PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR Comment circule la douleur? Comment est vécue la douleur? Dr Noëlle Bernard Novembre 2011
De la physiologie... POURQUOI?!!
1- Comprendre «comment ça marche» 2- Distinguer les différents types de douleur par excès de nociception par «désafférentation» = neurogènes ou mixtes +++ 3- Pour bien choisir les moyens antalgiques!!!! et souvent les associer...
LE PLAN
DEFINITION et principes de base LES VOIES NOCICEPTIVES Les récepteurs Les voies ascendantes Les mécanismes de contrôle MODES D ACTION DES MOYENS ANTALGIQUES
DEFINITION et principes de base
Définition ( International Association for the Study of Pain) «une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en termes d une telle lésion» variabilité de la relation entre «lésion» et «douleur» dimensions sensorielle, affective, et cognitive de l expérience douloureuse sous la dépendance de l état préalable du sujet ( biologique, médical, affectif, émotionnel, psychologique, sociologique )
La nociception : un système d alarme... qui protège l organisme. «Sentinelle rapprochée qui protège notre corps» Bergson Elle déclenche des réponses réflexes et comportementales dont la finalité est d en supprimer la cause et donc d en limiter les conséquences (cf les cas d insensibilité congénitale à la douleur => conséquences dramatiques nécessité d un environnement protégé)
LES VOIES NOCICEPTIVES
VOIES DE LA DOULEUR De l agression à l intégration cérébrale Cortex Thalamus Tronc cérébral Moelle épinière 3 e neurone 2 e neurone Douleur viscérale Ex: colique néphrétique 1 e neurone Douleur périphérique Ex: coup de marteau
VOIES DE LA DOULEUR De l agression à l intégration cérébrale 3 e neurone : thalamo-cortical Cortex Thalamus Mésencéphale (Substance grise périaqueducale) 2 e neurone : spino-thalamique (deutoneurone) Bulbe - NRM : noyau raphé magnus - LC : Locus coeruleus 1 e neurone : (protoneurone) Corne dorsale postérieure de la moelle Peau Muscles - Viscères
Les récepteurs des détecteurs spécifiques reliés à des fibres nerveuses, appelées «neurones primaires» ou «afférences primaires», dont le corps cellulaire se trouvent dans les ganglions rachidiens Ils détectent quoi? : - douleur (nocicepteurs), toucher (tactiles), chaud/froid (thermiques), pression, mouvement (proprioceptives) Ils sont où? : - peau +++, os, articulations, muscles, tendons,...viscères
Reliés à 3 principaux groupes de fibres informations tactiles et proprioceptives : Fibres A (très myélinisées), conduction rapide (30-120 m/s) informations nociceptives et thermiques Fibres A (peu myélinisées), vitesse moyenne (4-30 m/s) Fibres C (non myélinisées), conduction lente (0,4-2 m/s), les plus nombreuses +++
Peau Peau Viscères Viscères
Selon le site dans l organisme Dans la peau : un minimum de 600 terminaisons libres par cm 2 => permet de localiser très précisément la douleur et les autres sensations somesthésiques Des sites «moins riches» : ex la douleur dentaire d origine pulpaire Dans les viscères : les récepteurs viscéraux ne sont pas spécifiques de la nociception, mais «polymodaux», activés par plusieurs types de stimuli : - chimiques ( substances algogènes ) - mécaniques / la distension +++ - thermiques...
Et activés par différentes substances Ces substances proviennent des tissus lésés ( cellules, vaisseaux, nerfs) et activent les nocicepteurs «La soupe inflammatoire»
«La soupe inflammatoire» 3 Groupes Les ions hydrogène (H+) liés à la lésion tissulaire : SENSIBILISATION => terminaisons + excitables la bradykinine ( perméabilité capillaire), les prostaglandines ( PGE1 et PGE2), l histamine (prurit) et la sérotonine (issues de la dégranulation des mastocytes), les cytokines pro-inflammatoires VASODILATATION, EXTRAVASATION la substance P libérée par les nocicepteurs eux-mêmes (dans la fente synaptique, excite le neurone post-synaptique et repart en périphérie) AMPLIFICATION le cercle vicieux de la douleur + des implications thérapeutiques...
Les voies ascendantes
VOIES DE LA DOULEUR De l agression à l intégration cérébrale 3 e neurone : thalamo-cortical Cortex Thalamus Mésencéphale (Substance grise périaqueducale) 2 e neurone : spino-thalamique (deutoneurone) Bulbe - NRM : noyau raphé magnus - LC : Locus coeruleus 1 e neurone : (protoneurone) Corne dorsale postérieure de la moelle Peau Muscles - Viscères
Le système lemniscal le système extra-lemnical faisceau néo-spino-thalamique faisceau paléo-spino-thalamique faisceau spino-réticulaire faisceau spino-ponto-mésencéphalique
Avec des relais la corne postérieure de la moelle le bulbe le mésencéphale le thalamus +++ pour aboutir au cortex
Une circulation réglementée par...
Par des feux véritable «neurochimie du carrefour médullaire» Trois groupes de neuromédiateurs responsables de la transmission des messages entre les afférences nociceptives périphériques et les neurones nociceptifs spinaux : acides aminés excitateurs : aspartate (récepteur NMDA), glutamate acides aminés inhibiteurs : GABA, glycine neuropeptides = neuromodulateurs : substance P, CGRP, somatostatine, cholecystokinine, neurokinine A et opioïdes endogènes.
et des croisements... Des neurones «convergents» : reçoivent des informations venues de structures somatiques et des viscères => en cas de pathologie viscérale, en sus de la douleur viscérale, existent des douleurs ressenties dans les territoires somatiques correspondants. C est la convergence viscérosomatique qui explique le phénomène de «douleur projetée»
Les voies venant des viscères sont les mêmes que celles de la nociception cutanée
Les «douleurs projetées» sont rapportées par «erreur», lors de l analyse corticale, au métamère cutané (le plus largement représenté) alors que l origine réelle est viscérale, articulaire ou musculaire exemples douleur du MSG de l angine de poitrine douleur testiculaire de la colique néphrétique douleur scapulaire droite de la colique hépatique...
Les mécanismes de contrôle = contrôle et modulation de la transmission du message nociceptif
Les systèmes de protection contre la douleur se situent à 3 niveaux : médullaire tronc cérébral thalamus
médullaire LE SYSTEME DU «GATE CONTROL»
LE SYSTEME DU «GATE CONTROL»
Gate control ou «théorie de la porte» La transmission du message nociceptif est inhibée par l activité des afférences primaires non nociceptives homosegmentaires qui ferment «la porte»! effet antalgique du massage! technique antalgique de la stimulation transcutanée (TENS)
tronc cérébral CONTRÔLES INHIBITEURS SUPRA-SEGMENTAIRES (ou voies inhibitrices descendantes)
Les structures cérébrales les plus hauts situées modulent l activité des structures sous-jacentes Le cortex Le thalamus Le tronc cérébral La moelle
CONTRÔLES INHIBITEURS SUPRA-SEGMENTAIRES
«FAISCEAU DESCENDANT FREINATEUR» par le biais d amines biogènes qui bloquent la transmission des messages nociceptifs VOIE SEROTONINERGIQUE VOIE NORADRENERGIQUE VOIE OPIOIDE Sérotonine Noradrénaline Endorphines (opioïdes endogènes)
thalamus «centre de tri de la douleur» Toutes les voies de la douleur y passent!
FOCALISATION «Le chef d orchestre» CONNECTEUR «Le facteur» MEMORISATION «Le bibliothécaire» Noyau réticulaire Noyau antérieur Système thalamique diffus Noyau dorso médian TOPOGRAPHIE «Le géomètre» Noyau latéro ventral post ANALYSEUR DE SOUFFRANCE «L homme»?
En résumé, la transmission des messages nociceptifs est réglée par un effet de balance entre diverses influences. La douleur survient lorsqu il y a rupture d équilibre en faveur des messages excitateurs : soit par excès de nociception soit par déficit des contrôles inhibiteurs (douleurs de désafférentation, neurogènes => «neuropathiques») soit les 2 : douleurs mixtes +++
Sans oublier un vaste champ : celui des douleurs sine materia / douleurs psychogènes - / abaissement du seuil nociceptif? - / mécanismes psychologiques amplificateurs de douleurs? - les douleurs morales ou souffrances...
MECANISMES GENERATEURS EXPERIENCE SUBJECTIVE COMPORTEMENTS OBSERVABLES Excès de Nociception Sensation Moteurs Lésion du Système Nerveux Psychogène Emotion Cognition Verbaux Physiologiques Facteurs Environnementaux Passés / Présents Familiaux - Sociaux - Culturels
MODES D ACTION DES MOYENS ANTALGIQUES
SITE ET MODE D ACTION DE L ASPIRINE ET DES AINS INFLUX DOULOUREUX INFLAMMATION Substances algogènes : bradykinine histamine, prostaglandines... ASPIRINE, AINS et CORTICOIDES Inhibition de la synthèse des prostaglandines
Avenir : ANTAGONISTES DE LA BRADYKININE
SITE ET MODE D ACTION DE LA MORPHINE FAISCEAU DESCENDANT FREINATEUR INFLUX DOULOUREUX MORPHINE Interneurone ENDORPHINES => bloque le passage de l influx du 1er au 2ème neurone Fibres A et C (douleur) => agit sur l intégration de la sensation douloureuse au niveau thalamique
SITE ET MODE D ACTION DES ANTIDEPRESSEURS SEROTONINERGIQUES NORADRENERGIQUES VOIE SEROTONINERGIQUE VOIE NORADRENERGIQUE TRICYCLIQUES MIXTES Augmentent la quantité d amines biogènes présentes dans les synapses Rendent les neurones moins excitables
SITE ET MODE D ACTION DES ANTALGIQUES MIXTES de type Tramadol Double mécanisme d action, synergique : effet opioïde par fixation sur les récepteurs opioïdes de type effet mono-aminergique mixte par inhibition du recaptage de la noradrénaline et de la sérotonine
MODE D ACTION DES ANTI-EPILEPTIQUES Anti-épileptiques «classiques» : Tégrétol, Rivotril, Dépakine... Anti-épileptiques de «deuxième génération» (GABA) : Neurontin... et maintenant Lyrica diminuent l excitabilité des fibres nerveuses efficaces dans les douleurs neuropathiques
SITE ET MODE D ACTION D AUTRES MOYENS ANTALGIQUES INFLUX DOULOUREUX Fibres A et (tactiles) Thérapie mécanique : kinésithérapie, massages... Thermothérapie : application de froid Electrothérapie = neurostimulation transcutanée ou Transcutaneous electrical nerve stimulation ( TENS)
ANALYSER CONCLUSION La douleur c est complexe! COMPRENDRE (causes et mécanismes) TRAITER
Bibliographie Douleurs aiguës douleurs chroniques soins palliatifs CNEUD CNMD SFAP MED-LINE Editions Module medline n 6 Atlas de la douleur sous la direction du Dr P.Giniès HOUDE Bases neurophysiologiques des douleurs composantes des douleurs Faculté de Médecine U.L.P. Strasbourg 2003 Relecture éclairée de Me Lombard!