux images, l une pleine sous épendymaire, l autre frontale avec renforcement annulaire
http://conseilsveterinaire.com/rep/toxofemmeenceinte http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/imagelibrary TOXOPLASMA http://zoobergognone.blogspot.fr/2011/04/speciale-prevenzione-parassiti-interni.html