Généralités sur les organes des sens

Généralités sur les organes des sens Compléments diapo: Diapo2 : Cerveau en cours de développement Chez l homme: en %: on a beaucoup moins de système olfactif que chez certains animaux. mais on a beaucoup plus de neurones, de tissu blanc associatif qui permet d'aller au delà de la perception simple: donner un sens au stimuli. Par exemple, cela permet la somesthésie. Diapo3 : Fonctionnement des systèmes sensoriels Existence de 3 types de sensorialité -Sensorialité extéroceptive: 6 organes des sens Somesthésie, vision, audition, olfaction, goût et équilibre vestibulaire: l'équilibre est bien un organe des sens. (Il sera décrit par un autre professeur car en relation étroite avec le cervelet, l'oreille interne et la vue). -Sensorialité intéroceptive: sensibilité des viscères, Vaisseaux et endothélium - Sensorialité proprioceptive: muscles, tendons, articulations Diapo 5: Transduction des récepteurs Transduction = Fonction de base d un récepteur sensoriel - Transforme l énergie (physique ou chimique) d un stimulus en énergie bioélectrique (message nerveux) puis on intègre les donnés au niveau sous corticale. ( on peut calculer la v le retrait du bras, le tps ou on va dire aie = physiologie objective car on peut quantifier, mesurer. Après plus difficile à étudier de manière objective car tout ce qui est sensation: ( qd on dort: latence entre le son du réveil et l eveil ),est + compliqué = fait appel à la conscience. - Grâce à l excitation des cellules sensorielles: dépolarisation ou rarement: hyperpolarisation dans le cas de la vision

Développement des systèmes sensoriels chez l homme ( ++++ ) - Récepteurs sont fonctionnels avant la naissance - Centres cérébraux se développent au cours des premières années post-natales ( syst visuel : 3 ème année, et 6 ans pour l audition : temps long et vulnérable et clef pour la prise en charge ) - Nécessité du bon fonctionnement des organes sensoriels pour le bon développement du cerveau, de l aire cérébrale adaptée ( +++ ) Diapo7: Exemple du développement du système auditif: Si on expose la femme enceinte à 3 toxines, - problème de thyroïde - antibiotique - traumatisme sonore: pour elle pas très grave, mais pour le foetus, les conséquences sont graves. En effet, comme les cellules sensorielles sont en cours de développement, elles sont plus vulnérables; le traumatisme lèse les synapses ( les autres causes empèchent plus ou moins le développement). Diapo 8: Quand la cochlée est normale: nombre de neurones identique au nombre de naissance mais il y a de très importantes connexions entre ces neurones. Il faut donc une stimulation normale et suffisante des Organes sensoriels pour avoir un cerveau plastique = qui s adapte, permettant des intégrations, des connexions, des synapses, entre différents neurones. Diapo 9: Il faut 6 ans pour que le cerveau auditif primaire soit fonctionnel. Si on altère la cochlée: peu de développement de la cochlée ( les cellules ciliées seront plus vulnérables aux agents toxiques): la cochlée est non fonctionnelle et le cerveau auditif ne pourra pas se développer correctement = «c est foutu!» : le cerveau ne pourra plus jamais se développer. Par contre, on peut toujours 'sauver' le développement de la cochlée. Si on veut mettre un implant cochléaire, il vaut mieux le faire le plus tôt possible, un moment le plus près de la 2

naissance, afin de réparer la cochlée et de permettre ainsi un bon fonctionnement du cerveau auditif. Si l'implant est mit chez un sujet de 0ans par exemple, le cerveau auditif ne sera et ne pourra être réparé! Diapo 0: Spécificité des aires corticales Primaires chez le chat En premier lieu, on analyse: un cerveau de chat une semaine après la naissance, et un cerveau de chat adulte. Au niveau du premier cerveau, on remarque 3aires: la vision, la somesthésie et l'audition. Les aires sont mal individualisées contrairement au deuxième cerveau où les aires sont plus limitées, à des endroits plus précis. En deuxième lieu, on prend un chat rendu sourd génétiquement, par une déficience sélective. - Quand le chat à une semaine, on retrouve un même système polysensoriel. - Quand le chat est adulte:air somesthésique fonctionne ainsi que l'air visuel. On va par contre remarquer que l'air auditive sera stimulée par les autres aires du cerveau, par d'autres organes sensoriels. Le cerveau sera plastique pour les autres aires sensorielles. Par exemple, un grand pianiste aveugle sera bien plus précis au niveau de ouïe. Plus le déficit se fait tôt, plus le cerveau pourra s'adapter et stimuler d'autres aires sensorielles. Diapo : Spécificité des aires corticales primaires chez l'homme Stimulation auditive sur personne normale: activation du temporale. Sur un sujet aveugle de naissance, on fait une stimulation avec le même son que précédemment. L'aire temporale est éclairée (il n'est pas sourd) mais l'air visuelle aussi! (qui ne sera jamais stimulée par la vision car aveugle). En effet, cette air visuelle sera stimulée par d'autres stimulus (plasticité). Il y'aura alors intégration et perception de sons différents, son cerveau ne le perçoit pas comme une personne normale. Toutes déficiences du système sensoriel doit être détécté le plus tôt possible pour pouvoir être compenser. Plasticité des systèmes sensoriels à l âge adulte IRM fonctionnelle lors d une tache auditive chez aveugle de naissance: Activation des cortex auditifs et visuels 3

LA VISION papille: tache aveugle Diapo2: Lumière arrive d'antérieur en postérieur. Les photo Rc, sont stimulés: synapse avec cellules bipolaires puis transmission aux cellules ganglionnaires qui vont converger pour former le nerf optique. L'information est donc délivrée dans le sens opposée à celle de la lumière. 3 cellules importantes : - cellules photo-receptrices - cellules bipolaires - cellules ganglionnaires (c gg) = point de départ de l influx nerveux Diapo 3: On a 2 types de rétines : Une rétine centrale: Un cône connecté à deux cellules bipolaires à 2 cellules ganglionnaires qui convergent pour former le nerf optique. Une rétine périphérique: très peu de cônes, beaucoup de bâtonnets= 20Millions. Il y'a beaucoup plus de connexions pour arriver à une cellule bipolaire, une cellule gg. Il existe des connexions antéropostérieures et latérales. 4

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Diapo 4: On a une vision centrale: vision diurne = vision chromatique ou photopique, tout est très lumineux: on a que des cônes dans la fovéa. Puis la vision périphérique: on voit aucune couleur ou très peu ( de moins en moins de nuance ) : en periph en % ++ de bâtonnets = vision nocturne ou scotopique. Il existe un phénomème d adaptation progressif ou lent de l'exposition d avant (exple: passage d'une lumière forte, en plein soleil, à une chambre très sombre). Diapo5: Le photon se retrouve capté par les disques des bâtonnets ou des cônes (élements externes). La dépolarisation se fera alors, il y aura libération de glutamate, neuromédiateur de la synapse avec les cellules bipolaires, puis information dirigée aux cellules gg puis au nerf optique. Diapo 6: La dépolarisation du bâtonnet (vision noir/blanc) se fait à l obscurité: l influx nerveux part quand il ne se passe rien (absence de photons) Dès que stimulation: il y a une hyperpolarisation et donc il n'y a plus libération de glutamate: c est à l inverse de ce qu il se passe parailleurs: il y a dépolarisation quand il ne se passe rien.. 6

Diapo 7: Photopigment dans segment externe : Bâtonnet Le noyau cellulaire est capable de synthétiser de la rhodospine Les bâtonnets sont des PhotoRc pourvus d'un pigment: la Rhodopsine composé de scotopsine (protéine qui joue le rôle de Récepteur sur laquelle se fixe le photon) + rétinal (=dérivé vitamine A ) = ssble aux pigment de la lumière blanche. La rhodopsine monte puis est phagocyté à partir de la cellule pigmentaire epithéliale (c ep). Chaque disque comprend de la rhodopsine. Rôle de l épithélium pigmentaire Cellules de l épithélium pigmentaire: enchâssent les extrémités des photorécepteurs Rôle : - Phagocytose des disques les plus externes et donc usagés - Recyclage du rétinol et donc de la rhodopsine Dysfonctionnement : Nombreuses pathologies graves Rétinite pigmentaire: affecte bâtonnets et vision périphérique 7

Le photon se fixe sur le Rc: changement de conformation tridimensionnelle du rétinal (de cis en trans), la rhodopsine devint alors une métarodhopsine qui va activer une prot G qui permet elle même d activer une cascade de la voie des phosphodiestérase. Cette cascade aboutira à une transformation de GMPc en GMP 5' entraînant une dimunition du taux de GMPc, empêchant l'ouverture des canaux Na+/K+, et l'entrée du Na+ dans la cellule: hyperpolarisation, d'où inhibition de la libération de glutamate. (diapo 0) Diapo 9: dans les bâtonnets, le Rc de la Rhodopsine est la protéïne scotopsine. Synthèse: Mécanismes de la photo-transduction Fondés sur une hyperpolarisation et non dépolarisation des récepteurs Cascades d amplification par l hyperpolarisation photon déclenche une réponse du bâtonnet Diapo : à l'inverse, sans stimulation par un photon (obscurité), la cellule garde un certain taux de GMPc qui va permettre d'activer les canaux Na/K (en se fixant sur le canal ionique) pour faire rentrer du Na+ et dépolariser la cellule: libération de glutamate = Segments externes dépolarisés. Diapo 2: Synthèse Les bâtonnets marchent donc mieux dans l'obscurité. 8

Diapo 3: La rétine ne voit que 3 couleurs. Tous les autres couleurs, nuances, c est le cerveau qui le voit et non la rétine. Ici, on s'intéresse aux cônes. Selon la longueur d'onde de la stimulation, on aura différentes taux d'excitation. Il existe différentes photopsines pour le bleu, le rouge, le vert, qui répondront à des bandes différentes d'excitation en fonction de la longueur d'onde. 9

On ne peut pas avoir de la lumière au centre et à la periph. Soit c est au centre, soit c est à la periph. Si on a de la lumière au centre: alors on a 2 voies : *une voie off qui se traduira par aucun PA, mais par une hyperpolarisation. On aura alors rien au centre (=noir) *une voie on qui inverse le signe, crée une dépolarisation, qui informe qu'il y a bien de la lumière au centre, d'où point blanc au centre et noir en péripherie. Ainsi pour un stimuli : on a 2 informations qui sortent. Cela permet d'accentuer le contraste entre une zone éclairée (ici centrale) et une zone non éclairée. La voie OFF permet d'affirmer que la zone périph n'est pas ou moins éclairée Par contre, si la zone périph est éclairée, on aura des images inversées. En effet, l'information qui sortira de la voie OFF sera une point blanc au centre, et du noir en périphérie (car zone éclairée en périph). Alors qu'au niveau de la voie ON, informé par les cellules horizontales de la zone éclairée en prériph, on aura un point blanc en périph, et du noir au centre. N.B: La nuit, on voit grâce aux bâtonnets. Le jour, notre vision périphérique est transmise par les cellules horizontales aux cônes, et par les cellules amacrines aux c gg. Ce sont que des mosaïques qui arrive au cerveau.

Diapo 6: Les couleurs: Pour une c gg 'on' Si on a de la lumière en périph, on active le PA en periph et non au centre. Le Syst est exactement le même pour le système chromatique. Si on a du rouge au centre: on active les cl bipolaires qui sont fixées sur les cônes où le Rc opsine est pour le rouge; Ces cellules activeront les c gg. Si on a du rouge au centre, alors on en a pas en périphérie. Si on a du rouge au centre, on voit forcément du vert en periph (c'est comme ça) Exactement pareil pour le syt bleu/jaune. Notre cerveau ne voit que des mosaiques: noir/blanc, rouge/vert, bleu/jaune. Pour une information, 4infos partent des cellules pigmentaires au cerveau. (si le rouge est au centre, alors pas en périphérie, s'il y a du rouge au centre, alors il y a du vert en périph. Comme le vert est en périph, il n'y en a pas au centre.) (Quand on parle de couleur: on parle des cônes!) Diapo 7: Physiopathologie des cônes et des bâtonnets Anomalie de vascularisation Dégénérescence des photorécepteurs : DMLA ( dégénérescence maculaire lié à l age ) Atteinte des cônes: rétine centrale ( gens voient mal la région colorée devant eux, regarde la télé sur le coté, reste dans le noir).

Rétinite pigmentaire: Dégénérescence en des bâtonnets Envahissement de pigments mélaniques Affecte la vision périphérique. Diapo 7: Voies et centres visuels extra-rétiniens Relais dans : - Nerf + Voies optiques: décodage de la vision du mouvement proches des nx oculomoteurs (colliculus sup = tubercules quadrijumeaux permet poursuite oculaire et fixation du regard) : image continu dans un train qui bouge par ex : on a une adaptation = nos yeux bougent en permanence - Thalamus (corps genouillé latéral) puis dans cortex occipital = décodage de la vision des formes, reliefs, couleurs = analyse de la cible visuelle Croisement des fibres provenant des rétines nasales et cheminement homolatéral des fi temporales: => double représentation sur 2 cortex occipitaux

On a la rétine puis le départ du nerf optique. Chemine de façon très particulière: la rétine nasale va converger via le chiasma Tout ce qui est temporal ne converge pas et traverse tout le cerveau. La rétine temporale voit l hémichamp opposé ( cad l'hémichamp gauche), la rétine nasale voit l'hémichamp droit. Si on a une section du nerf optique, c est comme si on perdait un œil. Si on a une lésion au niveau du chiasma, on a une vision tubulaire = champ externe non vu. On ne perçoit que la vision interne de la rétine, temporale droite et gauche. Si perte de la vision latérale, surment pathologie de l'hypophyse ou de l'hypothalamuse. Hémianospie latérale homonyme: tout une hémivision qui disparaît. On peut avoir une quadranopsie (numéro 4) Après les corps genouillés: on a encore une division, d'où la quadranopsie. N.B: La connaissance de ces voies nous permet d avoir un topographie cérébrale et donc un avis diagnostic et pronostic Neurones du cortex occipital et décodage du relief ( PAS DE QUESTION ) * Organisation du cortex visuel primaire V (> 5 M de neurones) 6 couches de à 6. Neurones du cortex occipital ( PAS DE QUESTION ) 3 types de neurones dans cortex visuel DONC: Convergence de rétine => CGL neurones simples => complexes => hypercomplexes du à une abondance de fibres associatives.

Tout ce qui est en 3D, les formes, les mouvements, le détail des couleurs: est la projection des neurones sur pleins d autres aires = correspondant à des aires associatives (fibres blanches) ++ de région impliquée dans le cerveau pour la vision.

Audition Diapo2: COCHLEE 2 tours ½ de spire de cochlée membraneuse Contient 3 canaux tubulaires: -Rampe vestibulaire -Rampe tympanique -Canal cochléaire Canal cochléaire contient endolymphe (K+) et comprend les Organes de Corti -sur mbrne basilaire -contient c ciliées int et ext -GG spiral: contient corps cellulaire du nerf VIII =synapse avec c ciliés Diapo3: Organe de Corti: ME Arrangement des c ciliées internes: - CCI: rangée (3500 c chez homme) = les seules qui nous permettent d entendre le son, elle ne se regenèrent pas (et sont vulnérables)! - CCE: 3 rangées (2500 c chez homme) = celles qui permettent d amplifier le son. Cils des c ciliés en contact avec membrane tectoriale DONC faible/ 20 M de photorécept rétiniens ( on a que 3500 qui entendent vraiment ) C différenciées (dès 3 mois in utéro) ne se renouvellent plus Diapo 4: Organe de Corti CCI reliées aux neurones du gg spiral par les fibres myélinisées de la lame spirale 2 types de neurones: Les plus gros et plus nombreux (95%) branchées sur CCI: véhiculent message auditif Les petits neurones non myélinisés branchées sur CCE (cellules mobiles) ne véhiculent pas de message auditif mais informent le SNC de la mobilité des CCE Diapo5: Rôle des CCI = Vraies cellules sensorielles CCI: - Effectuent l ensemble des opérations de transduction (flux physique en flux électrique) en passant le message au nerf auditif (seules cellules qui 'entendent') - Code de façon grossière Peu de discrimination en fréquence ( n arrive plus à reconnaître les voix ) Activité à forte intensité (les personnes âgés ont ainsi une perte de discrimination en fréquence: mal à reconnaître certaines voix au téléphone) -Synapse glu est régulée en rétrocontrôle par le système efférent latéral: Ach, GABA, DA, enképhaline

Fonctionnement de la synapse CCI / nerf auditif: - Bascule des cils de la CCI ouvre les canaux K+ 2- Au pôle synaptique: dépolarisation, entrée de Ca++ 3- Libération du glutamate (R Ampa) qui excite la fibre auditive Diapo 8: Rôle des CCE = «Préampli-tuner» Electro-mobilité des CCE responsable de préamplification et d un filtrage actif de la vibration: CCE: beaucoup + sensible/ CCI pour la discrimination en fréquence Information est envoyée au SNC par neurones type II (5% du nerf auditif): = différent d un message auditif Contrôle par le système efférent médian :Cholinergique, GABA Diapo 9: Mécanisme actif des CCE Si la membrane basale bouge, alors la membrane tectoriale bouge. Celle ci va faire bouger les cils, notamment le kinocil, créant une entrée de K+, signal pour les cellules cilliées externe qui vont se contracter grâce à une protéïne transmembranaire; la prestine (qui se raccourcit quand K+ entre dans la cellule) devant mobiles. Ainsi la membrane basale sera encore plus déformable. Les CCI peuvent alors bouger, faire entrer du K+, libérer du glutamate puis PA auditif. ==> Amplification du signal. N.B: Les CCE ne sont pas liées à l'atp, il n'y a donc pas de dépense d'énergie lors de leur modification en longueur avec la prestine. Déplacement majoré en point précis, en fonction de la bande en fréquence. Conséquences: CCI = Maximum d efficacité d excitation

CCE bouge, la mb basilaire devient encore plus déformable.