Réactivité des voies aériennes et anesthésie

Réactivité des voies aériennes et anesthésie Bourgain JL Service d anesthésie Institut Gustave Roussy Villejuif bourgain@igr.fr La physiologie des voies aériennes supérieures (VAS) est très complexe et l anesthésie interfère de façon majeure avec les mécanismes qui la contrôle. A en croire les études chez l animal et le volontaire sain, les plus grandes craintes doivent être portées sur cet aspect de notre métier. Pourtant les études épidémiologiques montrent que, pour fréquentes que soit les complications portant sur les VAS, leur morbidité mortalité est plutôt faible. Dans ce travail, nous allons faire un parallèle entre les études physiologique et épidémiologiques afin de mieux appréhender cette apparente contradiction et en tirer des enseignements pratiques. 1. Rappels physiologiques Le larynx a un triple rôle : respiration, déglutition, phonation. Il comporte 3 niveaux de protection des voies aériennes supérieures [1] : l épiglotte qui vient fermer le larynx en haut, les fausses cordes vocales dont l étanchéité est maintenue jusqu à une pression de moins 30mmHg, et les cordes vocales dont l étanchéité est maintenue jusqu à une pression de moins 140mmHg. D autres muscles participent au maintien de la perméabilité des voies aériennes supérieures : le génio-glosse qui déplace en avant la base de langue, et les muscles sus et sous hyoïdiens qui, en mobilisant l os hyoïde en avant, appliquent l épiglotte contre la base de langue et ouvrent l oropharynx. Lors de l inspiration, on observe une activation des muscles abducteurs des CV, du génioglosse et des dilatateurs du pharynx. L activation des muscles des VAS débute brutalement, précédant de quelques millisecondes celle du diaphragme qui est plus progressive. Cette activation plus précoce permet de rigidifier les VAS avant que la pression négative ne vienne rétrécir le calibre des VAS [2]. Le tonus musculaire des dilatateurs des VAS s oppose à ces modifications géométriques. En son absence ou lors d un déséquilibre entre les mécanismes favorisant ou s opposant au collapsus (syndrome d apnées du sommeil par exemple), on observe une diminution du diamètre des VAS pouvant aller jusqu au collapsus. Lors de l expiration, il y a une activation des adducteurs des CV qui, en rétrécissant la surface de la glotte, permet de réguler la CRF [3]. 2. Les modifications rencontrées au cours de l anesthésie 2.1 Effets de l hypoxie et de l hypercapnie De façon proportionnelle, l hypercapnie entraîne une inhibition des adducteurs des cordes vocales (CV) et une stimulation des abducteurs des CV et du diaphragme. L augmentation de la taille de la glotte est proportionnelle à l augmentation de la ventilation et plus importante en cas d hypoxie [2]. De façon proportionnelle, l hypoxie, par une stimulation périphérique (glomus carotidien), augmente l activité tonique et phasique des abducteurs des CV et du diaphragme. La

prolongation de l hypoxémie entraîne ainsi un déséquilibre entre ces deux groupes musculaires à l origine d une augmentation des résistances des VAS [4]. L hypoxémie devient alors rapidement un facteur d aggravation de l obstruction, justifiant sa correction précoce. 2.2 Le sommeil Pendant le sommeil, l activité des muscles des VAS diminue particulièrement chez le ronfleur, augmentant ainsi les résistances des VAS. Chez les patients curarisés, le pharynx est perméable à la pression atmosphérique contrairement aux ronfleurs où il existe un collapsus pharyngé à la pression atmosphérique [5]. L application d une pression négative au niveau des VAS entraîne une activation du génio-glosse et du tenseur du voile du palais qui ne se retrouve pas lors du sommeil [6]. 2.3 Divers La position de la tête influe sur les résistances des VAS : elles sont augmentées lors de sa flexion, et diminuées lors de son extension. Lors de l anesthésie, la mise en hyper extension de la tête va entraîner une mise en tension des muscles sus et sous hyoïdiens et un mouvement antérieur de l épiglotte qui recouvre le larynx. La luxation de la mandibule n entraîne pas de modifications de l espace vélo-pharyngé chez l obèse, à la différence du non obèse [7]. Les fumeurs présentent un seuil de réactivité des VAS supérieur aux non fumeurs. Cet effet régresse entre 2 et 10 jours après l arrêt du tabac [8]. 3. Réactivité des VAS Le pharynx, le larynx et la trachée contiennent de nombreux récepteurs sensitifs : mécanorécepteurs, chémorécepteurs. Ceux-ci jouent un rôle fondamental dans la protection des VAS. La sensibilité du larynx et de la trachée est plus importante que celle des bronches [9]. La stimulation de ces récepteurs va entraîner un certain nombre de réponses : 1. Hémodynamique : bradycardie médiée par le vague chez l enfant, tachycardie et hypertension médiée par le système sympathique chez l adulte. 2. Neurologique : l intubation s accompagne d une augmentation du débit sanguin cérébral, de la consommation en oxygène du cerveau incomplètement expliquée par la stimulation sympathique. Cet effet peut être délétère en cas de troubles de la compliance cérébrale ou d hypertension intracrânienne. 3. Respiratoire : laryngospasme, toux, bronchospasme peuvent survenir après stimulation de la muqueuse laryngo-trachéale. 3.1 Reflexe de déglutition La déglutition est un phénomène initialement volontaire qui est suivi par une phase involontaire. Le bol alimentaire est propulsé par la contraction des muscles oro et hypopharyngés. Le nasopharynx est protégé par la contraction du voile du palais. La trachée est protégée par la contraction des crico-aryténoïdiens internes (adducteurs des CV), par l ascension du larynx qui augmente le diamètre antéro-postérieur de l œsophage et par la bascule de l épiglotte qui vient recouvrir le larynx. L épiglotte n a pas un rôle essentiel lors de la déglutition, mais elle facilite le passage des aliments de part et d autre du larynx vers les sinus piriformes et l œsophage. Lors de la déglutition, la respiration est suspendue, et reprend au stade ou elle a été interrompue. Au cours du sommeil physiologique ou anesthésique, il existe une diminution des réflexes de protection des VAS, maximale pendant le sommeil paradoxal.

3.2 Reflexes laryngés Les reflexes laryngés sont de deux types : passifs et actifs et les agents anesthésiques jouent un rôle différent selon le type. Les reflexes actifs (toux ou reflexe expiratoire qui correspond à une expiration violente non précédée par un effort inspiratoire) visent à expulser un éventuel matériel de l arbre aérien. Les reflexes passifs (laryngospasme et apnée) protège contre l inhalation de liquide gastrique ou sécrétions laryngées ; une exacerbation de ces reflexes peut être potentiellement très dangereuse. Les reflexes passifs sont altérés mais non supprimés pendant l anesthésie : ceci a été récemment démontré chez le cochon adulte par la mesure de la force à laquelle se ferme la glotte après stimulation [10]. La force de fermeture glottique passe de 383 à 114 mm Hg lorsque la concentration expirée d isoflurane passe de 0,5-1,0 à 1,5-2,0%. Cet effet augmente la vulnérabilité à l inhalation durant le sommeil ou la sédation et justifie le traitement du laryngospasme par l approfondissement de l anesthésie. Ceci a été rapporté dans une étude prospective de cohorte portant sur 20 enfants anesthésiés avec un masque laryngé (ML) et ayant présenté un laryngospasme [11]. La figure 1 montre bien les différents paliers thérapeutiques : ventilation manuelle douce en oxygène pure efficace dans 1/3 des cas, injection d une petite dose de propofol (0,8 mg.kg-1) inefficace dans 3 cas sur 13 et succinyl-choline efficace dans tous les cas (figure 1). Devant un schéma thérapeutique si efficace, la question est de savoir s il existe un réel risque de complications graves au cours d un laryngospasme. La réponse est en partie donnée dans une large étude portant sur 193 arrêts cardiaques en pédiatrie [12]. Sur ce collectif, 53 cas étaient liés à un problème respiratoire et 11 à un laryngospasme. La plupart aurait pu être prévenu puisque l arrêt cardiaque a été lié dans 2 cas à une injection tardive de succinylcholine alors que l enfant était bradycarde et dans 6 cas à une extubation chez un patient à un stade d anesthésie intermédiaire. 4.3 Les facteurs affectant les reflexes laryngés 4.3.1 Les enfants doivent être extubés sous anesthésie profonde Ceci a été démontré pour le masque laryngé [13] et le tube laryngé [14]. Dans ce dernier travail, l incidence du laryngospasme était de 14,3% dans le groupe des enfants où le tube laryngé avait été retiré éveillé contre 0% dans l autre groupe. Cependant, l obstruction des VAS après extubation chez un patient endormi doit être levée par la luxation de la mandibule. La concentration expirée de sévoflurane à laquelle il y a une probabilité de 50 et 95% d extubation sans problème est de 1,84 et 2,17% respectivement [15]. 4.3.2 Agents anesthésiques et reflexes des VAS Tous les agents hypnotiques peuvent abolir les réflexes laryngés s ils sont administrés à une posologie suffisante. Mais leurs effets secondaires, en particulier hémodynamiques, limite leur utilisation seuls chez un certain nombre de patients. La majorité d entre eux (à l exception des morphiniques et de la kétamine) diminue les reflexes et le tonus des VAS. Le premier effet est souhaitable et est obtenu à un niveau profond d anesthésie, en l absence de curarisation. L hypotonie des muscles des VAS génère une augmentation des résistances et va rendre plus difficile la ventilation spontanée en l absence d intubation (figure 2). Ce point est particulièrement critique lors de l intubation sous fibroscope en ventilation spontanée. Il existe cependant un certain nombre de différences entre les produits utilisés en clinique. 4.3.2.1 Benzodiazépine

Le diazépam à la posologie de 15 mg diminue la sensibilité laryngée jusqu à 150 minutes après l absorption [16]. Le midazolam induit une augmentation des résistances des VAS [17]. Cette augmentation est variable d un sujet à l autre, et est réversible sous CPAP [18]. 4.3.2.2 Propofol et kétamine Le propofol provoque une dépression plus marquée des réflexes laryngés que le thiopental [19]. La fréquence de laryngospasme est plus faible après utilisation de propofol que de thiopental [20]. La kétamine a un moindre retentissement que le midazolam sur les muscles des VAS, et ne s accompagne pas d obstruction des VAS [21]. La kétamine a un moindre retentissement que les barbituriques sur la déglutition, mais ne protège pas contre les inhalations [22]. 4.3.2.3 Agents halogénés Chez des patientes anesthésiées sous du sévoflurane, le passage de 1,2 à 1,8 MAC ne s accompagne pas d une diminution des réflexes des VAS {Nishino, 1996 39 /id}. Chez l enfant, l augmentation des concentrations expirées de sévoflurane de 1 à 2% fait disparaître les reflexes actifs sans modifier les reflexes passifs [23]. Ceci est tout à fait cohérent avec les nombreuse publications ayant montré que des concentrations de sévoflurane supérieure à 3 voire 4% sont nécessaires pour intuber un enfant sans injection d un autre agent anesthésique. En étudiant la réponse au gonflement et au dégonflement du ballonnet de la sonde d intubation, le desflurane et le sévoflurane ont été comparés [24]. A 1 MAC de desflurane, les reflexes de toux sont plus importants qu à une MAC de sévoflurane ; à 1,8 MAC, les deux agents halogénés dépriment les reflexes des VAS de façon comparable. Des résultats comparables ont été rapportés par Arain SR en utilisant la réponse aux mouvements du ML [25] : si aucune différence n a pas être observée entre desflurane 6% et sévoflurane 1,8%, l augmentation brutale de la concentration de desflurane à 18% associée à une stimulation des VAS induit des reflexes de toux. En pratique, les propriétés irritantes du desflurane sont mises en évidence à faible et forte concentrations et en l absence de morphinique. La réactivité des VAS reste perturbée 120 minutes après une anesthésie entretenue par de l isoflurane [27]. Ceci justifie le «rien per os» dans les 2 heures suivant une anesthésie. Après l anesthésie, les reflexes de toux sont altérés après intubation ou masque laryngé [28]. Cette altération est d autant plus importante que la durée de l intubation a été longue [29]. Ceci doit rendre prudente la reprise de l alimentation très précoce, même chez un patient éveillé. 4.3.2.4 Comparaison agents intraveineux et par inhalation La réactivité des VAS a été étudiée sous propofol et sous sévoflurane ajustés pour obtenir des valeurs de BIS de 40 et 60% [30]. Les reflexes passifs sont plus fréquents sous sévoflurane que sous propofol quelque soit le niveau d anesthésie. L inverse s observe pour les reflexes actifs qui sont plus fréquents sous propofol. Les reflexes de toux seraient plus perturbés après anesthésie totale IV (propofol rémifentanil) qu après fentanyl sévoflurane [26]. 4.3.2.5 Morphiniques L administration de fentanyl permet une diminution des réflexes à point de départ laryngé de façon dose dépendante [31]. Une posologie faible de fentanyl (50 µg) ne diminue pas le risque de laryngospasme chez le patient normocapnique, à la différence du patient hypercapnique [31]. Pour des posologies plus importantes (>100 µg), il n y a plus de différence entre les groupes. 4.3.2.6 Curares

La curarisation permet de supprimer le risque de toux et de laryngospasme. Cependant, les muscles des VAS réagissent différemment en fonction du curare : Les curares non dépolarisants : les adducteurs des cordes vocales sont plus résistants à la curarisation que l adducteur du pouce. Par contre, le délai d installation de la curarisation et la récupération est plus court qu au niveau de l adducteur du pouce [32]. Une curarisation résiduelle s accompagne d anomalies du réflexe de déglutition [33] pour avec un rapport T4/T1 à 0,9, sans augmentation des résistances des VAS {D'Honneur, 1998 10 /id}. La grande variabilité individuelle justifie le monitorage systématique de la curarisation, même après une injection unique. La succinylcholine entraîne un bloc moteur plus intense au niveau des cordes vocales que de l adducteur du pouce [34]. Son délai d action est également plus court. 5. Réactivité des VAS et tabac Dans une étude portent sur 26961 anesthésies consécutives, le taux d évènements respiratoires étaient de 5,2% sur la population globale, de 3,1% chez les non fumeurs et de 5,5% chez les fumeurs. Le risque relatif de complications était de 1,8 chez tous les fumeurs, 2,3 chez les patients jeunes (16-39 ans) et 6,3 chez les jeunes obèses [35]. Ce résultat a été confirmé sur une large étude qui a montré une augmentation du risque de complications de 1,71 [1,03-2,48] chez le fumeur comparé au non fumeur [36]. Les fumeurs ont une hyperréactivité laryngée. Jugée sur le seuil de réactivité laryngée à l ammoniac, l arrêt du tabac s accompagne d une diminution de cette anomalie qui se normalise dix jours après le début de l abstinence [8]. Après induction au propofol, l inhalation d isoflurane s accompagne d évènements respiratoires chez 45% des patients fumeurs, en comparaison avec le sévoflurane où l incidence n est que de 10% [37]. La nébulisation préopératoire de lidocaïne 4% diminue l incidence des évènements respiratoires périopératoires, résultat obtenu dans une étude versus placebo [38]. Le tabagisme parental augmente significativement le risque d évènements respiratoires chez l enfant de façon proportionnelle à l imprégnation tabagique. Il existe d ailleurs une relation entre cotinine urinaire (reflet de l imprégnation tabagique) et complications respiratoires périopératoires [39]. Une autre étude montre que le pourcentage d évènements respiratoires est plus élevé chez les enfants soumis au tabagisme parental : 42,6 vs 25,6% pour la toux et 18,5 vs 5,1% pour le blocage respiratoire [40] et une majoration du risque de bronchospasme d un facteur 10 [41]. Il n y a pas d étude portant sur l efficacité de l arrêt du tabagisme parental sur l incidence des complications péri-opératoires. 6. Réactivité des VAS et infection L infection des VAS multiplie par deux le risque de laryngospasme [42]. Cette hyperréactivité persiste tant que les signes cliniques durent et disparaît dans la majorité des cas dix jours après l infection [43]. La nébulisation de lidocaïne supprime complètement cet état d hyperréactivité. Il est recommandé d utiliser le masque laryngé plutôt que l intubation chez l enfant enrhumé. Néanmoins, sous masque laryngé, l incidence des évènements respiratoires est plus élevée chez l enfant enrhumé en comparaison avec l enfant indemne [44]. 7. Anesthésie et troubles de la déglutition L inhalation de liquide gastrique reste une des principales causes de décès péri-opératoires [45]. Les facteurs de risque d estomac plein sont le plus souvent présents mais négligés [46].

L existence d une curarisation résiduelle est également un facteur de risque très important et l absence de monitorage de la curarisation apparaît comme un facteur décisif dans la réduction de la mortalité en relation avec l anesthésie [47]. Cette notion est étayée par les études physiopathologiques qui démontrent qu une curarisation résiduelle même très faible laisse persister des troubles majeurs de la déglutition. Une curarisation résiduelle s accompagne d anomalies du réflexe de déglutition, même avec un rapport T4/T1 à 0,9 [33], sans augmentation des résistances des VAS [48]. Les reflexes de déglutition sont altérés à des niveaux d anesthésie très légers. Ceci est le cas pour le propofol dont les troubles de déglutition persistent 20 minutes après l arrêt d une perfusion à la dose de 10 mg.kg -1.h -1 [49]. Le midazolam voit ces effets se prolonger au-delà de 2 heures après l injection [50]. Le protoxyde d azote à 50 % entraîne une dépression du réflexe de déglutition [51]. Conclusions D un point de vue clinique : Le laryngospasme reste une complication fréquente de l anesthésie dont la morbidité est réduite par l application précoce d un algorithme simple incluant la ventilation douce au masque facial, l injection de propofol et de succinyl-choline. Ce dernier traitement doit être administré avant l apparition d une désaturation. Le traitement préventif repose sur l identification des facteurs de risque dont le tabagisme parental et l infection récente des VAS et l extubation (ou le retrait du masque laryngé) chez un enfant endormi. Lors de la visite préopératoire, la réduction des facteurs de risque passe par le respect d un délai d au moins dix jours après une infection des VAS. L inhalation postopératoire de liquide gastrique doit être prévenue par la neutralisation des curares sous contrôle du monitorage. La surveillance des patients sous sédation doit être soigneuse car les troubles de déglutition sont présents à des niveaux d anesthésie très légers.

Figure 1 Traitement du laryngospasme chez l enfant anesthésié avec un MF [11] Etude prospective sur 3 ans 20 children 3-10 yrs during recovery Gentle manual ventilation O 2 Success n = 7 Failure n = 13 Propofol 0.8 mg.kg -1 Success n = 10 Failure n = 3 Succinylcholine

Figure 2 Schéma représentant les effets des anesthésiques sur le tonus et la réactivité des VAS. Ce concept est particulièrement utile lorsque le patient est en ventilation spontanée sans intubation ou sous masque laryngé. Mechanisms of upper airway obstruction during anesthesia Activity of upper airway muscles Reactivity against laryngeal stimulation Decreased muscle tone Anesthetics Increased muscle tone Narcotics Depth of anesthesia Increased airway reactivity

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