MODULE DE NEURO-RÉANIMATION

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1 MODULE DE NEURO-RÉANIMATION A RAPPELS D'ANATOMIE MISE EN PLACE DU SYSTÈME NERVEUX Les termes anatomiques employés dans ce document sont ceux utilisés en pratique clinique quotidienne, c est-à-dire ceux de l ancienne nomenclature d anatomie. - Le système nerveux est subdivisé en 3 parties : le volume sanguin cérébral (VSC) : 5 % 1 ) Ostéologie a) Le crâne Système nerveux Système nerveux Système nerveux central périphérique végétatif Encéphale - cerveau Moelle épinière - tronc cérébral - cervelet Nerfs crâniens Nerfs rachidiens périphériques Système sympathique Système parasympathique le système nerveux central (SNC) le système nerveux périphérique (SNP) le système nerveux autonome (SNA) - Le système nerveux central comprend 2 parties : un segment supérieur qui occupe la boîte crânienne : l encéphale subdivisé en 3 parties :. le cerveau,. le tronc cérébral et. le cervelet. un segment inférieur contenu dans le canal rachidien : la moelle épinière. Crâne osseux de profil Os occ Condu externe Mastoï Styloïd - L'espace intra crânien se compose de 3 compartiments : le parenchyme cérébral : 80 % Il est composé du : secteur interstitiel extracellulaire et du secteur intracellulaire le liquide céphalorachidien (LCR) : 15 % Il est distribué à : 75 % dans le système ventriculaire et à 25 % dans l'espace sous-arachnoïdien La surface endocrânienne de la voûte est concave, on y distingue 3 dépressions : - l étage antérieur ou ethmoïdo-frontal limité en avant par la portion verticale du frontal, et en arrière par le bord postérieur de la petite aile du sphénoïde Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/2008 1

2 - l étage moyen ou sphéno-temporal compris entre la limite postérieure de l étage antérieur en avant et la lame quadrilatère du sphénoïde et le bord supérieur du rocher en arrière - l étage postérieur ou occipito-temporal compris entre la limite postérieure de l étage moyen en avant et les gouttières des sinus latéraux en arrière. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/2008 2

3 b) Le rachis - La colonne vertébrale est formée de : 7 vertèbres cervicales, 12 vertèbres dorsales, 5 vertèbres lombaires, 5 vertèbres sacrées soudées et 4 vertèbres coccygiennes mobiles. - Elles sont articulées les unes avec les autres par l intermédiaire : de facettes articulaires, des disques intervertébraux et de ligaments re tal verse lame neuse Vue postéro-supérieure des vertèbres cervicales supérieures Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/2008 3

4 Avant ( Arrière Vertèbre lombaire 2 ) Architecture macroscopique du système nerveux central Vue latérale de l'encéphale a) L architecture de l encéphale La surface de chaque hémisphère est creusée de sillons qui permettent de limiter des circonvolutions et de scissures qui individualisent des lobes. - Les lobes : quatre principaux Le lobe frontal Le lobe temporal Le lobe pariétal Le lobe occipital et deux plus petits : L insula invaginée au fond de la vallée sylvienne et Le rhinencéphale situé au-dessus du lobe temporal. - Les scissures : La scissure inter hémisphérique est la plus profonde, elle sépare les 2 hémisphères cérébraux, d où son nom. La scissure de Rolando sépare les lobes frontal en avant et pariétal en arrière. La scissure de Sylvius sépare les lobes frontal et pariétal en haut du lobe temporal en bas. La scissure pariéto-occipitale limite le lobe occipital en arrière, du lobe pariétal en avant. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/2008 4

5 Scissure de Rolando Lobe parié Sinus long supérieur Avant Scissure interhémisphérique al x le l e e us al cérébral ubérance annulaire Bulbe Lo oc Epiphyse Tente du cervelet Aqueduc de Sylvius Sinus droit IVe ventricule Torcular Cervelet Gande c Atlas Odontoïde u Corps Ve Pallidum Putamen Coupe sagittale du crâne - rapports de l encéphale et du crâne ps ux V Coupe horizontale du cerveau : les noyaux gris centraux - Les nerfs crâniens prennent leur origine ou se terminent dans l'encéphale. A l exception des nerfs olfactif et optique, ils prennent tous naissance dans chaque côté du tronc cérébral. Ils émergent de la boîte crânienne par les trous de la base du crâne du côté correspondant à leur site de naissance. On décrit donc 12 paires de nerfs crâniens qui sont numérotés d'avant en arrière et de haut en bas d'après leur ordre d'émergence à la surface de l'encéphale et leur ordre de sortie de la cavité crânienne. Ils sont souvent représentés par leur numéro en chiffre romain. Ils assurent Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/2008 5

6 l'innervation sensitivo-motrice de l'extrémité céphalique et participent donc au système nerveux sensoriel somatique (vision, olfaction, gustation, audition). Certains sont partie intégrante du SNA b) L architecture de la moelle La moelle épinière est la partie du SNC contenue dans le canal rachidien, dans la continuité directe de l'encéphale. - Sa limite supérieure se situe à l'extrémité inférieure de la décussation des pyramides (au niveau du plan horizontal tangent au bord supérieur de l'arc postérieur de l'atlas. - En bas, elle se termine par une extrémité effilée : le cône terminal en regard de la 2 e vertèbre lombaire. - De la moelle partent 31 paires de nerfs rachidiens sensitifs et moteurs qui vont permettre de transmettre les informations du cortex à la périphérie et vont assurer le transport des stimulations extérieures aux centres corticaux. Le nerf rachidien quitte le canal rachidien latéralement par le trou de conjugaison. Chaque nerf prend le nom de la vertèbre au niveau de laquelle il émerge : au niveau cervical, le nerf chemine dans le trou de conjugaison situé audessus de la vertèbre correspondante (C 1 à C 7 ), le nerf qui traverse le trou de conjugaison situé entre la 7 e ère vertèbre cervicale et la 1 vertèbre dorsale est nommé de façon aléatoire huitième paire cervicale : C 8 ; à partir du niveau dorsal, le nerf chemine dans le trou de conjugaison situé en-dessous de la vertèbre correspondante. - De face, elle a la forme d'un tube cylindrique blanchâtre. Sa forme n'est pas corne postérieure de la moelle corne antérieure de la moelle Arrière racine postérieure (sensitive) ganglion spinal neurone sens nerf rachidien régulière sur toute sa longueur, elle présente 2 renflements dans son trajet cervical (C 4 à D 1 ) et au niveau lombaire (D 10 à L 1 ). Au niveau de chacun de ces renflements naissent les nerfs rachidiens destinés aux membres. - Comme l encéphale, la moelle épinière est constituée de : substance blanche : périphérique à l'inverse du cerveau et de substance grise : centrale Schéma d un myélomère : les racines sensitivo-motrices B - LES MENINGES ET LE LIQUIDE CEPHALORACHIDIEN I - ANATOMIE 1 ) Disposition générale La moelle épinière et l'encéphale sont entièrement enveloppés par 3 membranes concentriques : les méninges, qui sont, de dehors en dedans : - la dure-mère - l'arachnoïde - la pie mère 2 ) Dure-mère La dure-mère est une membrane fibreuse, épaisse et résistante, formée de deux feuillets accolés, qui tapisse la paroi osseuse depuis la voûte du crâne jusqu'au canal médullaire sacré. La dure-mère crânienne contient dans son épaisseur les artères et les veines méningées (avec leurs ramifications), les lacs sanguins et les sinus crâniens. a) Dure-mère crânienne Le feuillet externe est très adhérent à la face interne des os du crâne tout particulièrement à la base du crâne et au niveau du trou occipital. Par conséquent, il n'existe pas d'espace épidural au niveau de la tête. racine antérieure (motrice) peau (corpuscule sensit Dr. neurone C. TESSIER moteur SAR Beaujon 2007/ fibre musculaire (réponse motrice) Avant

7 corps vertébral ganglion sympathique moelle espace sous-arachnoïdien - la tente du bulbe olfactif. pie-mère scalp dure-mère graisse sous-cutanée épicrâne espace sous-dur ligament jaune espace épidural racine postérieu racine antérieur os dure-mère espace sous-dural arachnoïde espace sous-arachnoïdien (LCR) pie-mère cortex substance blanche apophyse arti nerf rachidien Coupe transversale des espaces méningés Relations anatomiques entre rachis moelle - méninges Le feuillet interne émet des prolongements qui séparent les unes des autres les différentes parties de l'encéphale et les maintiennent toujours dans la même situation. Ces prolongements sont : - la tente du cervelet : cloison en forme de toit étendue transversalement entre la face supérieure du cervelet et la face inférieure des lobes occipitaux qui reposent sur elle ; sa face supérieure donne insertion à la faux du cerveau et sa face inférieure à la faux du cervelet - la faux du cerveau qui est un prolongement vertical médian et antéropostérieur situé dans la scissure inter hémisphérique. Elle doit son nom à sa forme triangulaire incurvée en forme de faux. - la faux du cervelet - la faux de l'hypophyse et b) Dure-mère rachidienne Au niveau du rachis, la dure-mère engaine la moelle épinière et les racines rachidiennes. Entre la dure-mère et la paroi interne du canal rachidien existe l espace épidural (ou péridural) contenant des vaisseaux (artères, veines, lymphatiques) et du tissu graisseux. 3 ) L'arachnoïde L'arachnoïde est une membrane conjonctive, fine, en forme de toile d araignée, formée de 2 feuillets : - l'un accolé dans toute son étendue à la face interne de la dure, - l autre est le feuillet viscéral qui s'étale en dehors de la pie-mère sur la face extérieure de l'encéphale mais en passant en pont au-dessus de la plupart des dépressions. Elle forme des digitations appelées granulations de Paccioni qui permettent l excrétion du LCR. 4 ) La pie-mère La pie-mère crânienne fait suite à la pie-mère rachidienne, bien qu'elle soit plus vasculaire et moins adhérente que celle-ci. C'est une membrane très fine, Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/2008 7

8 transparente qui s'insinue dans toutes les anfractuosités de l'encéphale. Elle porte en certains points des pelotons vasculaires appelés plexus choroïdes saillant dans les ventricules, ils sont le lieu de formation du LCR. inus longitudinal supérieur Entre la dure-mère et l arachnoïde existe un espace virtuel : l espace sous-dural. Entre l arachnoïde et la pie-mère existe l espace sous-arachnoïdien qui contient le LCR. Dans cet espace cheminent des artères qui se rendent aux centres nerveux, des veines qui drainent le tissu nerveux et des nerfs qui émergent de l encéphale. du LCR dans les sinus veineux. s longitudinal inférieur u cerveau ine de lien frontal Etage antérieur Fosse postérieure Etage moyen Sin dro T c Sinus latéral Cloisonnement du crâne par la dure-mère II PHYSIOLOGIE DU LCR Les méninges au niveau médullaire Le volume total du LCR est de 120 à 150 ml, dont - ventricules latéraux : 30 ml - III e et IV e ventricules : 5 ml - espaces sous-arachnoïdiens péricérébraux + cisternaux : 25 ml - espace sous-arachnoïdien spinal : 75 ml Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/2008 8

9 1 ) Sécrétion Les plexus choroïdes sont situés au niveau des ventricules latéraux, des III e et IV e ventricules. La majeure partie du LCR (60%) est sécrétée par ces plexus choroïdes, 40% proviennent des vaisseaux sous-arachnoïdiens, des cellules épendymaires et des liquides interstitiels cérébraux. La vitesse de production est de 0,35 ml. min -1, le renouvellement complet du LCR est effectué en 4 heures. La sécrétion totale journalière atteint donc 500 ml. La filtration et la sécrétion sont équilibrées par la réabsorption (comme dans le tubule rénal). Le LCR est un liquide limpide incolore, eau de roche. Sa composition est proche de celle du plasma : - glucose : la glycorrachie est égale à 60% du taux de la glycémie - électrolytes transfert est d'autant moins important que la pression intracrânienne est élevée. Il existe un gradient de pression lombaire en position assise de l'ordre de 40 cm d'eau. 3 ) Résorption La résorption est assurée par : - les villosités arachnoïdiennes situées dans les granulations de Pacchioni situées à la partie supérieure de la convexité des hémisphères (pour 60 %) ainsi - qu'au niveau des ventricules, - de la grande citerne, - des fourreaux duraux des nerfs rachidiens et - des lymphatiques périduraux de ces gaines. Elle est déterminée par la différence de pression entre le LCR et la pression veineuse centrale. - protéines dont le taux augmente avec l'âge et varie selon le niveau de prélèvement probablement du fait de différences de perméabilité de la barrière méningo-encéphalique - le LCR est riche en enzymes et pauvre en lipides - cytologie : à l'état physiologique il ne doit contenir qu'entre moins de 2 cellules et au maximum 3 à 5 cellules lymphocytaires par mm 3. 2 ) Circulation La circulation du LCR est liée à sa production (dans les ventricules) et à sa résorption (dans les espaces sous-arachnoïdiens). Au niveau des ventricules, la vitesse de sécrétion est supérieure à la résorption. Le liquide parcourt rapidement les cavités ventriculaires. L'écoulement se fait des ventricules vers les espaces sous-arachnoïdiens de la fosse postérieure par les 2 trous de Luschka et le trou de Magendie puis dans les citernes cérébrales, il se collecte à la convexité des hémisphères vers la 24 e heure pour disparaître complètement vers la 48 e heure. Lors du passage de la position couchée à la position assise, il se produit un transfert de LCR du compartiment cérébral vers le compartiment rachidien, à condition qu'il n'existe pas d'entrave à cette libre circulation (malformation de la charnière cervico-occipitale, ou certaines situations pathologiques aiguës). Ce 4 ) Rôle du LCR - Sa pression moyenne évolue entre 6 et 18 cm d'eau. - Il permet au cerveau de flotter et diminue sa masse : poids du cerveau g alors que sa masse dans le LCR est de 50 g. - Il assure une protection du cerveau et de la moelle épinière contre les traumatismes. - Il filtre les substances nutritives et permet d'évacuer les déchets du métabolisme du tissu nerveux. 5 ) Prélèvement du LCR - En clinique humaine le LCR peut être prélevé au niveau de 3 sites : au niveau lombaire dans le cul-de-sac lombaire (la moelle s'arrête en L1) : c'est la "PL" ou ponction lombaire. La PL peut provoquer un "syndrome post PL" : l'aiguille de ponction peut provoquer une plaie de la dure-mère qui entraîne une fuite épidurale de LCR. en sous-occipital par ponction de la grande citerne Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/2008 9

10 au niveau ventriculaire en neurochirurgie en ponctionnant un des ventricules latéraux après avoir pratiqué un trou de trépan. Villosités arachnoïdiennes tudinal supérieur (granulations de Paccioni) C - LA CIRCULATION CEREBRALE cule éral us s de nro III e ventricule Trou de Luschka IV e ventricule Hémisphère cérébral Corps calleux Torcular Cervelet Plexus choroïdes Les principaux déterminants de l'homéostasie cérébrale sont la volémie, la pression artérielle moyenne (PAM), la pression de perfusion cérébrale (PPC), l'apport cérébral en oxygène, les pressions osmotiques et oncotiques ainsi que la structure de la barrière hémato-encéphalique (BHE). I - RAPPELS ANATOMIQUES Le sang artériel parvient à l encéphale par 4 axes issus de la crosse de l aorte ou de ses branches : - les système carotidien et - le système vertébro-basilaire. La masse cérébrale n est ensuite pénétrée que par des capillaires. Le drainage veineux vers le cœur droit est assuré par les sinus veineux crâniens et le système jugulaire interne. Dure-mère Espace spus-arachnoïdien Ependyme Moelle Cône terminal Filum terminal Grande citerne Trou de Magendie Le système liquidien ventriculo-arachnoïdien 1 ) Circulation artérielle a) Le système carotidien - La carotide primitive a deux origines : à droite elle provient de la division à la base du cou du tronc artériel brachio-céphalique en artère carotide primitive et artère sous-clavière droite, à gauche elle est issue directement de la crosse de l aorte dans le thorax. Elle monte dans le cou en se divisant en carotide externe qui irrigue la zone cervico-faciale et en carotide interne au trajet vertical vers la base du crâne. A la terminaison de la carotide primitive ou à l origine de la carotide interne, se trouve un renflement du calibre du vaisseau : le sinus ou bulbe carotidien. - La carotide interne traverse le rocher et le sinus caverneux en formant une double courbe (le siphon carotidien), puis pénètre dans l espace intracrânien à côté du nerf optique où elle donne une branche collatérale (l artère ophtalmique). Elle se divise ensuite en quatre branches divergentes terminales à destination du polygone de Willis : l artère cérébrale antérieure, Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

11 l artère communicante postérieure, l artère choroïdienne antérieure et l artère cérébrale moyenne ou sylvienne. - L artère cérébrale antérieure se dirige en avant et en dedans et gagne la face interne du lobe frontal. Les deux cérébrales antérieures sont reliées par une artère transverse : l artère communicante antérieure. Elle se distribue : en superficie :. à la face interne des lobes frontal et pariétal,. à la partie antérieure du corps calleux,. au trigone et. à la commissure blanche antérieure ; en profondeur :. au noyau caudé,. à une partie du noyau lenticulaire,. à la capsule interne et. à l hypothalamus antérieur. crânienne par le trou occipital. Elle s anastomose à son homologue controlatérale pour former un tronc unique : le tronc basilaire. Il chemine plaqué sur la face antérieure du tronc cérébral donnant des branches collatérales (les artères cérébelleuses) et se termine au bord supérieur de la protubérance annulaire par deux branches terminales : les artères cérébrales postérieures. Le système vertébro-basilaire irrigue : - la face postéro-inférieure des lobes temporal et occipital, - une partie du thalamus et de l hypothalamus, - les corps genouillés externes, - le tronc cérébral - le cervelet. Polygone de Willis - L artère communicante postérieure fait communiquer la carotide interne et l artère cérébrale postérieure. Elle se divise en branches à destinée : du thalamus, d une partie de l hypothalamus, de la capsule interne, du corps de Luys et du pédoncule cérébral. - L artère choroïdienne antérieure vascularise : la bandelette optique, le corps genouillé externe et les plexus choroïdes dans la corne temporale du ventricule latéral. - L artère cérébrale moyenne, dès son émergence de la carotide, s enfonce dans la vallée sylvienne. Elle vascularise : en superficie : la face externe de l hémisphère cérébral (lobe frontal, pariétal et temporal, jusqu au lobe occipital) ; en profondeur : la plupart des noyaux gris et une partie de la capsule interne. b) Le système vertébro-basilaire L artère vertébrale issue de l artère sous-clavière chemine dans une gouttière des apophyses transverses des vertèbres cervicales, puis pénètre dans la boîte Veine jugulaire Veine jugulaire interne Artère carotide primitive Artère vertébrale Artère sous-clavière antérieure { externe TABC TVBC VCS Tronc basilaire Artère carotide interne Artère spinale antérieure Artère carotide externe Artère vertébrale Artère sous-clavière Veine sous-clavière Artère sous-clavière Artère carotide primitive Crosse de l aorte TABC : tronc artériel brachio-céphalique TVBC : tronc veineux brachio-céphalique (ou tronc innominé) Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

12 VCS : veine cave supérieure Circulation cervico-faciale Circulation artérielle et veineuse thoraco-cervico-céphalique Artère carotide externe droite Artère vertébrale droite Artère sousclavière droite Artère carotide interne droite Artère carotide primitive droite Tronc artériel brachio-céphalique Polygone de Willis Crosse de l'aorte Ventricule gauche Artère carotide interne gauche Artère carotide primitive gauche Artère carotide externe gauche Schématisation de la circulation artérielle Artère vertébrale gauche Artère sousclavière gauche Circulation cervico-faciale c) Trois grands systèmes anastomotiques relient les systèmes carotidien et vertébral : leur fonctionnement est pratiquement nul à l'état physiologique, mais ils sont susceptibles de jouer un rôle fondamental lorsqu'un des vaisseaux cérébraux ou à destinée cérébrale est le siège d'un processus obstructif. Ces systèmes varient d'un sujet à l'autre d'où une grande inégalité de situation en cas d'accident vasculaire cérébral. Le principal système anastomotique est le polygone de WILLIS. Il repose sur la base du crâne autour de la selle turcique. Dans l idéal il est constitué : - des 2 artères cérébrales antérieures, - de l'artère communicante antérieure, - des 2 artères communicantes postérieures et - des 2 artères cérébrales postérieures. Mais il est sujet à variations anatomiques et peut être incomplet. Les possibilités de suppléance favorisent plus particulièrement le territoire de l'artère sylvienne. communicante antérieure rébrale érieure e le ure tronc basilaire vertébrale Cercle de Willis Polygone de WILLIS carotide interne c m (sy comm posté cérébelleuses 2 ) Circulation veineuse Le sang veineux est drainé, en périphérie de l encéphale, dans des veinules qui vont se jeter dans les sinus veineux. Un sinus est un canal constitué par le dédoublement des deux feuillets de la dure-mère. Il y a : - le sinus longitudinal supérieur (médian), - le sinus longitudinal inférieur (médian), - un sinus droit qui relie les deux précédents, - un sinus sigmoïde de chaque côté et - un sinus latéral de chaque côté. Tout le sang veineux intracrânien est drainé dans les sinus latéraux. De chaque côté, après avoir traversé le rocher, le sinus latéral se continue par la veine jugulaire interne. Elle se jette dans la veine cave supérieure par l intermédiaire du tronc veineux brachio-céphalique. Comme au niveau artériel, de nombreuses anastomoses existent à la périphérie des différents territoires veineux. Un tiers du sang veineux dans chaque jugulaire interne provient de l hémisphère controlatéral. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

13 Avant Encéphale Bulbe olfactif Chiasma optique Carotide interne Sylvienne Lobe temporal réséqué Cérébrale postérieure Vertébrale Lobe frontal Cérébrale antérieure Lobe temporal Communicante postérieure Tronc basilaire V Face + cou Veine jugulaire externe droite Veine sousclavière droite Sinus latéral droit Veine jugulaire interne droite Tronc veineux brachiocéphalique Veine cave supérieure Tronc innominé Sinus latéral gauche Veine jugulaire interne gauche Veine jugulaire externe gauche Veine sousclavière gauche Face + cou Cervelet réséqué + Lobe occipital récliné vers l extérieur Arrière Face inférieure de l'encéphale (rapports entre le polygone de WILLIS et l'encéphale) Bulbe Cervelet Oreillette doite La circulation veineuse de retour 3 ) La barrière hémato-encéphalique La BHE est une structure histologique qui permet les échanges hydroélectrolytiques entre les cellules nerveuses et le sang capillaire. Les différences de constitution de la paroi des capillaires cérébraux par rapport aux capillaires périphériques expliquent la différence de perméabilité entre ceuxci lors des variations des pressions oncotique et osmotique. - D une part, les espaces intercellulaires au niveau de la paroi capillaire sont plus étroits au niveau cérébral, empêchant le passage des électrolytes polarisés (Na +, Cl -, K + ) et des substances de PM de à , contrairement aux capillaires systémiques qui laissent passer les électrolytes mais non les protéines, et la membrane basale du capillaire y est continue alors qu elle est perforée au niveau du capillaire pulmonaire. - D autre part, le tissu interstitiel au niveau du cerveau est beaucoup plus serré et donc moins compliant aux mouvements hydriques qu au niveau systémique. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

14 Les substances traversent donc la BHE par diffusion simple et par transport par médiateur passif. Tout ceci concoure à protéger le cerveau lorsque l'osmolalité plasmatique est insuffisante. II - PERFUSION CEREBRALE QuickTime et un décompresseur TIFF (non compressé) sont requis pour visionner cette image. 1 ) Flux et débit sanguin cérébral a) Méthodes d'étude de la circulation cérébrale - Les premières mesures du débit sanguin cérébral (DSC) datent de Actuellement la technique de choix est celle de la clairance isotopique du xénon 133 (Xe 133 ). C'est un radio traceur non métabolisable, de faible énergie qui peut être administré en intraveineux ou par inhalation (gaz diffusible). La radioactivité gamma est captée au niveau des hémisphères par des capteurs externes (entre 8 et 256), un ordinateur enregistre la décroissance exponentielle de l'activité isotopique qui est fonction du DSC. On peut analyser soit la région cérébrale "vue" par le capteur (la mesure des DSC régionaux est très intéressante en clinique), soit le débit rapide de la substance grise ou le débit lent de la substance blanche. La durée de l'examen (5 à 15 minutes) ainsi que le coût et la complexité de l'appareillage limite en pratique l'utilisation du Xe 133. Pour valider la mesure du DSC, une évaluation concomitante de la PaCO2 et de la PaO2 est indispensable. - Doppler transcrânien (DTC) : c'est une méthode de surveillance non invasive qui nécessite un appareillage mobile qui peut aller d'un lit à l'autre mais surtout un opérateur bien entraîné. Il mesure la vélocité du flux sanguin des artères intracérébrales les plus importantes. L'augmentation de cette vélocité peut être la conséquence d'une augmentation de la perfusion cérébrale ou des résistances vasculaires (le DTC seul ne peut pas trancher entre ces 2 mécanismes). Les valeurs de références des vélocités sanguines des principales artères cérébrales dépendent de la PaCO2 (sauf pour l'artère cérébrale moyenne), de l'âge et du sexe. Il a l'avantage d'être un moyen non invasif, rapide et reproductible mais dont les performances sont très dépendantes de l'opérateur. Schéma de la barrière hémato-parenchymateuse En clinique, 4 situations sont intéressées par le DTC diagnostic et surveillance d'un vasospasme lors d'une hémorragie sousarachnoïdienne ou d'un traumatisme crânien (TC) Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

15 monitorage d'une hypertension intracrânienne (HTIC) : la vélocité des flux intracrâniens étant très sensible aux augmentations de la pression intracrânienne (PIC) monitorage de la perfusion cérébrale lors de :. chirurgie cardiaque. chirurgie carotidienne. cathétérisme cardiaque et. neuroradiologie interventionnelle en cas d'exclusion de malformations artério-veineuses diagnostic d'un état de mort cérébrale (diagnostic d'orientation sans valeur médico-légale). b) Chiffres normaux du DSC DSC = pression de perfusion cérébrale (PPC) résistances vasculaires cérébrales (RVC) PPC = pression artérielle moyenne (PAM) - pression intracrânienne (PIC) Le DSC n'est pas le débit sanguin régional le plus important de l'organisme puisqu'il est inférieur à celui du rein et du myocarde, il représente 20 % du débit cardiaque au repos. Normalement il est stable pour de larges variations de pression artérielle grâce à la variation des résistances vasculaires mais il n'est pas homogène pour les différentes régions du cerveaux et diminue progressivement avec l'âge : - DSC total : 50 ml. 100 g -1. min -1, soit 750 à 800 ml. min -1 pour la totalité du cerveau - le débit de la substance grise (80 ml. 100 g -1. min -1 ) est 4 fois plus élevé que celui de la substance blanche (20 ml. 100 g -1. min -1 ) - au niveau du cortex : régions frontale et précentrale > régions temporale et postérieure. 2 ) Métabolisme Il existe un couplage entre le DSC et le métabolisme du cerveau : la consommation en oxygène (CMRO 2 ) et en glucose du cerveau (CMRG). En sachant que l encéphale ne constitue qu environ 2 % de la masse corporelle, il est évident que ses besoins sont proportionnellement beaucoup plus importants que ceux des autres organes. Le métabolisme varie de + 8% pour chaque élévation d un degré Celsius de la température. a) CMRO2 CMRO2 = DSC x AjDO2 (différence artério-veineuse du contenu sanguin en O2) AjDO2 = CaO2 - CvO2 (contenu artériel en O2 - contenu veineux en O2) La CMRO2 est d'environ 3,4 ml. 100 g -1. min -1 soit près de 20 % de l'o2 utilisé par l'ensemble du corps au repos, cette valeur peut atteindre 50 % chez le jeune enfant. Comme le DSC, la consommation d'o2 diminue avec l'âge. Les troubles neurologiques apparaissent en deçà de 1,2 mmol.l -1 et le coma pour des glycémies < 0,6 mmol.l -1. Des mécanismes d adaptation à l hypoglycémie prolongée (2,5 mmol.l - pendant plusieurs jours) permettent de normaliser le transport cérébral du glucose pour assurer les fonctions cérébrales. b) CMRG La consommation cellulaire de glucose par le cerveau est de 150 g. J -1, soit 5 mg.100 g -1. min -1 (seulement 3 à 4 mg. k -1. min -1 pour le reste de l'organisme) ou 60 à 80 % de la consommation totale de l organisme. La production d'acide lactique est de 0,9 mg. 100 g -1. min -1 et celle de l'acide pyruvique de 0,42 mg. 100 g -1. min -1, c'est-à-dire très basses dans des conditions circulatoires normales. c) Etude et monitorage du métabolisme cérébral - Le monitorage tissulaire des pressions partielles et du ph : oxymétrie parenchymateuse (PtiO2), ph cérébral et PETCO2 : par l'intermédiaire d'un capteur intracérébral associé au capteur de PIC et couplé au monitorage de la température intracérébrale. Technique : microcapteurs insérés dans le cathéter de mesure de la PIC. Indications : les mêmes que pour la SjO 2, en général on utilise soit l'une soit l'autre. Intérêt : Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

16 . monitorage de la pression partielle en O 2 tissulaire extracellulaire, reflet de la disponibilité de l O 2 pour le métabolisme cellulaire aérobie. reflète la qualité de la circulation capillaire : dépistage d'une ischémie, d'un œdème, d'un ramollissement. surveillance pré, per et postopératoire lors d'htic sévère. réanimation des traumatismes crâniens graves et des hémorragies cérébrales graves : ph cérébral et PETCO2 devraient permettre d'étudier les phénomènes d'échappement à l'hyperventilation et les protocoles d'alcalinisation du LCR. - La microdialyse cérébrale : Technique : méthode invasive qui consiste à introduire dans une région cérébrale précise un micro cathéter dont la membrane est semi-perméable à l eau et aux petites molécules hydrosolubles. Ce cathéter est perfusé avec une solution, ce qui permet la diffusion des molécules entre le cathéter et le milieu interstitiel selon les propriétés de la membrane et leur gradient de concentration. Intérêt :. Dosage du glucose, du lactate, du pyruvate, de neurotransmetteurs (glutamate), de produits de dégradation des membranes cellulaires (glycérol).. Dépistage de l ischémie dans les traumatismes crâniens ou lors du vasospasme dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes. Limites. Méthode invasive, au matériel fragile et coûteux.. Ne permet la surveillance que d un métabolisme très localisé.. Il ne s agit pas d une surveillance continue, mais rythmée par le recueil des échantillons. C'est une technique encore en cours d'évaluation. - La tomographie par émission de positrons (TEP) : première méthode permettant d'évaluer directement le métabolisme neuronal des structures cérébrales superficielles et profondes et donc de déceler l'activité fonctionnelle du cerveau. A l'avenir, la TEP devrait permettre de comprendre les relations entre les variations de la CMRO2 et du DSC. Actuellement le coût, la rareté des équipements et l'obligation d'utiliser des isotopes radioactifs limitent l'utilisation de la TEP. En clinique, la TEP n'est encore que trop rarement utilisée : en réanimation pour distinguer les zones du cerveau encore perfusées et métaboliquement actives de celles qui ne le sont plus, pour l'étude de l'effet des barbituriques et des benzodiazépines ( ) sur le métabolisme régional du cerveau, pour l'exploration du métabolisme de la moelle épinière. - Le monitorage continu de la saturation veineuse dans le golfe jugulaire : la mesure de la SjO2 est une forme de monitorage potentiel de la circulation cérébrale puisque que l'on admet que le sang du golfe de la jugulaire correspond au sang veineux mêlé cérébral. Un cathéter, placé dans le golfe jugulaire (contrôle radiologique impératif de la position de l'extrémité du cathéter), mesure la saturation de l'hémoglobine en O2 après calibration initiale (SjO2). On peut donc calculer la D [a-v] O2 (différence artério-veineuse cérébrale en O2) en connaissant le taux d'hémoglobine et la saturation en O2 des sangs artériel et veineux jugulaire. Les conditions de pose et d'entretien du cathéter sont les mêmes que pour un cathéter de Swan-Ganz. La SjO2 normale se situe entre 55 et 75 %. Lorsque le CaO2 est normal, la SjO2 reflète la relation entre le DSC et le métabolisme cérébral. Lorsque le CaO2 est normal et que le métabolisme cérébral ne varie pas, les modifications de la SjO2 sont directement proportionnelles aux modifications du DSC. Toute modification du métabolisme cérébral se traduit par une variation inverse de la SjO2. Intérêt en clinique : pronostic péjoratif des épisodes de désaturation jugulaire détecter une menace d'hypoxie cérébrale consécutive à des épisodes d'ischémie, avant l'installation de lésions irréversibles chez les TC graves, évaluer les répercussions de modifications ventilatoires ou hémodynamiques sur la circulation cérébrale et orienter les choix thérapeutiques,. l'hyperdébit est caractérisé par SjO2 > 75 % + D [a-v] O2.. l'hypoperfusion est caractérisée par SjO2 < 55 % + D [a-v] O2.. dans l'ischémie constituée, SjO2 et D [a-v] O2 ne sont plus interprétables, on préfèrera évaluer la production cérébrale de lactates. 3 ) Pression intracrânienne - La boîte crânienne est inextensible, la PIC dépend des variations des 3 constituants intracrâniens : volume cérébral, volume sanguin cérébral et Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

17 volume du LCR. La somme de ces 3 constituants est une constante, d'où toute variation de l'un de ces paramètre se fait aux dépends des 2 autres Volume cérébral + VSC + LCR = constante - Techniques : drain ventriculaire connecté à un capteur de pression externe, c'est la méthode de référence car la plus fiable ; permet des soustractions thérapeutiques de LCR mais risque de méningite iatrogène, risque hémorragique < à 2 % mesure intra parenchymateuse : même fiabilité, risque de dérive du zéro, pas de drainage possible du LCR ; mesures par voie sous-durale, extra durale, sous-arachnoïdienne : méthodes anciennes, moins précises, abandonnées. valeurs limites : PIC normale élevée grave 10 cm d'eau > 15 cm d'eau > 20 cm d'eau - Indications de la PIC en neuroréanimation : la mesure continue de la PIC permet de détecter toute variation du volume intracrânien, de moduler une pression de perfusion cérébrale (PPC) adéquate et d'évaluer l'efficacité des mesures thérapeutiques, chaque fois que l on suspecte une hypertension intra crânienne (HTIC). III - REGULATION DE LA CIRCULATION CEREBRALE 1 ) Répercussions de la posture a) Effet sur le drainage veineux - La compression des veines jugulaires provoque une augmentation de la pression veineuse cérébrale et de la pression du LCR sans modification du DSC et de la CMRO2 en l'absence de pathologie intracrânienne. compression jugulaire droite + 5 mm Hg dans le sinus longitudinal supérieur compression bilatérale + 10 mm Hg (quelle que soit la posture). - L'hyper extension ou la rotation latérale de la tête diminuent le diamètre de la veine jugulaire interne, d'où possibilité d'augmentation de la PIC. - La surélévation de la tête et du tronc diminue la PVC et la pression dans la veine jugulaire d'où amélioration du drainage veineux cérébral. - La ventilation artificielle en pression positive est moins délétère sur le retour veineux que la compression mécanique des jugulaires, même avec une pression expiratoire positive de 20 cm d'h2o. La surélévation de la tête à 30 ou la position assise limitent cette augmentation de PIC due à la ventilation en pression positive. b) Effet sur le système artériel cervical à destinée cérébrale - Le polygone de WILLIS permet d'assurer le maintien d'une PPC constante et uniforme lorsqu'une des carotides internes ou des vertébrales est non fonctionnelle (à condition que le polygone soit parfait). - La rotation de la tête : ne diminue pas le flux dans les carotides chez le sujet sain, modifie le flux dans l'artère vertébrale controlatérale : diminution pour une rotation de 60 et arrêt de la circulation artérielle à Lors du passage de la position couchée à la position debout (ou assise), le DSC diminue de 20 % : le baroréflexe régulant la PA systémique et l'autorégulation cérébrale permettant un retour rapide à la normale. Jusqu'à 30, la PPC est habituellement maintenue et la PIC diminue en moyenne de 5 à 6 mm Hg. Par contre sous anesthésie générale, les phénomènes régulateurs étant déprimés, les effets d'un changement de position sur le DSC et la PIC sont imprévisibles. 2 ) Interactions entre PaCO2, PaO2, pression artérielle et hémodynamique cérébrale Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

18 - Le DSC reste stable pour de larges variations de PAM (entre 50 et 150 mm Hg). C'est l'autorégulation du DSC par rapport à la PAM systémique qui repose sur la vasomotricité de la circulation cérébrale : dilatation vasculaire en cas de baisse de la PAM, vasoconstriction dans le cas contraire. une PAM normale évite d'éventuels effets délétères d'une hypocapnie sur le VSC. 125 Ces phénomènes d'autorégulation demandent de 30 à 180 secondes pour se faire, les variations brutales de la PAM ne s'accompagnent donc que de variations fugaces du DSC et du VSC (bien qu'importantes pour le VSC). DSC (ml / 100 g / min) PaO2 PaCO2 PAM DSC (ml / 100 g / min) PAM Pression (mm Hg) En fonction des variations de PAM PaCO Pression (mm Hg) Variations du DSC en fonction de la PaCO2, de la PaO2 et de la PAM DSC (ml / 100 g / min) 75 - La nécessité de l'autorégulation repose sur l'impérieuse nécessité de l'extraction 25 du CO2 cérébral (agent couplant entre débit et métabolisme), les apports modulés en O2 et en glucose étant toujours supérieurs aux besoins. Le milieu extracellulaire du cerveau est pauvre en système tampon, il ne peut donc pas faire face rapidement à des variations brutales de l'équilibre acido-basique. Pression (mm Hg) Une PaO2 normale est nécessaire au bon fonctionnement de l'autorégulation du En fonction des variations de PaCO 2 DSC vis à vis des variations de PAM et à la réactivité vasculaire au CO2. Variations des pressions de fermeture des vaisseaux - Le tonus artériolaire régit l'effet de la PaCO2 sur le débit : c'est en normotension (PAM = 80 mm Hg) que l'effet de la variation de CO2 3 ) Influence de l'hématocrite sur le DSC est le plus important L'autorégulation du DSC ne se limite pas à la PAM, elle est élargie aux la plage de pression artérielle dans laquelle l'autorégulation est efficace est paramètres rhéologiques. d'autant plus large que la PaCO2 est basse Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

19 Chez le sujet sain, la diminution de l'hématocrite entraîne une réduction de la viscosité sanguine et une vasodilatation cérébrale qui provoquent une augmentation du DSC permettant de compenser la baisse du CaO2. En l'absence d'hypovolémie, la diminution de l'hématocrite est bien tolérée jusqu'à des valeurs supérieures à 20 %. En cas de pathologie cérébrale, un hématocrite supérieur à 30 % doit être maintenu car l'augmentation du DSC est délétère. D LES COMAS I - DEFINITIONS - L'état de coma est un trouble de la vigilance qui supprime l'activité de veille et ressemble au sommeil du point de vue comportemental, mais c'est un état irréversible quelle que soit la stimulation appliquée au patient (tactile, douloureuse, sonore, lumineuse). Durant un coma, la consommation d'oxygène cérébrale est très inférieure à celle qu'on observe chez le sujet normal éveillé ou endormi. Un coma est caractérisé par sa profondeur donc sa gravité et par son étiologie. - Veille ou vigilance : possibilité de réagir aux différentes stimulations externes avec possibilité d'adapter la réponse à la situation de l'individu. - Sommeil : baisse réversible de la réactivité aux stimulations externes. - Obnubilation : réaction moins rapide et moins précise aux stimulations complexes. Réponse verbale rare et approximative. - Stupeur : réaction ± aux stimulations extérioceptives simples. Pas de réponse verbale. II - ECHELLE DE GRAVITE 1 ) L'échelle de GLASGOW (Glasgow Coma Scale des anglo-saxons : GCS) C'est la référence depuis 1974 : elle quantifie les réactions d'ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice à des stimulations sonores ou douloureuses en prenant en compte les meilleures réponses observées en cas d'asymétrie, la somme de ces cotations (E + V + M) définit un score qui varie de 3 à 15. C'est un score irremplaçable pour surveiller l'évolution de l'état neurologique d'un patient. En y associant l'échelle de Liège, on associe l'étude du tronc cérébral qui évalue avec plus de précision la profondeur du désordre encéphalique. L'addition des 2 scores va de 3 à 20. En cas d'aggravation du coma, on assiste à la disparition progressive des réflexes du tronc cérébral dans l'ordre où ils sont énumérés. Chez l'adulte Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/ E (ouverture yeux) V spontanée Score ouverture spontanée 4 des au bruit à la parole 3 à la douleur provoquée par un stimulus nociceptif 2 absente 1 orientée conscient : sait qui il est, où il est, et pourquoi 5 (réponse verbale) confuse conversation possible mais signes de confusion et de désorientation M inappropriée mots compréhensibles mais conversation impossible 3 incompréhensible mots incompréhensibles, gémissements, grognements 2 absente 1 obéit obéit à l'ordre oral 6 (réponse motrice) adaptée le mouvement de flexion du membre supérieur localise le stimulus douloureux et le fait disparaître orientée le mouvement de flexion du membre supérieur se dirige seulement vers le stimulus douloureux flexion réflexe réponse stéréotypée en triple flexion du membre supérieur extension réflexe réponse stéréotypée en rotation interne et hyperextension du membre supérieur

20 absente 1 TOTAL 15 malade conscient c'est un signe d'alarme, elle annonce une aggravation clinique mettant en jeu la vie du malade, elle devient secondairement bilatérale ; ainsi que l'importance de l'anisocorie (inégalité pupillaire). Échelle de Glasgow R fronto-orbiculaire contraction bilatérale des muscles orbiculaires lors de la percussion de la région frontale supra-orbitaire (réflexes du tronc) oculo-céphalique vertical (s'assurer de l'absence de lésions du rachis cervical) déviation conjuguée des yeux du côté opposé aux mouvements lors de flexion/extension brusque de la tête photomoteur 3 oculo-céphalique horizontal (s'assurer de l'absence de lésions du rachis cervical) 2 déviation conjuguée des yeux du côté opposé aux mouvements lors de brusque rotation de la tête d'un côté puis de l'autre oculo-cardiaque ralentissement de la fréquence cardiaque lors de la pression des globes oculaires mydriase myosis Variations du diamètre pupillaire - Tous les stades pupillaires sont possibles, chaque type oriente vers des étiologies particulières : diamètre normal, et pupilles réactives pupilles intermédiaires aréactives mydriase unilatérale aréactive mydriase bilatérale modérée aréactive mydriase bilatérale importante aréactive myosis bilatéral modéré réactif myosis bilatéral ponctiforme myosis unilatéral modéré anisocorie La mydriase aréactive homolatérale est le 1 er signe d engagement temporal rien 0 Échelle de Liège 2 ) L examen des yeux a) Les paupières et le réflexe de clignement Les paupières se ferment dans le coma : une occlusion incomplète peut venir d une paralysie faciale périphérique b) La taille des pupilles - L'état et la réactivité des pupilles complète l'estimation de la gravité d'un coma : le diamètre pupillaire, qui est égal des deux côtés, varie entre 2,5 et 5 mm et en fonction de l'éclairement : c'est le réflexe photomoteur. Noter la position indifférente des pupilles (normale) ou l'existence d'un myosis (contraction de la pupille) et surtout rechercher une mydriase (dilatation de la pupille) unilatérale qui traduit une souffrance du cerveau homolatéral, même chez un c) Atteinte de la motilité des globes oculaires - Les symptomes orientent vers l étiologie, ils sont variés, entre autres : déviation conjuguée de la tête et des yeux ésotropie uni ou bilatérale (strabisme interne) et hypotropie (déviation oculaire vers le bas) nystagmus - La paralysie de la latéralité se fait dans un sens, et la déviation de la tête et des yeux dans l autre. III - ETIOLOGIES DES COMAS 1 ) Traumatismes crâniens (TC) - Le coma peut être la conséquence ou la cause du traumatisme Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

21 - Il peut être associé à des lésions viscérales ou périphériques (squelette). Il peut rentrer dans le cadre d'un polytraumatisme (un polytraumatisé est un blessé qui présente 2 ou plusieurs lésions périphériques ou centrales dont au moins une engage le pronostic vital). - Le traumatisme peut être ancien. 2 ) Comas des affections neurologiques a) Avec signes méningés Céphalées + vomissements + raideur de nuque - méningite grave : d'emblée comateuse (méningite tuberculeuse, à pneumocoque, listériose, mycose) ou accident évolutif d'une méningite connue : troubles de l'hydraulique du LCR, épanchement sousdural surinfecté. - hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) : dans le cadre des ruptures de malformations vasculaires cérébrales (anévrysmes, angiomes). Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

22 Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

23 b) Avec convulsions - Coma post-critique : dans 9/10 des cas le coma est rapidement régressif, par contre il peut être le début d'un état de mal convulsif ou la généralisation d'une crise focalisée - Œdème aigu cérébroméningé : rare c) Avec signes neurologiques en foyer - Accidents vasculaires cérébraux (AVC) : ramollissement : survenue la nuit ou au réveil, installation secondaire ou par à coup des signes neurologiques, absence de signes méningés hémorragies : souvent sujets jeunes en pleine activité, progression rapide des signes en quelques heures, présence de signes méningés ; chez le sujet un peu plus âgé on retrouve souvent la notion d'une hypertension artérielle (HTA) - Evolution d'un processus expansif : évolution progressive d'une hypertension intracrânienne (HTIC) due à une tumeur cérébrale ou un abcès Les meilleurs signes de l origine neurologique du coma sont : - hémiplégie, - asymétrie des pupilles, - abolition du réflexe palmo-mentonnier, - atteinte des réflexes oculo-céphaliques, - syndrome méningé. 3 ) Comas métaboliques a) Encéphalopathies métaboliques primitives Comas résultant de maladies endogènes des neurones ou des cellules gliales : - Maladies de la substance grise : maladie de Creutzfeldt-Jacob : atteinte du cortex chez des adultes jeunes, dégradation lente qui va de la démence jusqu'au coma avec présence de myoclonies (contamination par des prions) maladie d'alzheimer : elle est la conséquence de l'infiltration cérébrale par des plaques denses contenant une substance bêta-amyloïde (provenant en partie de la dégénérescence des neurones) ; elle est caractérisée par une dégradation progressive de la mémoire et des autres fonctions cognitives (langage, perception), évolution sur de nombreuses années, concerne près d'un sujet sur deux après 85 ans. Les troubles de la conscience n'arrivent qu'au stade terminal de la maladie Chorée de Huntington : maladie héréditaire qui se manifeste chez l'adulte, durée indéfinie. épilepsie myoclonique progressive la démence fronto-temporale : 6 fois plus fréquente que la maladie d'alzheimer, 2 types :. maladie de Pick (la plus fréquente : 1 Pick pour 5 DFT) : atrophie cérébrale massive frontale et temporale antérieure et atrophie du noyau caudé, démence sénile précoce (âge moyen 55 ans), antécédents familiaux dans 50 % des cas. la dégénérescence fronto-temporale (DFT) non spécifique : évolution d'abord lente qui se fait par paliers sur une durée moyenne de 8 ans neurolipidoses - Maladies de la substance blanche : maladie de Schilder : atteint l'enfant ou l'adulte jeune, le coma survient au bout de quelques jours ou de quelques semaines maladie de Marchiafava-Biguami : facteur racial (Italiens mâles) et facteur toxique (gros buveurs de vin rouge) leucodystrophies b) Encéphalopathies métaboliques secondaires - Privation d'o2 de substrats ou de cofacteurs métaboliques : Hypoxies (baisse de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel) : insuffisance d'apport d'o2 à l'ensemble du cerveau avec débit sanguin cérébral normal :. de la teneur en O2 du sang avec PaO2 basse : hypoxie d'altitude, affection pulmonaire, hypoventilation alvéolaire. de la teneur en O2 du sang avec PaO2 normale : anémies, intoxication au CO (monoxyde de carbone), méthémoglobinémie Ischémie : insuffisance diffuse ou étendue mais multifocale dans l'apport de sang au cerveau :. du débit sanguin cérébral par du débit cardiaque : arrêt cardiaque, troubles du rythme cardiaque, insuffisance cardiaque majeure, insuffisance myocardique sévère, sténose aortique Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

24 . du débit sanguin cérébral par des résistances vasculaires périphériques : hypovolémie, syncope vagale, orthostatisme, hypersensibilité sino-carotidienne.. du débit sanguin cérébral par généralisée multifocale des résistances vasculaires : encéphalopathies hypertensive, hyperventilation, hyper-viscosité sanguine (polyglobulies, cryoglobulinémies, macroglobulinémies, drépanocytose). du débit sanguin cérébral due à des occlusions disséminées des capillaires cérébraux : troubles de l'hémostase, lupus, endocardite, embolie graisseuse, embolie gazeuse Hypoglycémies : diabète insulinodépendant, adénome pancréatique, sarcomes secrétant une insuline-like, alcoolisme, combinaison illimitée de signes. Les troubles neurologiques apparaissent en deçà de 1,2 mmol.l -1 et le coma pour des glycémies < 0,6 mmol.l -1. Des mécanismes d adaptation à l hypoglycémie prolongée (2,5 mmol.l - pendant plusieurs jours) permettent de normaliser le transport cérébral du glucose pour assurer les fonctions cérébrales. Carences vitaminiques : provoquent rarement un coma mais plutôt des états confusionnels, démentiels ou stuporeux (vit B1, B6, B12, PP) - Affections viscérales diverses : Affections endocriniennes :. insuffisance hypophysaire (syndrôme de Sheehan). insuffisance thyroïdienne (myxœdème). insuffisance parathyroïdienne. insuffisance surrénalienne (maladie d' Addison). hyperactivité surrénalienne (phéochromocytome, maladie de CUSHING). diabète (coma hypoglycémique, coma acido-cétosique, coma hyperosmolaire non cétosique, acidose lactique diabétique) Affections non endocriniennes :. coma hépatique : mécanisme complexe, complication majeure des insuffisances hépatiques sévères (hépatites fulminantes ). coma urémique : l'urée n'est pas le seul agent toxique responsable. encéphalopathie respiratoire dans le cadre d'une insuffisance respiratoire aiguë. autres affections générales : encéphalopathies paranéoplasiques (sarcomes rétropéritonéaux, cancers du poumon, du pancréas, de l'ovaire ou de la prostate) - Intoxications exogènes Les encéphalopathies alcooliques : font partie des intoxications, mais également des étiologies métaboliques :. encéphalopathie alcoolique aiguë. delirium tremens (DT). Gayet et Wernicke. encéphalopathie hépatique. myélinose centro-pontique. Marchiafava-Bignami. pellagre Les encéphalopathies médicamenteuses. intoxication aux benzodiazépines. syndrome malin des neuroleptiques. amphétamines et anorexigènes. gamma-oh. hallucinogènes. surdosage en opioïdes. intoxication à la cocaïne. syndrome sérotoninergique. intoxication aux salicylés Intoxications par les plantes ou les champignons. redoul. syndrome acromélalgien. œnanthe safranée. syndrome coprinien. grande ciguë. syndrome muscarinique. ciguë vireuse. syndrome narcotinien. syndrome panthérinien Comas toxiques. monoxyde de carbone. toxiques acides ou avec produits de dégradation acides : paraldéhyde alcool méthylique éthylène glycol chlorure d'ammonium. inhibiteurs enzymatiques : métaux lourds organo-phosphorés salicylés cyanures Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

25 . la ciguatera due à des ciguatoxines liposolubles, présentes dans le foie de poissons dont la chair est atoxique (murènes, requins, thons, mais aussi maquereaux, sardines et tortues de mer). les toxicomanies : ecstasy amphétamines et anorexigènes gamma-oh hallucinogènes cocaïne opioïdes. électrocution Cheynes-Stokes Respiration apneustique Respiration ataxique - amplitude respiratoire variable avec succession de périodes d apnée et d hyperpnée - pauses en inspiration forcée - respiration superficielle profonde et anarchique - risque d arrêt respiratoire c) OAP (œdème aigu du poumon) qui peut survenir dans certains comas, mais également à la suite d'une erreur de réanimation. - Anomalies de l'environnement ionique ou acido-basique du système nerveux central - Troubles de la régulation thermique : hypothermie ou au contraire "coup de chaleur" en particulier chez l'enfant. IV - COMPLICATIONS 1 ) Respiratoires a) Troubles de la perméabilité des voies aériennes - obstruction du carrefour aérodigestif par chute de la langue en arrière - encombrement des voies respiratoires par l'hypersécrétion salivaire et bronchique, l'absence de toux et les régurgitations gastriques. b) Troubles de la commande respiratoire - hyperventilation centrale fréquente : mécanisme non univoque qui entraîne une hypocapnie (baisse de la pression partielle du CO2 dans le sang artériel) sans hypoxie. - hypoventilation induisant une hypoxie, elle est due soit à une lésion organique profonde, soit à une dépression des centres respiratoires par des toxiques, soit à une hypothermie profonde. Elle se manifeste souvent par des troubles du rythme respiratoire. Kussmaul Type de respiration Hyperpnée neurogène centrale Signes - respiration ample et régulière - pauses respiratoires surtout en fin d inspiration - hyperpnée rapide et régulière 2 ) Circulatoires Ces troubles sont souvent secondaires au déficit respiratoire. - tachycardie - hypertension artérielle - collapsus (baisse de la pression artérielle) et bradycardie (souvent en association avec une hypoxie), le collapsus peut être d'origine centrale, cardiogénique ou dû à une mauvaise surveillance de la reventilation. 3 ) Troubles hydro-électrolytiques - Déshydratation cellulaire par augmentation des pertes (sueurs, hyperventilation) ou par défaut des apports - Déshydratation extracellulaire : en cas de pertes digestives très importantes (toxiques) 4 ) Troubles acido-basiques - acidose respiratoire - acidose métabolique - alcalose respiratoire 5 ) Troubles nutritionnels A court, moyen et long termes. En moyenne, la dénutrition survient ou s aggrave après 15 jours d hospitalisation. 6 ) Complications infectieuses Infections nosocomiales liées en général à la réanimation : voies veineuses, sondages vésicaux, encombrement trachéobronchique. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

26 7 ) Thromboses Thrombophlébites des membres inférieurs ± embolie pulmonaire. 8 ) Troubles thermiques - Hyperthermie : risques convulsifs, ( intoxication salicylée) - Hypothermie : risques de troubles du rythme cardiaque et d'arrêt cardiaque, (intoxication alcoolique). V - CONDUITE A TENIR 1 ) Examen du comateux Permet d'affirmer la réalité du coma, d'en définir la gravité, de dépister les affections viscérales ou squelettiques associées, d'appréhender une étiologie e à partir de là de définir la conduite à tenir. a) S'assurer qu'il s'agit bien d'un coma et non pas : - d'un patient décédé : se méfier des états d'hypothermie profonde qui eux peuvent simuler la mort ou - d'un simulateur : chez un comateux il y a absence de résistance à l'ouverture passive des yeux, absence de révulsion des yeux à l'ouverture des paupières etc b) Examen clinique complet du malade : - examen neurologique : définir le stade du coma (score de Glasgow), recherche de signes de localisation (déficits moteurs ), examen des pupilles (recherche d'une mydriase ), recherche de signes méningés (raideur de nuque ), recherche d'éléments évoquant des convulsions (morsure de langue, perte des urines ), étude des différents réflexes. Le conditionnement vise à protéger les grandes fonctions vitales et à permettre une réponse thérapeutique rapide lors de la survenue d'une complication. a) Voie veineuse : systématique b) Fonction respiratoire : assurer une bonne oxygénation car cercle vicieux hypoxie/état neurologique par : - une libération des voies aériennes : évacuations des corps étrangers dans les voies aériennes (dentiers et débris variés) et protection des voies aériennes (position latérale de sécurité, intubation trachéale), - une bonne ventilation : apport d'o2, voire ventilation artificielle - des drainages adéquats : gastrique, épanchements thoraciques - mise en place d'une surveillance par oxymètre de pouls (SpO2) c) Hémodynamique : - mise en place d'un électrocardioscope - traiter un arrêt cardiaque - traiter des troubles du rythme cardiaque - compenser une hypovolémie : par spoliation sanguine (remplissage vasculaire), déshydratation (réhydratation), défaillance cardiaque ou vasoplégie (amines pressives) - l'oxygénation fait toujours plaisir à un myocarde en situation difficile. - examen cardio-vasculaire : pouls, tension artérielle, auscultation. - examen respiratoire : couleur des muqueuses et des téguments (cyanose, sueurs ), fréquence respiratoire, auscultation. - examen somatique : doit être parfait à la recherche de l'étiologie possible du coma, comme à la recherche de lésions associées : examen cutané et palpation complète. 2 ) Conditionnement et thérapeutique d) Fonction rénale : - tributaire des conditions hémodynamiques : remplissage vasculaire satisfaisant ± amines pressives, - surveillance de la diurèse : mise en place d'un "Peni Flo" ou mieux d'un drainage vésical par sonde ou par cathéter sus-pubien (selon les indications et contre-indications relatives à chaque technique). d) Fonction neurologique : Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

27 - le système nerveux n'aime ni l'hypovolémie ( ischémie), ni l'hypotension artérielle, ni l'hypoxie, ni l'hypercapnie ( œdème) - traitement anticonvulsivant - traitement anti-œdème - mise en place éventuelle d'un capteur de pression intracrânienne (PIC) avec ou sans drainage du LCR. e) Thermorégulation : - traiter aussi bien l'hyperthermie qui favorise l'œdème et la survenue de convulsions que l'hypothermie - dans les comas avec troubles thermiques lors de l'hospitalisation : les traumatismes crâniens graves, les hémorragies méningées graves surveillance en continu de la température. 3 ) Examens complémentaires Sont à visée diagnostique, mais leur répétition éventuelle permet d'apprécier l'évolution de l'état du malade : - radiographies diverses : crâne (peu d intérêt), thorax, squelette - scanner cérébral, voire IRM - ponction lombaire : en l'absence de signe d'htic Le LCR doit être adressé sans délai en bactériologie pour recherche de germes et au laboratoire de biochimie. - bilan sanguin selon le terrain, la recherche étiologique et les risques de complications - ECG - échographies : thoracique, abdominale (chez les traumatisés) Les lésions intra crâniennes et les ACSOS peuvent se lier provoquant œdème cérébral, vasoplégie et libération de médiateurs toxiques, ce qui aboutit à la mort neuronale et à l'extension des lésions initiales. Toutes ces lésions ont un dénominateur commun : l'ischémie cérébrale focale ou globale. 1 ) Les agressions secondaires intra crâniennes IMPACT DE LA TÊTE Déformation du crâne - Fracture - transmission de l'énergie du choc - propagation de l'onde de choc - phénomène de cavitation Ebranlement de la masse encéphalique Lésions encéphaliques focales uniques ou multiples uni ou bilatérales Lésions extra-cérébrales HED - HSD Lésions axonales diffuses A la suite de l'impact, il se forme à la périphérie de la lésion initiale une zone de pénombre : zone morphologiquement intacte mais fonctionnellement altérée. Cette zone est susceptible de récupération, mais si les besoins métaboliques des neurones de cette région excèdent les apports, une ischémie locale s'installe et peut provoquer sa destruction. - scanner corps entier (chez les traumatisés) E - LES AGRESSIONS CÉRÉBRALES SECONDAIRES Les lésions secondaires intéressent 90 % des patients qui décèdent d une affection neurologique. Elles sont de 2 ordres : agressions intracrâniennes et extracrâniennes ou systémiques (ACSOS). Agressions secondaires Processus expansif Hypertension intracrânienne Vasospasme Etiologies - hématomes - tumeurs - hématomes - brain swelling (œdème cellulaire) vasodilatation - œdème - hydrocéphalie - hémorragie méningée traumatique Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

28 Epilepsie Infections - lésion cérébrale corticale - fracture de la base du crâne - fractures ouvertes - plaies pénétrantes de la boîte crânienne Agressions cérébrales secondaires intracrâniennes 2 ) Les ACSOS - Est considérée comme ACSOS toute variation hors norme d'un paramètre pendant au minimum cinq minutes, sauf pour la fièvre qui doit durer plus d'une heure. - Les ACSOS sont fréquentes, puisqu'elles concernent entre 30 et 60 % des TC selon les études. La survenue d'une ACSOS est toujours un facteur de gravité pour le patient. Les TC des polytraumatisés présentent plus d'acsos que les TC isolés ACSOS ont été répertoriées initialement (Université d'edimbourg) ; mais les troubles de l'hémostase survenant au décours d'un TC ou d'une HSA sont une ACSOS selon la définition, bien que leur importance n'ait été envisagée que plus récemment. - L'ischémie cérébrale et l'œdème constituent un cercle vicieux dans la genèse et les conséquences des ACSOS. - Elles surviennent à toutes les phases de la prise en charge des TC du fait : d'épisodes ischémiques fréquents à la phase initiale puis de phases ischémiques plus tardives dues à :. PIC,. instabilité hémodynamique,. ventilation insuffisante ou excessive. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2007/

29 ACSOS Seuil diagnostique Prévalence Etiologies Impact et pronostic Traitement Hypoxémie Hypocapnie SaO2 90 % PaO2 60 mm Hg PaCO2 22 mm Hg - en préhospitalier : 19 % SpO2 moyenne : 81 % - transfert interhospitalier : 15 % - transfert intrahospitalier : 8 % - en réa : 39 % - en préhospitalier hyper ventilation systématique! - en réa : 32 % Causes multiples : - hypoventilation - traumatisme thoracique - inhalation - hyperventilation : spontanée ou induite Hypercapnie PaCO2 45 mm Hg - en réa : 24 % - dépression respiratoire Hypotension artérielle Hypertension artérielle Anémie aiguë PAS 90 mm Hg PAM 70 mm Hg PAS 160 mmhg PAM 110 mmhg Hématocrite [Hb] plasma. - en préhospitalier : 35 % - transfert interhospitalier : 7 % - transfert intrahospitalier : 12 % - en peropératoire : 32 % - en réa : 73 % (32 % des épisodes passent inaperçus en soins intensifs!!) - phase précoce : incidence? - transfert intrahospitalier : 20 % - en réa : 89 % : 1 ère ACSOS - + fréquente chez les polytraumatisés - hypovolémie (le + souvent par hémorragie) - anémie - insuffisance cardiaque - sepsis - atteinte médullaire - douleur - troubles neurovégétatifs - insuffisance de sédation ou d'analgésie - saignements internes ou extériorisés (traumatismes associés, épistaxis, plaies scalp, etc ) - Impact désastreux - Hypoxémie isolée double le taux de mortalité - Hypoxémie potentialise les effets délétères de l'hypotension artérielle - PaCO2< 25 mmhg vasoconstriction intense d'où DSC - Si TC : PaCO2 = 28 mmhg peut provoquer DSC! Avant traitement : relation linéaire entre GCS et PaCO2 indépendamment des lésions associées : si GCS 8 : 100% d'hypercapnie avant ventilation assistée TC + coma hypoventilation systématique - Autorégulation intacte : hypota progressive induit PIC par paliers - Perte autorégulation : PPC varie directement avec PAM effondrement DSC hypoperfusion cérébrale - Mortalité x 2,5 - Chez normotendu : PAS > 160 ou PAM > 110mmHg déborde de l'autorégulation : aggrave l'œdème par DSC - Hte>20% bien toléré car la baisse du CaO2 est compensée par DSC chez sujet sain - Mais si TC grave : DSC délétère, si PPC effondrée car CaO2non compensé - Intubation trachéale systématique + ventilation (FiO2 élevées) fréquence hypoxémie améliorent pronostic - Objectifs : normoxie, voire hyperoxie (PaO2 > 60 mm Hg - SaO2 ;> 95 %) - Phase initiale : maintenir PaCO2 entre 35 et < 40 mm Hg - PaCO2 de sécurité : 35 mmhg - L'existence d'une hypercapnie implique un monitorage de la PIC - Utilisation capnomètre (préhospitalier ++), gaz du sang répétés en réa - Hypocapnie à éviter les 24 premières heures - Hyperventilation justifiée (laps de temps très court) si signes d engagement ou HTIC - Maintenir PPC 70 mm Hg - Maintien : volémie + osmolalité ± pression oncotique Ø solutés glucosés Ø solutés hypotoniques SSH expansion volémique = 4 à 10 fois volume perfusé + colloïde associé = effet prolongé - Utilisation de noradrénaline pour maintenir PAM 80 mm Hg - Traiter toute PAS > 160 mm Hg PAM > 100 mm Hg (clonidine, ß-bloquants) - Contrôle précoce des hémorragies + hémostase chirurgicale -Transfusion précoce, maintenir : hématocrite 30% et Hb 10 g.dl -1 - Maintenir normothermie entre 36 5 et 37 5C - Déplétion en ATP - flux intracellulaire en Ca ++ - Prévention des infections nosocomiales (20 (réponse synaptique thermo dépendante) - hypermétabolisme à 40 % de pneumopathies) - toxicité glutamate Hyperthermie Température 38 C - réponse au stress - concentration interstitielle des AA - Lutter contre fièvre : excitateurs - infections refroidissement de surface - rupture + importante de la BHE antipyrétiques - vasodilatation HTIC, ischémie cérébrale neurotensines - 8 % du métabolisme cérébral par degré Celsius - Eviter réchauffement si patient hypotherme Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

30 CMRG CMRO2 à l'admission ACSOS Seuil diagnostique Prévalence Etiologies Impact et pronostic Traitement Hypoglycémie Glycémie - nutrition inadéquate Hyperglycémie Glycémie > 6,1 mmol.l -1 Hyponatrémie Natrémie - hypothermie - perfusion de soluté glucosé - réponse au stress - remplissage avec solutés hypotoniques - pertes de Na excessives - extraction glucose par cellules nerveuses - glycogène transformé en lactate par astrocytes (AA non utilisés comme substrat) - production radicaux libres - Hypoglycémie potentialise les effets délétères de l'hypoxie - Impact négatif sur pronostic - Aggrave stress oxydatif (production de radicaux libres), toxicité directe sur la mitochondrie - concentration plasmatique et tissulaire de cytokines pro-inflammatoires - accumulation de glutamate dans milieu extracellulaire - glucose dans LCR + acidose lactique du LCR - souffrance tissulaire = œdème, volume contusion si TC - Aggrave les lésions d ischémie-reperfusion ( lésions hémorragiques) - mortalité lors d'avc et de TC Hyponatrémie œdème cérébral HTIC ischémie cérébrale - Hyper natrémie grave >150 mmol.l -1 sévère > 160 mmol.l -1 - Surveillance stricte de la glycémie - Proscrire hypo ou hyperglycémie - Insulinothérapie IV : maintenir glycémie physiologique (entre 4,1 et 6,1 mmol.l -1 ) - Nutrition entérale dès H24 - Eviter toute inflation hydrosodée : bilan hydrique nul ou légèrement négatif diurétiques - Eviter toute hypo-osmolarité - Légère hypernatrémie souhaitable - Eviter hypernatrémie > 150 mmol.l -1 Hypernatrémie Natrémie - utilisation non contrôlée de SSH - Conséquences : coma et convulsions, myélinose centropontique hématomes sous duraux et intra parenchymateux, effet rebond de l œdème cérébral à l arrêt de l effet du SSH (si SSH en perfusion continue) - Hyponatrémie : traitement agressif par NaCl 3 % pour natrémie de 3 mmol.l -1 sur les 3 premières heures (ionogramme sanguin) ne pas dépasser natrémie > 12 mmol.l - 1.J -1 - Hypernatrémie : traitement progressif sur au moins 48 h (éviter risque d'œdème cérébral si dépassement des objectifs hyponatrémie) hypernatrémies 160 mmol.l -1 : retour à la normale en 5 à 6 jours Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

31 Troubles de l'hémostase Concernent - 19 % des TC dès arrivée - 70 % si plaie par arme à feu - Facteurs de risque : âge > 50 ans homme TCA allongé dès arrivée délai < 2 h entre TC et 1 er TDM - Facteur de gravité et aggravant dès l'arrivée - Libération de facteur tissulaire activation coagulation - Aggravation hémorragique - CIVD micro thrombose des vaisseaux de petits calibres ischémie cérébrale secondaire - activation de la coagulation : évacuation chirurgicale des hématomes et contusions antithrombotiques - Compression pneumatique intermittente des membres inférieurs - Transfusion de PFC si : TP < 50 % TP < 60 % si pose d'un capteur de PIC Les Agressions Cérébrales Secondaires Systémiques Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

32 F - LES TRAUMATISMÉS CRÂNIENS Les traumatismes crânio-cérébraux provoquent 50 à 60 % des décès posttraumatiques. L'incidence annuelle des TC hospitalisés dépend des régions, des époques et des méthodes de mesure, elle est estimée entre 150 et 300 pour habitants. Le pronostic des TC sévères est déterminé dans une large mesure par la lésion cérébrale primaire constituée lors de l'impact (lésion neuronale hors de toutes ressources thérapeutiques) et par des lésions cérébrales secondaires survenant dans les minutes ou les heures qui suivent le traumatisme. Ceci impose une adaptation permanente de la prise en charge thérapeutique. Celle-ci est multidisciplinaire, elle concerne successivement les services de ramassage, d'urgences, des structures spécialisées ou non et le service de neurochirurgie. I - ÉPIDÉMIOLOGIE 1 ) Critères de gravité a) L'échelle de coma de GLASGOW Pour définir la qualité de sévère d'un patient, on utilise le score de Glasgow obtenu après réanimation non neurochirurgicale, ce qui implique que le patient n'ait pas eu besoin d'être sédaté. La sédation est la limite principale de l'utilisation du GCS d'où l'importance de l'estimation sur les lieux de l'accident, au moment de la prise en charge initiale. Système qui assigne à chaque lésion traumatique un score de 1 (lésion légère) à 6 (lésion fatale). Le corps est divisé en 9 régions, pour chacune est individualisé un score AIS maximum ou MAIS. - Le codage ne peut donc être fait qu'une fois le bilan complet des lésions : examens complémentaires (scanner ) et interventions chirurgicales. - Le patient peut être considéré comme grave du fait de son état de conscience ou selon la gravité des lésions au scanner (intérêt chez le patient sédaté). - La durée de la perte de connaissance est prise en compte : pour être coté MAIS 5 (critique) le GCS doit être 8 pendant 24 heures : meilleure prise en compte des blessés sédatés d'emblée sur les lieux de l'accident (coma d'emblée), puis vite réévalué de façon plus rassurante aux urgences après le scanner. - Le MAIS de la tête a une bonne valeur prédictive du décès et de l'avenir fonctionnel des blessés. - Le MAIS de la tête et le GCS n'ont pas une correspondance totale : CGS : = TC légers { MAIS peut être considéré comme sévère ou critique ou inversement - La fiabilité de l'ais dépend : du soin du codage nécessitant une bonne habitude, de la sensibilité et de la disponibilité de l'appareillage radiologique. Un TC est considéré comme - sévère si le GCS 8 après correction des fonctions vitales sans ouverture des yeux, avec état comateux ; - modéré si le GCS est compris entre 9 et 12, mais en l'absence de coma ; - léger si le GCS 13. b) L échelle de Liège Elle est systématiquement associée au GCS pour évaluer les performances du tronc cérébral. AIS 4 (lésion grave) - Plaie veineuse intracérébrale - Lésion cérébelleuse entre 30 et 50 ml - Contusion(s) cérébrale(s) ml ou > 4 cm ou déviation 5 mm - Hématome sous-dural ou extradural < 1 cm d'épaisseur - Gonflement cérébral avec diminution des citernes - Plaie cranio-cérébrale - Embarrure avec enfoncement > 2 cm AIS 5 (lésion critique) Lésions anatomiques - Plaie d'une artère intracérébrale - Lésion pénétrante - Lésion du tronc cérébral - Lésion cérébelleuse > 50 ml - Contusion(s) cérébrale(s) > 50 ml - Lésions axonales diffuses - Hématome sous-dural ou extradural > 1 cm d'épaisseur ou bilatéral - Gonflement cérébral sévère ou compression des citernes c) L'Abbreviated Injury Scale (AIS) Troubles de la conscience - Perte de connaissance prolongée de - Perte de connaissance > 24 heures 1-6 heures avec déficit neurologique - Perte de connaissance de 6 à 24 heures Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

33 Codage simplifié des lésions de la tête Un TC est considéré comme sévère si - la lésion la plus grave est cotée AIS 5 (lésion critique) ou 6 (lésion fatale), - ou patient AIS 4 (lésion sévère) d) Durée de l'amnésie post-traumatique - C'est un score de gravité très utilisé dans les études sur le devenir des patients. Il est bien corrélé à l'étendue des lésions des hémisphères cérébraux. - C'est le temps écoulé entre le traumatisme et la récupération d'une mémoire continue des évènements d'un jour à l'autre. Il ne peut donc se coder qu'à posteriori, au réveil. - Une amnésie post-traumatique de plus de 24 heures signerait un TC sévère. - Score difficilement interprétable chez les enfants. Ce score est artificiellement perturbé par les effets amnésiants des produits anesthésiques utilisés pour la sédation. elles affectent aussi une population jeune lors des accidents du travail, du sport, des loisirs ou lors des tentatives d'autolyse par défénestration (les chutes d'une hauteur importante représentent des accidents à grande vitesse). - Elles peuvent être secondaires à un malaise dont il faudra rechercher la cause : affection cardiaque, crise d'épilepsie (risque d'hématome intracrânien multiplié par 2,5), accident vasculaire cérébral. c) Autres étiologies Plus rares sont : - les chocs, - coups, - agressions diverses : l'incidence est variable selon les conditions socioéconomiques et politiques (peut atteindre 40 % des cas), - plaies par balle, - catastrophes 3) Incidences en fonction du sexe et de l'âge a) Sexe - L'analyse des étiologies explique la prépondérance masculine dans la population générale des traumatisés crâniens : 2 hommes pour une femme. - Taux qui augmente dans les TC graves : 3,5/1 - Égalisation des sexes aux âges extrêmes. e) L examen des pupilles complète l examen neurologique : l existence d une mydriase uni ou bilatérale est un signe de gravité majeur, la mydriase signe l arrêt circulatoire du côté de celle-ci. 2 ) Étiologies a) Les accidents de la voie publique (50 60%) Cause principale, en nette régression avec l'amélioration de la sécurité routière, concerne souvent une population jeune : enfants renversés, accidents de moto et deux roues, accidents d'auto. L'implication d'un véhicule à moteur dans l'accident augmente la probabilité de survenue d'un hématome intracrânien. b) Les chutes sont la 2 e cause et sont retrouvées dans 20 à 30 % des cas. - Fréquentes aux âges extrêmes et plus fréquentes parmi les TC légers : enfant, surtout le vieillard (chute de leur hauteur), b) Âge - L'incidence des TC graves est élevée : chez l'homme jeune 40/ (MAIS : 4-5) pour une incidence globale de 17/ et surtout chez l'homme âgé 80/ Il faut également noter la valeur prédictive de l'âge par rapport à la mortalité car le risque de l'existence d'une masse intracrânienne augmente avec l'âge. 4 ) Mécanismes des traumatismes cranio-encéphaliques graves Les traumatismes cranio-encéphaliques sont habituellement des traumatismes dynamiques du fait du rachis cervical. - si la tête est en mouvement avant le choc, l'impact provoque un phénomène de décélération, Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

34 - si la tête est mise en mouvement par le choc, il se produira un phénomène d'accélération, - parfois, il n'y a aucun impact direct sur la tête, seuls les phénomènes d'accélération/décélération interviennent. a) Les impacts de la tête : TRAUMATISME IMPACT ± ACCELERATION - DECELERATION (linéaire ou rotatoire) Lésions encéphaliques focales (contusion / attrition - hématome) ± Lésions extra-cérébrales (HED - HSD) ± Lésions axonales diffuses Ces deux types de mécanisme (linéaires et rotatoires) sont fréquemment associés, ce qui rend compte des associations lésionnelles habituellement rencontrées. 5 ) Pronostic Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

35 - Chaque année, il y a, en France environ morts par accidents et blessés. parmi eux sont des traumatisés crâniens, dont graves. Les TC entraînent une mortalité de 20 à 30/ habitants par an. Plus de la moitié des décès survient avant l'arrivée à l'hôpital. La létalité chez les hospitalisés dépend de la gravité initiale du TC décéderont, subiront une longue réanimation : 90 % émergeront du coma en moins de 3 semaines de à seront orientés vers des structures protégées. - La prise en charge à l'hôpital ne concerne que 75 % des cas : 35 % seront admis aux urgences dans 25 % des cas, des soins ambulatoires suffisent, seuls 25 % resteront hospitalisés, dont 1/3 moins de 24 heures ; coût (certainement sous-estimé) de l'hospitalisation initiale : ) L'examen du crâne peut montrer une plaie, une hémorragie, le siège du traumatisme, une embarrure (fractures multiples réalisant un enfoncement du crâne), une plaie cranio-cérébrale. 3 ) L'examen neurologique Il recherche : - une agitation (cause extra crânienne possible) - des troubles de la conscience, - un déficit moteur, - une mydriase. Ces trois derniers éléments cliniques permettent d'apprécier la gravité du traumatisme et d'en suivre l'évolution. Un TC est considéré comme : - grave si le GCS 8 après correction des fonctions vitales et les yeux sont fermés ; - modéré si le GCS est compris entre 9 et 12 ; - léger si le GCS Les séquelles définitives ne seront pas appréciées avant un délai de 12 à 18 mois. Coût moyen de l'indemnisation secondaire : Les séquelles psychomotrices se voient dans les contusions et dépendent de la gravité des lésions cérébrales. Le syndrome post traumatique qui associe des céphalées et des vertiges peut se voir dans des traumatismes d'importance modérée et dure quelques mois. Ailleurs, dans les contusions importantes qui laissent des lésions cérébrales majeures, les séquelles motrices et intellectuelles sont considérables malgré la rééducation (états végétatifs chroniques 2 % et états pauci relationnels 8 %). Comitialité. Devant une détérioration cérébrale secondaire, il faut penser à la possibilité d'une hydrocéphalie secondaire et la différencier d'une atrophie corticale, la pose d'une dérivation ventriculaire pouvant donner une amélioration spectaculaire. II - DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE EN URGENCE Dans les TC, l'examen clinique et le scanner sans injection permettent d'individualiser plusieurs tableaux cliniques qui justifient un transfert en neurochirurgie, parfois en extrême urgence, pour adapter le traitement médical et chirurgical. 1 ) L'interrogatoire précise les circonstances du traumatisme. Lorsqu'il existe un trouble de la conscience, il faut : - préciser si le malade était d'emblée dans le coma ou s'il y a eu un intervalle de temps libre pendant lequel il était parfaitement conscient, - apprécier la profondeur du coma selon le score de Glasgow, - rechercher un déficit neurologique net : il s'agit le plus souvent d'une hémiplégie, ou de signes de décérébration unilatérale avec des mouvements d'enroulement des membres ; - l'état et la réactivité des pupilles : l'existence d'une mydriase est un signe d'alarme, elle reflète l ischémie par arrêt circulatoire localisé (unilatérale) ou plus global si elle est bilatérale ; elle signe l urgence thérapeutique pour restaurer l efficacité de la perfusion cérébrale. 4 ) Un bilan clinique complet recherche des lésions associées car le traumatisé crânien est très souvent un polytraumatisé, certaines sont particulièrement fréquentes et grèvent le pronostic, elles sont d'autant plus fréquentes que la gravité est élevée. - Sont particulièrement graves : les traumatismes du thorax dont les troubles respiratoires secondaires peuvent aggraver le TC, les lésions hémorragiques avec leur risque d'hypotension, premier facteur aggravant l'état cérébral (rupture de rate, qui entraîne une hémorragie et des troubles de la conscience faisant évoquer un hématome intra crânien, le malade mourant alors d'hémorragie interne) les traumatismes des membres entraînant des séquelles propres. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

36 - Ne sont pas à négliger : des lésions maxillo-faciales qui aggravent d'éventuels troubles ventilatoires et sont souvent associées à une fracture de l'étage antérieur de la base du crâne, une fracture du rachis cervical qui doit être immobilisée pour éviter une tétraplégie. 5 ) Le bilan radiologique comporte a) Les radiographies du crâne sont inutiles en cas de TC grave, elles ne peuvent mettre en évidence que des dégâts osseux qui seront également visualisés sur le scanner. scissure refoulée Effet de sillons écrasés masse ventricule {comprimé contusion HED HSD b) Un examen tomodensitométrique (TDM ou scanner) cérébral peut seul montrer l'existence d'une lésion cérébrale, il doit être réalisé pour tout patient victime d'un TC grave. - Indications du TDM cérébral : scanner initial de contrôle :. valeurs de la PIC,. signes de détérioration clinique,. absence d'amélioration clinique,. si le 1 er bilan scannographique a été réalisé au cours des 6 premières heures suivant le traumatisme. Causes d'aggravation clinique nécessitant un scanner de contrôle :. l'atteintes des facteurs de coagulation,. les états de choc,. les traumatismes thoraciques,. un arrêt cardiaque,. la gravité des lésions cérébrales initiales. - L'examen radiologique du rachis cervical s'impose, de préférence par TDM spiralé, lorsque le GCS 8 puisque l'examen clinique est toujours incomplet (lésions de la charnière occipito-cervicale dans 18 % des TC graves). - Éventuellement un scanner abdomino-thoracique si le traumatisme ou l'existence d'un tableau d' hémorragie interne font évoquer une lésion viscérale. HIC HED : hématome extradural HSD : hématome sousdural HIC : hématome intracérébral Les différentes lésions intra crâniennes c) L'imagerie par résonance magnétique (IRM) n'a pas d'intérêt à la phase aiguë du TC, elle peut éventuellement montrer des pétéchies au niveau des zones d'inertie permettant d'estimer la déchirure axonale (jonction entre les substances blanche et grise, noyaux gris, corps calleux). L'IRM de diffusion n'est pratiquée qu'au-delà de 48 heures et permet de faire un pronostic fonctionnel et/ou vital. d) L'échographie abdominale au lit, lors de l'admission en réanimation d'un polytraumatisé, fait partie des examens rapides, non invasifs permettant de dépister une contusion hépatique et surtout un hémopéritoine dont la prise en charge chirurgicale peut primer sur l'urgence neurologique. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

37 III - LES DIFFÉRENTS TABLEAUX RENCONTRÉS ET LEUR TRAITEMENT 1 ) Lésions cutanées et osseuses de la voûte a) Contusions, plaies du cuir chevelu, pertes de substances et hématomes sous cutanés sont fréquents, ils représentent un danger infectieux lorsqu'il existe des lésions osseuses et durales sous jacentes (traumatismes ouverts). b) Les plaies du scalp sont suturées pour éviter une hémorragie importante, surtout chez l'enfant. 2 ) Les fractures a) Trait de fracture simple ou embarrure, fermées ou ouvertes et qui peuvent alors entrer dans le cadre des plaies cranio-cérébrales. b) L'embarrure fermée doit être opérée pour des raisons esthétiques et lorsqu'elle comprime le cortex sous-jacent. c) L'embarrure ouverte justifie un parage chirurgical dans les 12 premières heures sinon il faut opérer l'embarrure après 8 jours d'antibiothérapie, pour éviter une ostéite. 3 ) Les plaies cranio-cérébrales Elles sont redoutables, car le cerveau est directement en contact avec l'extérieur. Leurs étiologies sont variées : plaie par balle, coup de hache, accident. Leur pronostic dépend de la destruction encéphalique et des complications infectieuses. Elles justifient un transfert immédiat dans un service de neurochirurgie pour intervention chirurgicale en urgence. Elle permet de refermer la dure-mère et les plans superficiels pour éviter une méningite ou une suppuration cérébrale, de nettoyer le foyer d'attrition et de faire l'hémostase de la paroi et du cerveau. Le traitement antibiotique est systématique. 4 ) L'hématome extra dural (HED) est recherché systématiquement C'est un épanchement sanguin collecté entre la dure-mère et la face interne du crâne. Son évolution spontanée est mortelle par hypertension intracrânienne aiguë alors qu'un traitement précoce (parfois à quelques minutes près), permet d'obtenir une guérison complète, souvent sans séquelles (c'est une lésion extra cérébrale). La mortalité varie de 15 à 40 %. Dans la forme typique, le diagnostic s'impose devant : - une perte de connaissance brutale survenant après un intervalle libre de quelques minutes à quelques heures, - une mydriase unilatérale, - une hémiplégie de l'autre côté, - une fracture de la voûte du crâne qui coupe le trajet de l'artère méningée moyenne du coté de la mydriase, - le scanner montre l'aspect en lentille biconvexe de l'hématome. Il existe des formes complexes (hématome du vertex) et des formes retardées (6 à 30 % des cas : hématomes frontaux ou de la fosse postérieure d'origine veineuse). L'intervention réalisée par un volet osseux a pour but : - d'évacuer l'hématome compressif, - d'arrêter l'hémorragie d'une artère méningée, - de suspendre la dure-mère pour qu'elle ne puisse pas se redécoller. Localisation fosse temporale zone pariétale région frontale zone occipitale fosse postérieure Fréquence 40 % 31 % 21 % 7 % 1 % Répartition anatomique des hématomes extra duraux 5 ) Les hématomes sous duraux (HSD) Ce sont des collections sanguines siégeant entre la dure-mère et la face externe des leptoméninges. a) L'hématome sous dural aigu - C'est un épanchement de sang frais, donc coagulé Les troubles neurologiques sont présents d'emblée sans intervalle libre. Le scanner montre un aspect de lentille bi-concave hyperdense (blanche) signant la présence de sang frais. - L'intervention réalisée par un volet osseux doit être précoce si l'épaisseur de l'hématome est supérieure à 5 mm. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

38 - Son pronostic est sévère, la mortalité varie de 50 à 80 %. b) L'hématome sous dural chronique - Il survient habituellement chez des patients présentant une atrophie cérébrale (personne âgée, éthylique) ou suivant un traitement anti-coagulant. Les troubles neurologiques apparaissent progressivement quelques semaines ou quelques mois après un traumatisme minime, parfois méconnu par le patient ce qui rend le diagnostic difficile. L'examen clinique retrouve une confusion, une obnubilation, une hémiparésie (paralysie partielle d'un hémicorps). Les troubles peuvent s'aggraver brutalement lors d'un engagement temporal. Le scanner montre un aspect de lentille bi-concave hypodense au niveau de tout l'hémisphère. - Même à un âge très avancé l'évacuation de l'hématome s'impose dans les formes compressives. L'hématome lysé est fluide et peut être lavé au travers d'un trou de trépan, habituellement fait sous anesthésie locale. QuickTime et un décompresseur TIFF (non compressé) sont requis pour visionner cette image. 6 ) Les fractures de la base du crâne a) Les fractures du rocher se manifestent par une otorragie (saignement au niveau du conduit auditif externe), elles doivent faire rechercher une surdité et une paralysie faciale. b) Les fractures de la base du crâne sont responsables des rhinorrhées (écoulement de LCR dans les voies aériennes supérieures) : la dure-mère de la base se déchire de chaque coté de la fracture, faisant communiquer les espaces sous-arachnoïdiens et les fosses nasales. - Ces fistules se compliquent de méningite et doivent être traitées immédiatement. Le traitement médical permet d'obtenir la fermeture des brèches dans plus de la moitié des cas en associant pendant 3 semaines des ponctions lombaires évacuatrices et des diurétiques (Diamox ). Lorsque la rhinorrhée persiste, en particulier dans les fracas de la base, il faut fermer la brèche par voie intracrânienne (plastie dure-mérienne associée ou non à une reconstruction osseuse de la base du crâne). Par ailleurs, les patients doivent être systématiquement vaccinés préventivement contre le pneumocoque. - La brèche n'est parfois découverte que des années après le traumatisme à l'occasion d'une méningite à pneumocoque qui est très évocatrice. 7 ) Les lésions de contusion cérébrale - Elles sont beaucoup plus fréquentes, le pronostic des formes graves est très sombre sur le plan vital et fonctionnel. - Cliniquement ces malades présentent d'emblée des troubles de la conscience, l'examen clinique et le scanner permettent de schématiser 2 tableaux : une contusion du tronc cérébral avec coma profond accompagné de troubles végétatifs et d'une décérébration bilatérale, le scanner est presque normal ; une contusion cérébrale : souvent localisée dans les régions frontale et/ou temporale, le tableau est celui d'un engagement temporal. Le scanner montre un œdème cérébral, un hématome sous dural aigu, un hématome intracérébral (HIC). L'œdème cérébral est caractérisé par l'augmentation du volume du tissu cérébral secondaire à l'augmentation du contenu en eau et en sodium avec réduction du potassium. L'œdème cérébral des traumatismes crâniens est une association d'œdème vasogénique et cytotoxique d'importance variable, associé ou non à une composante hémorragique. - La chirurgie est parfois utile pour évacuer un HIC compressif localisé dans une région peu fonctionnelle, en cas d'engagement, le plus souvent il existe des lésions diffuses surtout œdémateuses qui ne sont pas chirurgicales. - Le traitement est essentiellement médical dans les contusions graves, il doit tenir compte des lésions secondaires dont le dénominateur commun est l'ischémie cérébrale globale ou focale d'origine soit intracrânienne soit systémique. La démarche thérapeutique implique la détection, la prévention et le traitement de l'agression cérébrale secondaire systémique ou cérébrale génératrice de la lésion secondaire. V - REANIMATION Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

39 1 ) Installation du patient Depuis de nombreuses années, la position proclive fait partie de la pratique neurochirurgicale courante, cependant la position idéale des patients avec hypertension intra crânienne (HTIC) reste encore un sujet de controverse. a) La position de la tête - L élévation de la tête à 30 au-dessus du cœur permet de diminuer la PIC (en moyenne de 5 à 6 mm Hg et dans certains cas jusqu'à 10 mm Hg) sans modifier de façon notable la pression de perfusion cérébrale ou le débit sanguin cérébral (DSC), ne doit jamais être supérieure à 30, la remise à plat est impérative en cas de défaillance hémodynamique. - La position à plat si l hémodynamique est précaire et avant la pose d une PIC. - Le maintien de la tête en rectitude la rotation de la tête modifie le flux dans l'artère vertébrale contro-latérale (diminution du flux pour une rotation de 60 et arrêt de la circulation artérielle à 80 ), billots latéraux si le patient présente une hypertonie unilatérale des muscles du cou. - La position en hyper extension entrave la libre circulation du LCR entre le crâne et les espaces rachidiens, - Par contre position proclive en postopératoire est impérative, elle a pour but de pérenniser les conditions hémodynamiques veineuses cérébrales dans lesquelles l'hémostase chirurgicale a été obtenue. b) La position des membres - Les membres supérieurs : avant-bras en position proclive sur des coussins. But : éviter un gonflement des mains dû à l'altération du SNA et aux troubles du métabolisme hydro-électrolytique. c) Contention Contention par menottes : bras dans l'axe anatomique, non strangulantes. d) Le lit Si paralysie par lésion médullaire ou TC grave matelas à coussins d'air antiescarres (les escarres commencent à se constituer au bout de 20 minutes chez le tétraplégique). 2 ) Le monitorage a) Le monitorage non spécifique Mise en place du monitorage classique de tout malade de réanimation, à savoir : - surveillance électrocardioscopique continue, - pression artérielle : discontinue : pression non invasive, ou mieux si TC grave continue : canulation radiale ; - SpO 2 par oxymètre de pouls : continu au début, discontinu après plusieurs jours ; - drainage gastrique : estomac plein avec dilatation gastrique et stase, permet la recherche de toxiques ; - drainage vésical car : troubles de conscience, troubles du métabolisme hydrique, traitement par diurétiques (mannitol), prélèvement pour recherche de toxiques ; - Les membres inférieurs : prévention des attitudes vicieuses (varus équin) et des escarres talonnières, si traumatisme médullaire associé :. arceaux au-dessus des membres inférieurs,. moyens physiques de dérotation des chevilles. - monitorage de la température : discontinu, continu si :. variations thermiques d'origine neurovégétatives,. troubles thermiques infectieux ; Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

40 moyens : sondes thermiques : œsophagiennes, rectales ou intégrées à la sonde vésicale ; - voies veineuses vérifier les voies posées par le SMUR si nécessaire : cathéter central ; - intubation et ventilation : si score de GCS 8, régler le respirateur pour obtenir : PaO 2 60 mmhg 35 PaCO 2 < 40 mmhg éviter l'hyperventilation en l'absence d'htic (source d'ischémie) ; - bilan sanguin : groupe sanguin + RAI, ionogramme sanguin :. évaluation des répercussions électrolytiques de la réanimation préhospitalière,. troubles du métabolisme hydrosodé,. risque important d'hypomagnésémie, hypokaliémie et hypophosphorémie dès la phase aiguë glycémie : dépistage de l'hyperglycémie (fréquente) délétère pour le cerveau, numération formule sanguine :. anémie possible,. hyperleucocytose due à la présence de sang dans les espaces sousarachnoïdiens,. dosage de référence des plaquettes chez un patient qui recevra des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ; crase sanguine complète : troubles de l'hémostase à type d'hypercoagulabilité (CIVD : coagulation intravasculaire) engendrée par les contusions cérébrales, bilan hépatique de référence : surveillance de la tolérance au traitement anti-épileptique, terrain alcoolisé chronique ; recherche de toxiques, gaz du sang. b) Neuromonitorage le plus courant en clinique - Pression intracrânienne : le monitorage de la PIC doit être couplé au monitorage de la PAM, avec calcul et affichage de la PPC sur l écran du moniteur cardiaque. Techniques :. drain ventriculaire connecté à un capteur de pression externe, c'est la méthode de référence car la plus fiable, elle permet des soustractions thérapeutiques de LCR mais risque de méningite iatrogène qui augmente avec le temps, le risque hémorragique est < à 2 %. la mesure intra parenchymateuse a la même fiabilité, risque de dérive du zéro, ne permet pas de drainage du LCR ;. la PIC doit être mesurée du côté où prédominent les lésions ;. le zéro de référence est situé au niveau du conduit auditif externe (projection du trou de Monro). Indications du monitorage continu de la PIC :. si scanner anormal et score de Glasgow < 9,. si scanner normal + score de Glasgow < des critères suivants :. âge > 40 ans. déficit moteur uni/bilatéral. épisodes de PAS < 90 mmhg. si scanner normal + score de Glasgow < 8 Résultats :. La majorité des équipes traitent l'htic lorsqu'elle dépasse 20 mm Hg. Etude des variations de PIC lors des stimulations :. décroissance rapide du niveau de PIC : effet favorable. maintien en plateau de l'élévation de PIC : effet péjoratif. PIC basse : mauvais pronostic : cerveau atone qui a perdu ses possibilités d'autorégulation. - Saturation veineuse dans le golfe jugulaire : Soins :. cathéter très sensible aux mouvements du cou,. après soins de nursing avec rotation en décubitus latéral, pratiquer une radiographie cervicale au lit pour vérifier la bonne position de la fibre optique,. recalibration périodique. flush continu hépariné Indications :. pour certains elle est systématique chez tout TC grave,. pour d'autres, elle est utile à la phase initiale du TC, période la plus exposée aux ACSOS ; Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

41 . elle est utile lors des transports inter et intra-hospitaliers (patient soumis à des régimes de ventilation variables) ;. durant l'hyperventilation thérapeutique pour dépister précocement une hypoperfusion cérébrale ;. elle est inutile si l on met en place un capteur de PtiO 2 Protocole d'anticoagulation de la SjO 2 Vérifier le signal (intensité lumineuse) Repositionner le cathéter - passer 10 UI. h -1 (il faut mettre un robinet à 3 voies pour permettre la recalibration in vivo) - prendre 1 ml d'héparine (= UI) Recalibrer la SjO 2 (prélèvements sanguins) Recalibration éventuelle - le diluer dans un flacon de 500 ml de G 5 % solution à 10 UI. ml prendre 6 ml de cette solution (soit 60 UI), ramenés à 24 ml dans une seringue électrique, à passer sur 6 heures, soit vitesse 4 ml. h -1 Vérifier SaO2 SpO 2 ou gaz du sang - jeter le flacon de G 5 % et refaire la préparation à chaque fois Résultats : Valeurs limites : 55 à 75 %. À J0, dans les TC graves, on note 50 % de désaturations iatrogènes dues en premier à des hypocapnies, puis à des hypotensions artérielles. SjO 2 < % (CMRO2 > apport en O2) - Causes extra cérébrales : anémie hypoxémie - Causes cérébrales : DSC insuffisant :. hypocapnie. hypertension intracrânienne métabolisme augmenté :. fièvre. comitialité SjO 2 > 75 % (CMRO2 < apport en O2) - hyperémie - infarctus cérébral - mort encéphalique Interprétation des variations de SjO 2 Vérifier Hb Action thérapeutique spécifique - Problème chirurgical - Corriger hypocapnie (si < 30 mm Hg) - Augmenter PPC SjO 2 < 50 % - diagnostic différentiel Hb - corriger anémie - Doppler transcrânien permet : un diagnostic initial d'htic, mais il ne permet pas de monitorer la PIC en continu dans le TC, l'évaluation des traitements mis en œuvre lors d'une HTIC, un diagnostic rapide de mort cérébrale (diagnostic d'orientation sans valeur médico-légale). Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

42 - Monitorage tissulaire des pressions partielles et du ph : oxymétrie parenchymateuse (ptio 2 ), ph cérébral. Niveaux Réponse - La microdialyse - Mesure continue du débit sanguin cérébral : un appareil vient d arriver sur le marché, à suivre. - Exploration électrophysiologique : seul l'électro-encéphalogramme (EEG) a un intérêt pour détecter les crises convulsives infracliniques, en particulier chez les patients curarisés. D'autres techniques sont en cours d'évaluation. 1 éveillé, se laissant éventuellement mal ventiler 2 endormi mais réveillable 3 endormi mais non réveillable. Échelle de Ramsay - Le monitorage permet de prévenir les ACSOS - Le monitorage de la PIC est un élément central - La connaissance précoce et l'ajustement des paramètres sont indispensables car la réduction du DSC à J0 expose à l'ischémie cérébrale Niveaux 1 anxieux, agité 2 coopérant, orienté, calme 3 réponse aux ordres Réponse 3 ) La neuroréanimation : généralités a) La neurosédation Elle est préconisée dès la prise en charge initiale des TC graves. - Buts : contrôler l'agitation, l'hypertonie et les désordres neurovégétatifs, assurer l'analgésie et faciliter les soins dans un contexte anxiogène et douloureux, adapter le patient à la ventilation artificielle, d'où prévention des ACSOS : stabilisation de l'hémodynamique cérébrale et maintien de l'équilibre entre consommation d'o 2 cérébrale et apports. - Évaluation : la durée de la sédation est sujet à controverse, l'indication doit être rediscutée chaque 24 heures, la qualité doit être évaluée au moins trois fois par jour. Échelles d'évaluation. Score simplifié de sédation 4 endormi mais réponse au claquement de mains ou à un bruit intense 5 endormi mais réponse faible au claquement de mains ou à un bruit intense 6 pas de réponse aux stimulations nociceptives - Score visé en neuroréanimation : niveau 3 du score simplifié pour :. assurer l'analgésie du patient et. permettre son adaptation au respirateur il s'agit souvent d'une anesthésie pour assurer :. la protection contre l'action toxique des radicaux libres,. la diminution des réactions neurovégétatives : circulatoires, respiratoires, musculaires - Le choix des médicaments vise à optimiser la consommation d'o 2 cérébrale en diminuant ou supprimant l'activité électrophysiologique sans provoquer de chute tensionnelle. Les produits les plus souvent utilisés sont les benzodiazépines associées au propofol et aux morphinomimétiques. b) Le traitement de l'hypertension intracrânienne Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

43 - Buts : Diminuer le volume intracrânien :. chirurgie d'une masse tumorale ou hémorragique,. lutte contre l'œdème cérébral,. réduction de l'hyperhémie. Prévenir l'engagement cérébral. Réduire les séquelles. - Indications : importance du maintien de la PPC au-dessus de la limite inférieure du plateau d'autorégulation. But maintien d'une PPC 70 mm Hg + PIC < 25 mm Hg x x x x x x x Augmentation importante de la PIC de 20 à 47 mm Hg x PIC PtiO2 CO2 x x x x x x x x x x Modifications induites par une aspiration trachéale (flèche) chez un patient de réanimation (N. BRUDER SFAR 2003) Malgré l'augmentation de la PAM, la baisse de la PPC PtiO 2 témoignant d'une de l'apport en oxygène cérébral. - Modalités du traitement La chirurgie :. initiale : HED. ou secondaire après répétition du scanner. Mesures générales :. lutte contre l'hyperthermie,. prévention de la gêne au retour veineux jugulaire (cf effets de la position). maintien d'une volémie efficace,. optimiser l'oxygénation Drainage contrôlé du LCR : grâce au capteur de PIC intra ventriculaire. 4 ) Thérapeutiques spécifiques a) Thérapeutique selon les recommandations - L osmothérapie : c'est le moyen le plus classique pour obtenir une détente cérébrale. Deux produits sont efficaces : le mannitol et le sérum salé hypertonique (SSH). Mode d action : si une variation de la protidémie de 5 g. l -1, de part et d autre de la barrière hémato-encéphalique, correspond à une différence de pression de + 10 mm Hg ; une variation de 1 milliosmole correspond à une différence de pression de + 19 mm Hg. Si l on rapporte cela au mouvement des ions sodium induit par l osmothérapie ou lors de l œdème cérébral, on obtient : 5 milliosmoles = 2,5 meq de Na + = Δ P Osm mm Hg Le Mannitol : comparativement au drainage du LCR et pour une diminution comparable de la PIC, le mannitol augmente la SvjO 2, ce qui témoigne d'une augmentation du DSC à l'inverse de l'hyperventilation Mode d'action : effet plasma-expandeur réduction de l'hématocrite et de viscosité, effet rhéologique en quelques minutes DSC et provoque une vasoconstriction lorsque l'autorégulation est conservée, cette action est d'autant plus aisée que PIC élevée (> 20 mm Hg) ou PPC abaissée (< 70 mm Hg) ; action osmotique en 15 à 30 minutes durant 3 heures chute de la natrémie (effet de dilution du volume injecté, appel d'eau des espaces intracellulaires dans l'espace intravasculaire) ; diminution du volume de LCR par réduction de sa production (effet non retrouvé avec le SSH). Effets indésirables dus aux gradients osmotiques importants survenant immédiatement après administration : l'injection rapide entraîne une baisse immédiate de la pression artérielle systémique, Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

44 risque de surcharge volémique aiguë décompensation cardiaque, suivie d'une déplétion volémique (action diurétique) et d'une deshydratation (majorant une hypovolémie) hypotension, insuffisance rénale aiguë. Utilisation : mannitol 20% présenté en poche immédiatement prête à l'emploi sans cristallisation, mannitol 25 % doit être parfaitement décristallisé avant d'être perfusé (concentration imprécise, présence de cristaux à type d'aiguilles agressifs pour les veines), flacons placés en étuve afin qu'ils restent limpides, utiliser des tubulures à filtre 200 microns. précautions : maintenir le volume sanguin circulant, le débit cardiaque, une osmolalité < 320 mosm.kg -1 pour ne pas compromettre la perfusion cérébrale, et surtout maintien de la volémie : condition indispensable à l'obtention de bons résultats neurologiques (apport de 6 à 7 ml kg -1 de NaCl 9 après chaque perfusion de mannitol). Dose : injection en éventuellement deux fois : 0,7 g kg -1 à la première injection en 10 à 20 minutes ; puis 0,7 ou 1,4 g.kg -1 selon l'état pupillaire, lors de l'admission en réanimation pour le transport et lors de l'arrivée au bloc opératoire. Le sérum salé hypertonique : Intérêt : effet neuroprotecteur par recaptage du glutamate, effet immunomodulateur, utilisation de plus petits volumes qu'avec le mannitol, absence d'induction de la diurèse comme avec la mannitol, pas de risque de survenue d'une d'hyponatrémie. Présentations : 3%, 7,5%, 20%, 23,83%. Doses : 2 ml. kg -1 à 7,5 % en bolus de 15 à 20', l'administration en perfusion continue n'est pas recommandée Effets secondaires : ils sont liées à l hypernatrémie Complications au niveau du système nerveux central : coma et convulsions, myélinose centropontique : destruction neruronale se traduisant par l apparition de lacunes (définitives) dans le tronc cérébral, hématomes sous duraux et intraparenchymateux, effet rebond de l œdème cérébral à l arrêt de l effet du SSH, semble-t-il plus à risque de survenue si le SSH est administré en perfusion continue Complications systémiques : décompensation cardiaque gauche par surcharge volémique (par appel d'eau), hypokaliémie (surtout si hypothermie associée) acidose hypochlorémique, semble-t-il plus à risque de survenue si le SSH est administré en perfusion continue coagulopathie thrombophlébite locale comme avec tout soluté hypertonique, hypotension artérielle transitoire comme avec toute perfusion rapide de soluté hypertonique (mannitol, glucosé à 30 % ou produit de contraste radiologique), insuffisance rénale potentielle. - Hyperventilation modérée (PaCO 2 entre 30 et 35 mm Hg) : Le CO 2 est un puissant modulateur des résistances vasculaires cérébrales. La perte de la réactivité au CO2 est peu fréquente et constitue un évènement préterminal. L'hyperventilation modérée a 3 effets thérapeutiques :. une réduction de la masse cérébrale par réduction du VSC via une diminution du DSC,. un effet de "vol inversé" par redistribution sanguine des régions normales vers les régions ischémiées,. un effet compensateur de l'acidose cérébrale par accroissement du ph extra cellulaire. Action transitoire : échappement au-delà de 24 heures. - Les barbituriques en fonction des effets sur la PIC Barbituriques CMRO 2 DSC + vasoconstriction, suppriment l'activité EEG, épargnent l'activité métabolique énergétique de base (mécanisme de protection), PIC, restauration de la PPC Dose : 5 à 10 mg. kg -1 en bolus puis perfusion de 4 à 10 mg. kg -1, vérification des concentrations sériques ( 30 mg.l -1 chez l'adulte). Contrôle rigoureux de l'hémodynamique (risque majeur de PAM), recours quasi systématique au vasopresseurs. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

45 L'absence d'amélioration de la SjO 2 sous barbituriques est un facteur péjoratif. - Chirurgie décompressive Indications :. sujet de moins de 50 ans,. absence de lésion primaire fatale,. lésion encéphalique diffuse,. HTIC résistant au traitement,. détérioration clinique. Timing : avant que les dégâts ne deviennent irréversibles, avant la 48 e heure. Traitements (par ordre séquentiel) - Sédation - intubation à séquence rapide - Hyperventilation : PaCO mm Hg - Maintien PPC > 70 mm Hg : remplissage vasculaire : 8 ± 6 l. J -1 vasoconstricteurs systémiques - Drainage LCR - Mannitol, SSH - Barbituriques - Moyens de 2 e ligne hypothermie craniectomie Monitorage - Contrôle de la volémie : PA débit cardiaque :(Swan-Ganz ou Doppler œsophagien) - Gradient alvéolo-artériel CO2 - Pression osmotique - PIC - SjO2 b) Thérapeutiques controversées - Hypothermie à C utilisée dans les premières 24 heures Amélioration à 3 et 6 mois chez des patients au GCS entre 5 et 7, avec des lésions focales. Aucun avantage à un an chez ces patients si GCS plus bas, si lésions diffuses. Essai thérapeutique qui a déçu. - Hyperventilation forcée (PaCO 2 < 30 mm Hg) Les effets systémiques défavorables de l'hypocapnie comportent la création d'une alcalose qui compromet le transfert de l'o 2 aux tissus dans tous les lits capillaires et qui diminue la contractilité myocardique. Chez certains patients qui présentent une hyperhémie aiguë lors d'un TC, surtout les jeunes enfants, l'hyperventilation même prolongée peut trouver une indication. Cependant chez l'adulte, la réduction du DSC et du métabolisme cérébral qui accompagne le traumatisme dans bien des cas rend la réduction délibérée du DSC discutable. Il n'y a aucune preuve que l'hyperventilation prolongée améliore le pronostic du traumatisé crânien adulte. Le risque d'ischémie cérébrale est majeur fait de plus en plus combattre cette technique. - Hypertension artérielle induite : indication : HTIC réfractaire, but maintenir une PPC > 70 mm Hg, augmenter la PA systémique avec des vasoconstricteurs. - Méthodes pharmacologiques de neuroprotection L'érythropïétine (EPO) dont seul 1 % franchit la BHE. Elle a un effet anti-inflammatoire, anti-apoptotique, anti-œdémateux, vasodilatateur. Elle bloque la neurodégénération. La progestérone (neurostéroïde) favorise la régénération en facilitant la remyélinisation et la stabilisation du cytosquelette Elle inhibe les récepteurs nicotiniques excitateurs, a un effet GABAergique,et régule les aquaporines. Les statines Les tétracyclines La Ciclosporine et le Tacrolimus 5 ) Prise en charge des troubles de l'hémostase - Les traumatisés crâniens présentent une activation de la coagulation. Le problème et d'osciller en permanence entre: le risque hémorragique hématome HTIC ischémie cérébrale et le risque thrombotique :. phase aiguë : micro thrombose des vaisseaux de petits calibres ischémie cérébrale secondaire. plus tardivement : risque de thrombophlébite des membres. - Dans les TC sévères, 41 % des patients ont un score de CIVD 5. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

46 Score Temps de thrombine (sec) TCA (sec) Plaquettes (10 9.l -1 ) Fibrinogène (g.l -1 ) D-Dimères (ng. ml -1 ) 0 < 13, > 150 > 1,8 < ,5 15 < 28 > ,5 1, < 24 > , > 18 > 61 < 60 < 1 > Score à 0 = normal 15 = sévère Score de CIVD - La prévention thrombo-embolique : Incidence : des TVP (thrombose veineuse profonde) : 5 % des embolies pulmonaires : 0,38 % Augmentation du risque thrombo-embolique lorsque le GCS < 8 Aucun consensus sur une prophylaxie standardisée Moyens que l'on combine éventuellement sur les malades à haut risque :. compression veineuse intermittente : elle améliore la fibrinolyse localement et au niveau systémique ; elle n'est pas toujours bien supportée par les patients non sédatés. bas de contention. héparine fractionnée héparine fractionnée ou de bas poids moléculaire (HBPM) : débutée 24 h après l'admission et la craniectomie Dépistage des patients à risque d'hyper ou d'hypocoagulabilité, non détectables par les tests de coagulation de routine, grâce au thromboélastogramme (TEG). Score de risque thrombotique : l'index CHADS 2 est la somme des points attribués à différents paramètres de risque indépendant de thrombose. Score CHADS 2. score = 0 : pas de risque. score de 1 à 2 = risque modéré. score 3 points : haut risque thrombotique 6 ) La prévention de la comitialité a) Le traitement anti comitial se discute : les crises d'épilepsie post-traumatiques sont imprévisibles. b) Les facteurs de risque de convulsions précoces (7 premiers jours après le TC) sont : - un score de Glasgow < 10, - une contusion corticale, - une embarrure, - un hématome sous-dural, - un hématome extra-dural, - une plaie pénétrante intracrânienne, - des convulsions au cours des 24 premières heures. c) Les produits utilisés par voie intraveineuse : - le valproate (Dépakine ) : dose de charge : 15 mg kg -1 administrée en 5 à 15' puis dose d'entretien de 1 mg kg-1 h-1 - ou la phénytoïne (Dilantin ) : dose de charge : 15 mg kg -1 administrée en 20' à 1 h puis dose d'entretien : 7 à 10 mg kg-1 J-1 Inconvénients :. nécessite une voie veineuse autonome car n'est compatible qu'avec le NaCl 9,. risque d'hypotension si débit de perfusion trop élevé ; 1 point 2 points - ou la fosphénytoïne (Prodilantin ) qui est la prodrogue de la phénytoïne : dose de charge : 15 mg kg -1 d'équivalent phénytoïne (soit environ - âge 75 ans 20 mg kg -1 ) à administrer à un débit de 100 mg min -1 - HTA puis dose d'entretien : 5 mg kg -1 J - ATCD d'avc ischémique quel que soit l'âge à administrer à un - insuffisance cardiaque congestive débit de 50 à 100 mg min -1, mais la vitesse de perfusion préconisée par le - ATCD d'ait - cardiopathie hypertrophique laboratoire provoque presque toujours une baisse de la PA d'environ 20 % - diabète sous AG d'où nécessité de ralentir la perfusion ou d'injecter un vasopresseur avantages par rapport au Dilantin : Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

47 . ne nécessite pas de voie veineuse particulière. provoque moins d'irritations au site d'injection,. provoque probablement moins de troubles cardiaques,. peut être administré plus rapidement : inconvénient : son prix : 4 fois plus cher que le Dilantin - Au pire, en cas d'état de mal rebelle : les barbituriques : thiopental (Penthotal ), phénobarbital (Gardenal ). e e Leur taux plasmatiques doivent être monitorés pour être certain de l'efficacité. 7 ) Les problèmes généraux liés à la réanimation - Les problèmes gastriques et nutritionnels : Prévention des lésions gastriques de stress : pansements gastriques, anti H2, mais surtout mise en route le plus précocement possible (dès la 24 e heure) d'une alimentation entérale, en particulier chez le traumatisé qui présente un hypercatabolisme dès la phase précoce. Bien entendu, un contrôle stricte de la glycémie devra être réalisé par une insulinothérapie - La rééducation : kinésithérapie passive visant à la prévention des attitudes vicieuses et des ostéomes tendino-musculaires, puis rééducation respiratoire pour le sevrage de la ventilation artificielle, rééducation de la déglutition, rééducation vésicale e Fréquence des complications médicales (en % de patients) chez des patients traumatisés crâniens graves (d'après Pieck) 8 ) Surveillance a) Surveillance clinique - Surveillance de l'état de conscience avec le GCS. - Chez le sujet conscient : recherche de troubles du langage évoquant la survenue d'une aphasie. - Remarquer la survenue d'un état d'agitation, l'aggravation des céphalées. - Recherche itérative de signes de localisation : examen répété de l'état et de la réactivité des pupilles, déficit moteur chez le sujet conscient ou asymétrie de la réponse motrice aux stimuli nociceptifs chez le patient présentant des troubles de la conscience. b) Surveillance des paramètres monitorés - Surveillance hémodynamique. - Surveillance des paramètres ventilatoires. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

48 - Surveillance de la PIC, de la SjO 2, répétition du Doppler trans-crânien c) Surveillance radiologique - La répétition du scanner permet de voir apparaître au bout de quelques heures des lésions radiologiquement muettes à la phase initiale : ramollissement ischémique, contusion hémorragique qui se collecte - Surveillance de la survenue d'une hydrocéphalie, en particulier s'il existe une inondation ventriculaire et du sang dans le 4 e ventricule. - Visualisation de l'œdème cérébral et suivi de son évolution. L'orientation du patient, victime d'un TC grave, doit se faire vers une structure disposant 24 h sur 24 : - d'un service de réanimation, - d'un scanner, - d'un avis neurochirurgical, - d'un laboratoire adapté - et capable de procéder à l'évacuation d'un hématome intracrânien sans délai L'hélicoptère est le mode de transport de choix 1 ) Définition L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) ou hémorragie méningée est une irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens mais, dans ce cas, le sang n'a aucune tendance à la collection et bien au contraire diffuse à l'ensemble de l'espace sous-arachnoïdien (y compris médullaire). Elle peut se compliquer d'atteinte cérébrale réalisant le tableau de l'hémorragie cérébro-méningée. 2 ) Epidémiologie - L'HSA par rupture d'anévrysme est une pathologie fréquente puisqu'elle représente 7 %de l ensemble des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Elle frappe des sujets jeunes, l incidence (2,8/ habitants) augmente avec l âge jusqu à 50 ans puis se stabilise ensuite. - L'histoire naturelle de cette affection est catastrophique, la mortalité à 1 mois s élève à 42 % des cas : 1/3 des décès surviennent dans les 24 h suivant le saignement, 70 % dans la 1 ère semaine en l'absence de traitement endovasculaire ou chirurgical. - Le pronostic des survivants dépend des lésions cérébrales causées par l'épisode initial et d'éventuelles complications secondaires : récidive de l'hémorragie, ischémie cérébrale sur vasospasme, hydrocéphalie. Des séquelles neurologiques significatives se retrouvent chez 30 % des patients. - Facteurs de risque : sexe féminin : 60 à 70 %, tabagisme : risque x 3, HTA : risque x 2,5 alcoolisme : > 150 g par semaine = risque x 1,5. G LES ACCIDENTS ISCHÉMIQUES ET/OU HÉMORRAGIQUES - Facteurs de protection probables : race blanche, diabète. - La survenue d'anévrysmes dépend de facteurs acquis et congénitaux. Les formes familiales sont sans doute impliquées dans 10 % des cas. La survenue d une HSA chez un parent au 1 er degré multiplie par 6 le risque d HSA. L HSA se produit chez des patients plus jeunes, les anévrysmes y sont souvent multiples (20 % des cas) et plus souvent de grande taille. Le pronostic est plus sévère dans les formes familiales, mais un dépistage n est préconisé que pour les familles où sont atteints au moins 2 parent au 1 er degré. I LES HÉMORRAGIES SOUS-ARACHNOÏDIENNES (HSA) Dans le cas où une HSA complique une polykystose rénale, l anévrysme siège le plus souvent sur l artère cérébrale moyenne et sa taille est souvent > 10 mm. Un dépistage systématique des parents au 1 er degré se justifie dès le Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

49 premier épisode d HSA dans cette population (antécédents familiaux d HSA retrouvés chez 40 % des patients polykystiques). - Développement des anévrysmes au niveau des bifurcations des artères de la base du crâne, à partir d un défaut de la couche musculaire moyenne de la média de la paroi. - Répartition des anévrysmes selon les secteurs vasculaires : carotide interne et communicante postérieure : 30 à 40 % des cas artère communicante antérieure : 24 à 30 % des cas artère cérébrale moyenne : 20 à 30 % des cas système vertébro-basilaire : 15 à 20 % des cas - Le score de Glasgow initial sera déduit de l'examen neurologique, il servira de référence pour la surveillance ultérieure du malade, associé à la présence ou non d'un déficit moteur ce qui présente un intérêt pronostique. En découle la classification clinique de la WFNS (World Federation of Neurological Surgeons) qui est actuellement la meilleure classification. GRADE WFNS SCORE Glasgow Déficit moteur GOS grade 1 à 3 à 6 mois (%) I 15 absent 13 II absent 20 III présent 42 IV 12-7 présent ou absent 51 V 6-3 présent ou absent 68 GOS : Glasgow outcome scale (évaluation des séquelles) Classification clinique des hémorragies sous-arachnoïdiennes - Diagnostic radiologique Le scanner peut montrer du sang dans les espaces méningés signant le diagnostic d'hsa, voire des signes de gravité : hypertension intracrânienne (hématome intracérébral, hydrocéphalie). Le diagnostic est confirmé par l'angiographie (standard ou scanner) 3 ) Diagnostic - L'histoire clinique est le plus souvent très évocatrice : au cours d'un effort physique (travail, sports, relations sexuelles ) le patient présente : - une céphalée brutale, violente, frontale, fronto-occipitale ou occipitale rapidement régressive, accompagnée ou non - d'un malaise allant de la simple perte de connaissance jusqu'à la crise d'épilepsie typique, il persiste ensuite des céphalées plus ou moins intenses associées ou non à des cervicalgies qui peuvent être isolées, ainsi qu'une raideur de nuque, et éventuellement une photophobie, des nausées et des vomissements "en jets" une bradycardie et une hypertension artérielle accompagnent très souvent le tableau neurologique, parfois : coma d'emblée évoluant vers un décès rapide. (anévrysme géant de l'extrémité carotidienne) Artériographie Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

50 4 ) Risques liés aux anévrysmes a) La récidive hémorragique - Elle est maximale dans les deux premières semaines qui suivent l'hsa en l'absence de spasme (environ 10 % dans les premières 24 heures, 6 % dans les 3 premiers jours). Pendant la durée du vasospasme il n'y a classiquement pas de risque de saignement. Le 2 e saignement est toujours de mauvais pronostic (y compris lorsqu'il survient en peropératoire), il a une mortalité de 60 %. - La récidive est favorisée par de brusques variations de la pression transmurale. b) Le vasospasme - Il s'installe entre les 3 e et 10 e jours après l'hémorragie avec une probabilité d'autant plus élevée qu'il y a plus de sang dans les citernes de la base visible au scanner. Il est retrouvé dans 80 % des cas à l'angiographie. - Il se manifeste par des céphalées, une somnolence, parfois de la fièvre mais surtout par un déficit neurologique focal quand le spasme est suffisant pour entraîner une ischémie (dans 30 % des cas, celle-ci peut être responsable de ramollissement cérébral avec ses séquelles définitives). Il est responsable d'une morbidité de près de 40 %. - Le diagnostic est confirmé par une augmentation des vitesses de flux au Doppler transcrânien. Un taux élevé du BNP est prédictif du vasospasme et du devenir. c) L'hydrocéphalie Elle est due à l'obstruction des espaces sous-arachnoïdiens et/ou à une inondation ventriculaire par du sang. Elle peut conduire à un coma et imposer une intervention de dérivation du LCR en urgence. 5 ) Traitements spécifiques Le patient doit être considéré comme une urgence vitale potentielle quel que soit son état de départ, il faut donc évaluer le degré de l'urgence. remplissage adapté associant des macromolécules et du sérum salé fait partie de la réanimation de base. - Les inhibiteurs calciques peuvent être bénéfiques : la nimodipine est un vasodilatateur dont l'action est sélective sur les artérioles cérébrales. b) Lutter contre les poussées hypertensives : notamment en assurant une analgésie systématique. c) La défaillance cardio-respiratoire Sont à risque les formes graves d'hsa : WFNS 4 ou 5. - Souffrance myocardique aiguë consécutive à la décharge sympathique réponse de l'htic, pour permettre le maintien de la PPC grâce au réflexe de Cushing. On parle d'infarctus du myocarde à coronaires saines. Cette défaillance myocardique peut induire un OAP cardiogénique. - L'OAP neurogénique est une complication des formes graves d'hsa. - ECG, échographie cardiaque, dosage de la troponine et du BNP. d) Prise en charge de l'épilepsie - Convulsions précoces dans 20 % des cas, le plus souvent au moment de la rupture hémorragique, ou peuvent survenir au bout de 24 heures. Elles sont un facteur de gravité de l'hsa. - Comitialité séquellaire dans 10 à 20 % des cas. Traitement prophylactique si risque élevé : présence de sang dans les citernes, hématome sous-dural, infarctus cérébrale ou lésion focale. e) Prévention de la récidive hémorragique par exclusion de la malformation dans les heures suivant l'hémorragie pour éviter le risque de rupture, celui-ci est faible en cas d'anévrisme inférieur à 7 ( 0,1 % par an). a) Prévention du spasme - L'hypovolémie doit être proscrite car elle risque de faire baisser la pression de perfusion cérébrale, l'hypervolémie ne peut être utilisée que si l'anévrysme est clippé. Une hypovolémie est retrouvée dans 50 % des cas et une hyponatrémie par sécrétion inappropriée d'adh dans 25 % des cas. Un Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

51 - La chirurgie précoce : le traitement neurochirurgical reste majoritairement utilisé à travers le monde (70 % aux Etats-Unis) l'opérabilité des malades dépend de leur état neurologique et de la morphologie de l'anévrysme (la taille de l'anévrisme, une localisation postérieure, des antécédents d'ischémie cérébro-vasculaire et de symptômes anévrismaux [autres que la rupture]compliquent la chirurgie), la pose d'un ou de plusieurs clips au niveau du collet de l'anévrysme l'exclut totalement de la circulation. résultats :. les ruptures d'anévrysme peropératoires sont de l'ordre de 19 %. les taux de morbidité et mortalité à un an sont de 12 % chez les patients qui n'ont pas eu de rupture et de 10 % en cas de rupture. une histoire naturelle de lésion à haut risque s'associe à un risque chirurgical élevé ; l'un des bénéfices majeurs de la chirurgie porte sur les sujets de moins de 50 ans porteurs d'un anévrisme de la communicante postérieure de 7 à 24 mm de diamètre, rôle négatif de l'âge sur le pronostic postopératoire, dès 50 ans et surtout entre 60 et 70 ans. - La radiologie interventionnelle : En France, 60 à 80 % des anévrysmes intracrâniens sont aujourd'hui traités par voie endovasculaire occlusion de l'anévrysme en positionnant en son sein des "coils" (spires de platine) et éventuellement des "colles" tout en respectant la perméabilité du vaisseau porteur. montée d'un cathéter dans introduction des coïls dans retrait du cathéter qui laisse le l'artère au niveau du collet de l'anévrysme au travers du vaisseau perméable l'anévrysme cathéter le spasme vasculaire segmentaire peut aussi bénéficier d'une dilatation locale par ballon d'angioplastie avec mise en place d'un stent. Résultats. les ruptures d'anévrysme peropératoires sont significativement moins fréquentes que lors de la chirurgie (5,4 %). le risque relatif de décès ou d'invalidité à un an pour les patients traités par coïl est inférieur de 22,6 % à celui des patients traités par neurochirurgie. le risque de récidive hémorragique à un an après traitement endovasculaire est faible (1,2 pour années-patients) La mortalité globale liée à ce type de traitement n'excède pas 1 %, la morbidité atteint près de 4 % par :. rupture pendant l'embolisation du sac anévrysmal,. complications thrombo-emboliques par formation de caillots au niveau du matériel d'embolisation,. obstruction du vaisseau porteur. 6 ) Les malformations artério-veineuses (MAV) Les MAV ne représentent que 9 % des HSA, la moitié seulement des MAV se manifeste par une hémorragie intracrânienne qui est le plus souvent intraparenchymateuse. Le problème est différent de celui des anévrysmes, le risque de récidive précoce du saignement est exceptionnel et elles ne sont Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

52 jamais opérées en urgence sauf s'il faut évacuer un hématome intracérébral. Elles peuvent le plus souvent bénéficier d'une embolisation in situ par radiologie interventionnelle. Suivant la taille de la MAV et ses répercussions cliniques (effet de masse du fait de la taille) ou électrique (foyer comitial), le traitement sera compléter par de la radiothérapie et/ou une exérèse chirurgicale. Les fistules durales sont des shunts faisant communiquer les différentes couches vasculaires entourant l'encéphale : circulation osseuse circulation durale circulation arachnoïdienne circulation piale Le traitement est également endovasculaire : embolisation par "colles" et/ou coïls. Dès le diagnostic confirmé d HSA, l'orientation du patient doit se faire vers une structure disposant 24 h sur 24 : - d'un service de réanimation médico-chirurgicale expérimentée pour ce type de patients, - de neurochirurgiens, - d'un service de neuroradiologie pouvant réaliser une angiographie cérébrale avec embolisation anévrysmale - et capable de procéder à l'évacuation d'un hématome intracrânien sans délai II LES ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX ISCHÉMIQUES ET HÉMORRAGIQUES 1 ) Définitions - On regroupe sous le terme d AVC, les accidents d origine veineuse et ceux d origine artérielle. Ces derniers peuvent être dus à une réduction de l apport sanguin, responsable d un accident ischémique artériel, ou à une rupture artérielle responsable d un accident hémorragique (hématome intra parenchymateux ou hémorragie sous-arachnoïdienne). - L'accident ischémique transitoire (AIT) est défini par la présence de symptômes neurologiques d'origine vasculaires, résolutifs en moins de 24 heures. 2 ) Epidémiologie - En France, leur incidence est de 145/ habitants. L'âge moyen des patients est de 73 ans, mais 5 à 6 % ont moins de 55 ans. L'incidence augmente avec l'âge. - Patients sous AVK Dans tous les pays développés, 1 % de la population est sous AVK. On note 17 % d'hémorragies graves, dont des hémorragies cérébrales, durant la 1 ère année qui suit la mise d'un patient sous AVK. Le risque augmente avec la durée du traitement (9 % d'hémorragie à un an, 41 % à 4 ans). Les hémorragies intra crâniennes sont les plus rares (entre 0,7 et 1,8 % des cas). - Types de lésions sous anticoagulants : hématome intracérébral (60 %) hémorragie méningée (16 %) hématome sousdural aigu (10 %) ou chronique (10 %) - Mortalité : Les AVC représentent la 3 e cause de mortalité dans le monde et la 1 ère cause d'invalidité. Il y a une surmortalité masculine Mortalité des hémorragies intra crâniennes sous AVK est la plus élevée (45 à 65 % de décès). L ischémie vertébrobasilaire, associée à une occlusion de l artère basilaire pose un problème particulier. En effet, la mortalité de ces accidents souvent thromboemboliques est élevée, et dépasse 80% en l absence de recanalisation artérielle. - Facteurs de risque Risque lié à l'avk. risque d'hématome intracérébral sous AVK est multiplié par 2 à 3, dans ce cas le saignement augmente dans 50 % des cas. au-delà d'un INR à 2, chaque point d'inr augmente le risque hémorragique de 80 %, risque majeur pour INR > 4. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

53 - L'artériographie ou l'angioscan ne seront réalisés que si l'on suspecte un anévrysme ou une MAV. Facteurs indépendants de risque AVC ischémiques - HTA - diabète - hyperlipidémie - tabac 3 ) Etiologies AVC hémorragiques AVK Anti plaquettaires - ATCD d'accidents - volume de l'hématome à J2 hémorragiques cérébraux et d'avc - nécessité d'évacuer - ATCD d'hémorragie digestive chirurgicalement l'hématome - nécrose myocardique récente - insuffisance rénale - anémie sévère - fibrilation auriculaire - l'existence de comorbidités - HTA - maladies psychiatriques sévères - alcoolisme chronique - L'IRM de diffusion-perfusion permet de visualiser : les zones de parenchyme cérébral ischémiées (dès la 30 e minute) les zones de pénombre ischémique potentiellement réversible si thrombolyse des lésions du tronc cérébral et les petites atteintes sous corticales, non visibles au scanner. b) Bilan d'hémostase minimum dans tous les cas - hémogramme + numération plaquettaire - TP et INR - TCA - Fibrinogène - et éventuellement anti Xa. 4 ) Traitements spécifiques a) La chirurgie - Eventuelle cure d'une malformations vasculaires AVC ischémiques - Infarctus cérébraux athérosclérose 40 % des cas cardiopathies emboligènes 20 à 30 % origine indéterminée dans 1/3 des cas AVC hémorragiques - AVC spontanés anévrysmes angiomes cavernomes fistules durales - L'évacuation du caillot lorsqu'un hématome est constitué a pour but essentiel de réduire l'htic, elle permet également de diminuer le largage de substances spécifiques de l'hématome, ischémiantes et œdématogènes. - Eventuelle cure chirurgicale d'une sténose carotidienne cervicale. - thrombophlébite veineuse cérébrale - anticoagulants : AVK surdosage en héparine (fractionnée ou HBPM) anti-agrégeants plaquettaires 4 ) Diagnostic a) Bilan radiologique Le bilan radiologique doit être réalisé sans attendre et les résultats interprétés être disponibles dans les 45 minutes qui suivent l'admission du patient. - Le scanner cérébral sans injection est la méthode d'imagerie de référence. Il permet : de différencier les AVC ischémiques ou hémorragiques d'éliminer les causes non vasculaires (tumeurs) des déficits neurologiques brutaux. b) Radiologie interventionnelle - La thrombolyse est encore insuffisamment pratiquée, d'où la mise en place progressive (à l'horizon 2 010) de 140 unités neurovasculaires (multidisciplinaires). Méthodes :. Thrombolyse par voie intraveineuse dans les 3 heures après la survenue du déficit par injection de l'activateur tissulaire du plasminogène (tpa).. Thrombolyse par voie artérielle dans les 3 à 6 heures, effectuée en neuroradiologie interventionnelle sous anesthésie générale.. On peut associer thrombolyse intraveineuse et intra-artérielle, throbolyse intra-artérielle et thrombectomie mécanique intra-artérielle. Résultats :. Taux de recanalisation varie entre 40 et 50 %. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

54 . Une recanalisation précoce après thrombolyse est associée à un infarctus de plus petite taille et à un meilleur score clinique. Complications :. la principale est l'hémorragie intra cérébrale symptomatique avec dégradation de l'état neurologique : autour de 6 %. rethrombose. perforation du vaisseau (thrombectomie). Prévention de la récidive. anticoagulation non recommandée à la phase aiguë.. antiagrégation plaquettaire. - Angioplastie et pose de stents dans les sténoses artérielles intra crâniennes. c) Antagonisation des AVK - Traitement en urgence Le risque de décès dépend du délai d'antagonisation et de la profondeur de l'anticoagulation. Qu'il y ait ou non un surdosage en AVK documenté par l'inr, la réversion rapide et quasi totale de l'hypocoagulabilité est requise Préférer les fractions PPSB (Kaskadil ) qui contiennent les 4 facteurs vitamine K dépendants (II, VII, IX, X) et dont l'action est plus rapide que le PFC. Les volumes de PFC nécessaires sont de 150 ml. kg -1 de poids, alors que 60 ml de PPSB correspondent à 3,6 l de PFC. La vitesse maximale d'injection est de 4 ml. min -1. La durée d'action du PPSB dépend de celle du FIX qui est la plus courte (5 à 6 h). C'est pourquoi, la vitamine K doit être administrée en même temps que le PPSB per os, dans la sonde gastrique ou en intraveineux (soit en flash, soit en 10' à la seringue électrique). H - NEUROCHIRURGIE ET NEURO-ANESTHESIE I TYPES D INTERVENTIONS 1 ) Chirurgie intra-crânienne a) Pathologies en cause dans la chirurgie sus-tentorielle Tumeurs cérébrales - gliomes - métastases Tumeurs intraventriculaires - épendymomes L'INR dans les 6 à 12 heures qui suivent l'injection de PPSB permet de vérifier le passage entre les effets du PPSB et de la vitamine K. - Prélever un INR Patient traité par AVK + hémorragie intra cérébrale Protocole en urgence - Administrer immédiatement, sans attendre le résultat, du Kaskadil 1 ml. kg -1 (= 25 UI. kg -1 de FIX) - Administrer en même temps de la vitamine K : 5 à 10 mg - Reprélever un INR, ne pas attendre son résultat - Aller immédiatement au bloc opératoire - Si INR de contrôle > 1,5 : ajuster la dose en injectant ½ dose de Kaskadil - Refaire un INR 6 à 8 h après - Il n'existe pas de cas clinique de thrombose après administration de PPSB pour antagoniser l'effet d'un AVK. d) Autres cas - Surdosage par héparine : antagonisation par protamine. - Anti-agrégeants plaquettaires : transfusion de concentrés plaquettaires. - Thrombophlébite veineuse cérébrale : le traitement est basé sur l'héparine. - médulloblastomes Tumeurs extra cérébrales Tumeurs de la base du crâne - méningiomes - chondromes - tumeurs de l ethmoïde - tumeurs hypophysaires adénomes kystes cranio-pharyngiomes Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

55 Malformations vasculaires Chirurgie fonctionnelle - méningiomes de la base - anévrysmes du polygone de Willis - angiomes - cavernomes - chirurgie de l épilepsie - chirurgie de la douleur Pathologies infectieuses - bactéries, BK, mycoses : abcès empyèmes - viroses : HIV - parasitoses : kystes hydatiques Traumatologie - embarrures - plaies crânio-cérébrales - hématomes -duraux (HED) sous-duraux (HSD) intra-cérébraux - contusions, attritions cérébrales b) Pathologies en cause dans la chirurgie de la fosse postérieure Tumeurs du cervelet (hémisphères ou vermis) Tumeurs du tronc cérébral Tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux - gliomes - métastases - kystes épidermoïdes - hémangioblastomes - épendymomes - médulloblastomes - hémangioblastomes - neurinomes du VIII et des autres nerfs crâniens - choléstatomes - méningiomes - métastases Hématomes Malformations Conflits vasculo-nerveux Pathologies infectieuses - extra-duraux - intra-cérébelleux - vasculaires anévrysmes du tronc basilaire angiomes cavernomes du tronc cérébral - charnière occipito-atloïdienne : Arnold-Chiari - chirurgie de la douleur Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/ abcès c) Quelques caractéristiques de ces pathologies - Les tumeurs Méningiomes :. tumeurs bénignes mais qui peuvent dégénérer en méningosarcomes!. richement vascularisées : lorsqu ils sont vascularisés par des branches de la carotide externe, une embolisation préopératoire (sous AG) peut permettre de réduire le saignement,. réaction œdémateuse péritumorale fréquente et importante,. tumeurs épileptogènes,. tumeurs hormonosensibles. Gliomes :. tumeurs malignes primitives infiltrantes (la résection ne sera donc jamais complète), surtout de l adulte de plus de 45 ans,. réaction œdémateuse péritumorale fréquente,. sont épileptogènes. Métastases. tumeurs malignes secondaires, bien limitées, éxérèse totale possible. réaction œdémateuse péritumorale fréquente,. sont épileptogènes,. plus ou moins vascularisées selon l origine : métastases rénales et épidurites métastatiques sont très souvent hémorragiques. - Les malformations vasculaires Anévrysmes : malformations artérielles. risque de resaignement et d hématome intracérébral,. risque de spasme vasculaire avec ischémie cérébrale,. rarement épileptogènes.

56 Angiomes : malformations artério-veineuses. resaignement peu fréquent,. peuvent être invasifs et donc non extirpables,. sont épileptogènes. Cavernomes : malformations veineuses plus rares - Les pathologies infectieuses : réaction œdémateuse constante, souvent très importante. 2 ) Chirurgie dans des zones charnières - La chirurgie de l hypophyse par voie trans-sphénoïdale pour les tumeurs n ayant pas un débord trop important au-dessus de la selle turcique. - La chirurgie de l ethmoïde tumorale ou traumatique, soit par voie sous-frontale soit par voie combinée neurochirurgicale + ORL. - Le traitement des malformations de la charnière occipito-atloïdienne : cure des malformations d Arnold-Chiari associées ou non à une syringomyélie. 3 ) Chirurgie rachidienne Interventions orthopédiques Les malformations complexes Les compressions médullaires - cure de hernie discale - cure de canal cervical ou lombaire étroit - cure de spondylolisthésis - cure de spina bifida - fractures/luxations du rachis - hématomes : HED. traumatiques. des anticoagulants rupture d angiome - tumeurs vertébrales - neurinomes des paires rachidiennes - épidurites infectieuses : bactériennes La chirurgie intramédullaire 4 ) Radiologie interventionnelle - tumeurs de la queue de cheval lipomes tumeurs malignes - tumeurs gliomes épendymomes médulloblastomes mélanomes métastases -- malformations vasculaires : angiomes cavernomes - hématomes intramédullaires rupture de malformations vasculaires. angiomes. cavernomes anticoagulants - syringomyélie Embolisation des malformations vasculaires - malformations cérébrales : anévrysmes± cure du spasme angiomes fistules durales - médullaires Embolisation préopératoire des tumeurs Thrombolyse - tumeurs intracrâniennes : méningiomes - tumeurs du rachis : hémangiomes - thrombolyse intra-artérielle ± thrombectomie métastatiques 5 ) Les phases de la chirurgie a) L ouverture Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

57 - Le crâne L ouverture du crâne ressemble à celle d un oignon : en plusieurs couches :. le scalp est sensible et vascularisé ouverture douloureuse et hémorragique : possibilité d anesthésie locale et d infiltration par des solutions adrénalinées réduisant le saignement à l ouverture. L hémostase est complétée par la bordure de la plaie avec des compresses ou des champs fixés par des agrafes serrées sur la peau. l os est plat, non périosté, donc insensible seules les vibrations du trépan et de la scie sont ressenties. la dure-mère est sensible ouverture un peu désagréable. le cerveau n est pas innervé donc insensible Méthodes d ouverture : le matériel est dérivé du matériel de bricolage. le trou de trépan : réalisé avec une perceuse à main ou électrique comprenant un système automatique de débrayage, et une mèche. la craniectomie : 1 ou plusieurs trous de trépan, puis élargissement de la voie d abord à la pince. la tréphine : constitution en un temps d un volet rond par une scie crantée circulaire. le volet osseux : plusieurs trous de trépan permettant d introduire une scie (type scie sauteuse ou craniotome ou type fil à couper le beurre) pour scier l os entre les trous et isoler un fragment de la calotte crânienne. la stéréotaxie : mise en place (sous anesthésie locale) d un cadre vissé dans la boîte crânienne, repérage au scanner de la zone à biopsier par rapport à des repères sur le cadre puis réalisation d un trou de trépan très fin permettant d introduire l aiguille à biopsie - Chirurgie de l hypophyse par voie transphénoïdale Mise en place d un speculum au contact de la selle turcique en traversant les fosses nasales. Pour cela 2 incisions possibles : déinsertion de la muqueuse de la cloison nasale, bord supérieur de la gencive au niveau des incisives supérieures pour s introduire dans les fosses nasale. Pour cela l infiltration par une solution adrénalinée est indispensable. Les antiseptiques, le saignement et l arrosage fréquent du champ opératoire imposent la mise en place d un packing. De plus en plus, ce type d intervention est réalisée en double équipe : ORL pour la voie d abord et neurochirurgien. Dans ce cas de figure, elle peut également être réalisée par voie endoscopique. - Le rachis Cure de hernie discale : abord souvent interlamaire, la résection osseuse est d autant plus réduite que la chirurgie est faite au microscope ; les pertes sanguines peropératoires sont alors négligeables. Chirurgie de décompression ou abord de la moelle et des espaces périmédullaires : laminectomie ± étendue, l utilisation de cire permet de réduire le saignement dû à l effraction osseuse. b) L hémostase chirurgicale avant la fermeture du site opératoire L hémostase chirurgicale doit être parfaite sous peine d une reprise chirurgicale dans les heures suivantes pour hématome intracrânien. Deux impératifs : - que l hémostase biologique soit normale et - que la PAM corresponde à celle attendue après le réveil c) La fermeture chirurgicale - Le crâne Fermeture de la dure-mère : jamais étanche Injection de sérum physiologique en sous dural pour chasser l air (épileptogène) Repose du volet osseux et fixation par des fils non résorbables ± de petites plaques métalliques permettant de masquer les trous de trépan + la poudre d os récupérée lors de l ouverture Drainages par redons : sousdural : rarement, craniectomie volet stéréotaxie extradural, et sous-cutané. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

58 Fermeture du scalp en deux plans : la peau est le plus souvent fermée par un surjet qui complète l hémostase. Attention, lorsqu une infiltration adrénalinée à été réalisée à l ouverture, l ablation des agrafes peut être hémorragique : temps opératoire a ne pas considéré comme négligeable! - Chirurgie de l hypophyse : mise en place de mèches de tulle gras dans les narines. - Chirurgie du rachis : en cas d ouverture volontaire ou accidentelle de la duremère le drainage est soit évité, soit non aspiratif pour prévenir les fuites de LCR. II - PROBLEMES LIES A L INSTALLATION PEROPERATOIRE L'installation d'un patient sur une table d'opération doit faciliter la réalisation de l'acte chirurgical, mais elle doit interférer le moins possible avec les grandes fonctions vitales et ne pas provoquer de traumatisme en relation avec une position inadéquate du patient. - Prévenir un gonflement des mains dû à l'altération du SNA et aux troubles du métabolisme hydro-électrolytique : installation des avant-bras en position proclive. 2 ) Problèmes de la chirurgie céphalique - Flexion et ou rotation de la tête : risque d intubation sélective réduction du retour jugulaire : la gêne au drainage veineux peut être responsable d une turgescence cérébrale peropératoire et contribuer au développement ou à l augmentation d une œdème vasogénique. - Utilisation d une têtière à pointes ou cadre de Mayfield mise en place douloureuse comme l incision cutanée risques liés à la têtière à pointes :. l hématome extradural. l embolie gazeuse lors de son ablation La neurochirurgie est la spécialité où la plus grande variété de postures opératoires est utilisée, l équipe doit donc être rompue à toutes les manipulations d un patient anesthésié et une bonne coordination est impérative lors de l installation sur table. La mobilisation de la table d avant en arrière ou en rotation latérale durant la chirurgie est fréquente, la contention du patient doit donc être rigoureuse tout en veillant à protéger les nombreux points de compression possibles. Un consensus entre l anesthésiste et le chirurgien est indispensable. 1 ) Problèmes liés à la durée La durée des interventions peut être très longue - Risques d escarres, d où utilisation : de têtières gainées de gel plaque de gel corps entier qui protège tous les points d appuis de la tête, du tronc et des pieds sinon plaque de gel sous la tête si pas de têtière et talonnières en gel plaques en gel sous les coudes isolation des différentes cales par des américains Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

59 Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

60 3 ) Indications et problèmes liés à la posture Décubitus dorsal Posture Indications Répercussions Précautions + tête tournée sur le côté + rotations latérales de la table Décubitus ventral + flexion de la table au niveau lombaire - la majorité des interventions céphaliques - risque d escarres : zone d appui de la tête, omoplates, - protection des talons ++ sacrum, talons - chirurgie sustentorielle latéralisée - chirurgie de l angle ponto-cérébelleux - débit sanguin dans l artère vertébrale controlatérale - modification de position du patient - utilisation de cales latérales + menottes - chute des membres en dehors de la table (± luxation d épaule) - chirurgie de la fosse postérieure - chirurgie du rachis ou de la moelle niveau cervical et dorsal niveau lombaire si CI à la position génupectorale - risque cervical + luxation épaule lors du retournement - compression des globes oculaires - compression du menton sur le bord de la table - pliure de la sonde ou des tuyaux du circuit respiratoire - intubation sélective car flexion de la tête - compression abdominale - glissement du patient vers le bas de la table - compression de la racine du scrotum - compression des vaisseaux du Scarpa - appuis ischémiants sur les genoux - hyper extension des pieds et frottement des orteils sur la table - risque d embolie gazeuse mineur - vérification de la position des yeux / rebord de la têtière ou utilisation d une têtière à pointes - sortir suffisamment le patient de la table (vers l avant) - vérification systématique de tout le circuit ventilatoire - auscultation systématique après le retournement - billot sous le thorax : Ø fonction de l épaisseur de l abdomen - isolation des genoux par des plaques en gel - billot sous les pieds : Ø de la taille du pied Position transatlantique - chirurgie occipitale - répercussions du proclive sur l hémodynamique - négociations anesthésiste/chirurgien sur le degré du (intermédiaire entre décubitus dorsal et - risque d embolie gazeuse moyen proclive en fonction de l état du patient position assise selon l angle de - chirurgie de l hypophyse par voie trans-sphénoïdale du saignement opératoire dans le pharynx écoulement et stagnation des solutions antiseptiques et - mise en place d un packing redressement) Position assise - chirurgie de la fosse postérieure - difficultés d installation et de fixation du patient dans - respect des CI : PFO, emphysème, tumeur ou la posture - risque de traction sur les vertèbres cervicales - risque d hyper extension des genoux - risque d embolie gazeuse majeur - risque d intubation sélective - des pressions d insufflation - réduction de la CV et de la CRF - répercussions hémodynamiques +++ anévrysme intrathoracique, insuffisance cardiaque - utilisation d une têtière à pointes - utilisation de nombreuses cales - utilisation d un pantalon antichoc - vérification de la position de la sonde après : gonflage de la ceinture abdominale de la G suit durant et après le redressement du patient - idem pour la position d une éventuelle sonde de Swan- Ganz - redressement progressif + contrôles hémodynamiques - gonflage de la G suit avant le redressement Position génupectorale - chirurgie du rachis lombaire d une durée - risque cervical + luxation épaule lors du retournement n excédant pas 3 heures - côté d appui de la tête : compression du pavillon de l oreille compression de l œil - compression de l abdomen - compression des quadriceps chez l obèse - CI chez le grand obèse, l insuffisant cardiaque - coussin circulaire en gel sous la tête - ne pas asseoir trop le patient vers ses talons - auscultation systématique après le retournement Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

61 III - CONSULTATION D ANESTHESIE Quelles sont les spécificités de la consultation de neuro-anesthésie? - compression des vaisseaux poplités - compression du coup de pied - torsion de la sonde d intubation lors du retournement - intubation sélective après retournement - hypovolémie relative par trapping dans membres inf. à poursuivre jusqu à l intervention à compenser éventuellement par voie IV en peropératoire à continuer en postopératoire 1 ) Connaissance de l acte chirurgical - La demande de consultation doit préciser : la nature de la pathologie le côté de l intervention la position opératoire le risque hémorragique : éventualité d une embolisation préalable (sous AG) - En découleront : des explorations préopératoires évaluant en particulier l état cardiovasculaire et respiratoire du patient pouvant contre-indiquer certaines postures opératoires une prévision du monitorage peropératoire, parfois lourd une prévision de place en réanimation - Connaissance du dossier radiologique : vérification du côté de la lésion importance de l œdème péri lésionnel signes d engagement compression du tronc cérébral signes d hydrocéphalie 2 ) L anamnèse - Survenue de crises comitiales? - Evolution des déficits : moteurs, sensitifs, fonctions intellectuelles - Existence de troubles de la déglutition? - Existence de troubles sphinctériens? - Anti-œdémateux : vérification et corrections des troubles hydro-électrolytiques qu ils induisent corticoïdes : rétention hydro-sodée, hypokaliémie diurétiques : mannitol, acétazolamide (Diamox ) 4 ) Bilan préopératoire Pour exemple protocole de Beaujon sur les examens complémentaires prévus en neurochirurgie en dehors des RMO Interventions - Hernie discale - Canal lombaire étroit - Spondylolisthésis sans fixation - Rachis cervical voie antérieure - Laminectomie cervicale - Rhizolyse - Electrocoagulation (Gasser, ) - D.R.E.Z. - Ostéosynthèses rachidiennes dorsales ou lombaires - Chirurgie médullaire compressions (toutes étiologies) tumeurs malformations vasculaires Examens pré-opératoires Pas de bilan - groupe, RAI - NF, plaquettes - hémostase - ± autotrasfusion - groupe, RAI - ionogramme sanguin + calcium + phosphore - NF, plaquettes - hémostase - ECG - radio thorax Délais entre consultation et intervention 1 semaine 1 semaine autotransfusion = 3 semaines 1 semaine Sauf urgence (pas de délai) 3 ) Traitements - Anticomitiaux : peuvent induire une résistance aux curares non dépolarisants et au fentanyl vérifier que leur concentration plasmatique est bien dans la zone thérapeutique - Toutes les interventions - groupe, RAI intracrâniennes - ionogramme sanguin Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

62 - Malformations vasculaires - Tumeurs sus et sous-tentorielles - Méningiome ± embolisation - Fosse postérieure en position assise - Valves ventriculo-péritonéale ventriculo-atriale lombo-péritonéale - Hypophyse voie transsphénoïdale - Tumeurs de l angle : voie translabyrinthique, trans-otique - Suspicion de foyers infectieux dentaires + tumeurs (surtout si bénignes comme méningiomes) - NF, plaquettes - hémostase - gaz du sang - ECG - radio thorax - hémostase complète (anticoagulant circulant) - calcium, phosphore - ETO + injection de mousse pour dépistage foramen ovale - ECBU si troubles sphinctériens - écouvillonnage ORL - écouvillonnage ORL - ECG systématique - radio thorax - panoramique dentaire - consultation de stomato ± extractions report intervention 8 J - si urgence 48 h Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

63 Une coagulation normale est indispensable pour la chirurgie intracrânienne ou médullaire. Alors que pour tous les types de chirurgie, un INR 1,5 soit un TP = 40 % sont requis, en neurochirurgie on exige un INR 1,2, TP 60 % et plaquettes Chez les patients traités par antivitamines K, il est donc impératif de corriger les troubles de l'hémostase avant l'intervention chirurgicale et selon l'urgence, soit report de l'intervention, soit compensation par du Kaskadil. Chez les patients sous antiagrégants plaquettaires, la transfusion de plaquettes doit être envisagée. 5 ) Préparation d une autotransfusion En particulier pour les méningiomes surtout si une embolisation préopératoire est impossible. 6 ) Information sur le type d anesthésie - Sur l anesthésie Anesthésie générale : la plus fréquente depuis moins de 50 ans. Anesthésie locale : possible pour réaliser des ponctions d'abcès ou d'hématomes chroniques lysés ou pour les biopsies par méthode stéréotaxique. Anesthésie loco-régionale (rachidienne) pour la cure de hernie discale possible. - Sur les risques postopératoires Dédramatiser la pathologie : réveil souvent précoce, reprise de l alimentation rapide Mais possibilité de passage en réanimation Risque éventuel de troubles de la déglutition avec intubation prolongée 7 ) La prémédication Doit inclure : - un anxiolytique le moins sédatif possible (seulement en dehors de l urgence), - les anti comitiaux en cours, - les corticoïdes en cours. IV MONITORAGE ET CONDITIONNEMENT DU PATIENT Deux voies veineuses sont souvent utiles. La difficulté d approche du patient rend pratique la ponction de la veine saphène interne. b) Les solutés - Au niveau du capillaire cérébral, la pression osmotique est plus importante que la pression oncotique. Le cristalloïde de choix est donc le NaCl à 9. Le Ringer-lactate est hypotonique et la métabolisation du lactate produit de l eau libre : il est donc à éviter. - Sur la durée de grands volumes peuvent être nécessaires et le NaCl 9 aboutit à des hypernatrémies, sans parler de la tolérance pulmonaire, des macromolécules peuvent donc être intéressantes. - Eviter les solutés glucosés qui apportent de l eau libre et sont responsables d œdème dans tous les tissus, y compris le cerveau normal. Par ailleurs le risque d'hyperglycémie est particulièrement délétère pour le tissu nerveux. 3 ) Le contrôle des voies aériennes a) Les voies aériennes - L intubation oro-trachéale est de règle. - L intubation doit être réalisée sur un patient anesthésié pour éviter la réponse à la stimulation de la laryngoscopie. - Le gonflage du ballonnet avec de la lidocaïne ± du bicarbonate est intéressant pour éviter la toux au moment du réveil. - Raccourcissement de la sonde pour éviter les pliures avec obstruction sous les champs. - Aspiration trachéale soigneuse avant la pose des champs si besoin, cela sera difficile après. - Aspiration buccale pour éviter l écoulement de salive sur le support de la tête lors de l installation chirurgicale. 1 ) Monitorage de base recommandé par la SFAR 2 ) Les voies veineuses a) Nombre et niveaux de ponction - Solidariser les raccords avec du sparadrap pour éviter des débranchements sous les champs b) La ventilation - Réglage des paramètres de ventilation pour obtenir : Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

64 les pressions d insufflation les plus basses possibles et une hypocapnie modérée entre 32 et 35 mm Hg, maintenue pendant l intervention chirurgicale, elle est bien tolérée. - Les effets du protoxyde d azote sont controversés, mais son utilisation est courante en neurochirurgie. Son administration sera interrompue en présence d une embolie gazeuse. Il sera à éviter chez le traumatisé crânien opéré en urgence et lorsqu il existe une HTIC. - Pratique d un gaz du sang en début d intervention pour connaître le gradient entre la PaCO 2 et la PETCO 2. La valeur de ce gradient est très variable selon les patients et au cours du temps lors d'une intervention neurochirurgicale, donc lors d'interventions longues, la répétition de la mesure des gaz du sang est utile. 4 ) Monitorage hémodynamique spécifique a) Ligne artérielle - Compte tenu de l'importance du maintien d'une PPC élevée et des modifications parfois très rapides de la pression artérielle, une surveillance invasive par cathétérisme artériel est pratiquement toujours indiquée lorsqu'il existe une HTIC surtout en urgence. Elle permet aussi la répétition des gaz du sang. - L artère la plus facilement abordable en peropératoire pour la pose imprévue d une canulation est l artère pédieuse. b) La Swan-Ganz - Elle seule permet d aspirer des bulles dans l oreillette droite et dans l artère pulmonaire en cas d embolie gazeuse massive. - Appréciation de la qualité du remplissage lors d une rupture peropératoire d un anévrysme cérébral : la PAM et la fréquence cardiaque n étant alors plus suffisants pour évaluer l optimisation de la compensation volémique. c) L ETO Permet une évaluation du remplissage et du débit cardiaque et le dépistage des embolies gazeuses mais ne permet pas de geste curatif. Par ailleurs des lésions des cartilages arythénoïdes sont à craindre du fait de la durée et de la position de la tête. 5 ) Le monitorage des pertes a) Drainage gastrique - Troubles de la vidange gastrique fréquents en pathologie intracrânienne augmentant la fréquence des reflux gastro-œsophagiens. - Possibilité de nutrition entérale précoce si coma et/ou troubles de la déglutition en postopératoire empêchant une alimentation orale. b) Drainage urinaire - Troubles sphinctériens préopératoires ou à risque de survenue en postopératoire. - Utilisation de diurétiques peropératoires pour lutter contre l œdème. - Risque de diabète insipide dans la chirurgie hypophysaire ou en cas d'htic sévère. - Difficultés mictionnelles postopératoires par utilisation du bassin chez la femme, surtout s il appuie sur la cicatrice (chirurgie lombaire : hernie discale, canal lombaire étroit ). 6 ) Monitorage thermique - La température centrale est surveillée attentivement. Une hypothermie modifie la cinétique des drogues anesthésiques et compromet un réveil rapide, elle augmente la consommation d O2 myocardique et augmente la production de CO 2 avec acidose métabolique au moment du réveil. L'hypothermie est, par ailleurs, un facteur pronostique très péjoratif chez le traumatisé. - Une hyperthermie peut être le premier signe d une méningite se constituant en peropératoire (intervention longue traversant des zones contaminées [ORL]}, ou d un trouble de la régulation centrale (thalamus). - Protection thermique dès l arrivée en salle par couverture à air pulsé 7 ) Monitorage neurologique a) Profondeur de l anesthésie : le BIS ou index bispectral Pendant la phase cérébrale de la chirurgie, l anesthésie générale peut être légère puisque c est un temps non douloureux, ce qui par ailleurs permet de favoriser un réveil rapide. Malgré tout le patient doit être correctement sédaté et le monitorage de la profondeur de l anesthésie optimise la qualité de celle-ci. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

65 b) Pression intra-crânienne - La PIC pourra être monitorée si le patient est déjà porteur d un capteur intracrânien de PIC ou si un drainage lombaire du LCR est mis en place en début d intervention. - Ce monitorage permet d éviter des rotations ou des flexions délétères de la tête qui réduisent le drainage jugulaire. Le monitorage s arrête au moment où l on soulève le volet, puisque la PIC est alors à zéro (soit la pression atmosphérique), la PAM sera alors le reflet de la PPC. c) SjO 2 Difficilement utilisable en peropératoire car incertitude sur la bonne position de la sonde après les mouvements imposés à la tête lors de l installation chirurgicale. d) Monitorage chirurgical - Monitorage des potentiels évoqués somesthésiques dans la chirurgie du tronc ou de la moelle. - Monitorage du nerf facial dans la chirurgie du VIII. - Monitorage des potentiels évoqués auditifs. - Stimulation corticale la stimulation du cortex de visu permet de localiser les zones fonctionnelles et de limiter l exérèse de tumeurs infiltrantes pour prévenir des déficits postopératoires risque : l état de mal épileptique 1 ) Principes régissant l utilisation d agents anesthésiques - Un des buts essentiels de l utilisation d agents anesthésiques est de diminuer la CMRO 2 et le DSC afin de contrôler d éventuels problèmes de perfusion cérébrale et de PIC. L effet bénéfique de la diminution de la CMRO 2 implique l inhibition de l activité fonctionnelle électrique cérébrale. - L agent anesthésique pour l entretien ne doit pas ou peu interférer avec l hémodynamique cérébrale ou même être vasoconstricteur cérébral. 2 ) La notion d écarteur chimique L utilisation des écarteurs cérébraux par le chirurgien s accompagne de lésions ischémiques cérébrales. La stratégie anesthésique vise donc à en limiter les effets. Cette substitution de l anesthésie à l écarteur chirurgical supporte le concept de l écarteur chimique qui vise à améliorer la compliance cérébrale afin de diminuer les contraintes physiques de la rétraction mécanique sur le parenchyme cérébral. En pratique, association de médicaments et de gestes techniques : - maintien de la stabilité cardiovasculaire : lidocaïne avant intubation ß bloquants pour écrêter les stimulations adrénergiques - diminution du volume cérébral : agents anesthésiques IV utilisation du mannitol - positionnement adéquat du patient pour promouvoir le drainage veineux, l ouverture des citernes de la base et - Neuronavigation permet au chirurgien un repérage précis d une lésion profonde et d éviter de léser des structures à risque : vaisseaux allonge le temps opératoire. 8 ) Protection oculaire - Instillation de larmes artificielles plus occlusion stricte des paupières durant l intervention. - Vérification de l absence de compression des globes oculaires. V - LES PRODUITS ANESTHESIQUES - le drainage lombaire de LCR. Le concept de l écarteur chimique répond à cet impératif et s inscrit dans le contexte plus large de l homéostasie cérébrale et peut se résumer en 5 points : - stabilité hémodynamique (PPC > 75 mm Hg) - volémie normale - hypocapnie modérée et PaO 2 élevée - relaxation cérébrale (cerveau bien détendu) - réveil rapide (choix des agents anesthésiques et en particulier IV). 3 ) L antibioprophylaxie Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

66 Le risque infectieux varie de 1 à 5 %. Les infections peuvent être localisées au niveau de la voie d abord (incision cutanée, volet) ou s étendre aux méninges ou aux ventricules. La diminution du risque infectieux par l antibioprophylaxie est indiscutable en présence d une craniotomie. 4 ) La prophylaxie anti-épileptique Tous les gestes chirurgicaux avec dissection cérébrale justifient d'une prophylaxie anti-épileptique. En urgence, elle doit être débutée avant la fin de la chirurgie. Il faut donc utiliser un agent injectable : VI - LES COMPLICATIONS PEROPERATOIRES 1 ) L hypertension intracrânienne a) Causes - les écarteurs du chirurgien, source d ischémie localisée, - l ischémie : position de la tête clampage d un vaisseaux hypercapnie b) Traitement - Préventif L hyperventilation modérée Le mannitol Les corticoïdes Le drainage de LCR par voie lombaire - Curatif L hypocapnie profonde (PaCO 2 25 à 30 mm Hg) est le moyen le plus rapidement efficace sur le DSC et le volume cérébral en cas de turgescence cérébrale aiguë peropératoire. L'hypocapnie réduit le DSC d'environ 3 % par mm Hg de pression partielle en CO 2. La diminution du DSC étant plus importante que celle du volume sanguin, en dessous d'une PaCO 2 de 30 mm Hg, il existe un risque d'ischémie cérébrale. Le mannitol Le sérum salé hypertonique 2 ) Les troubles de l hémostase La poudre d os lors de l ouverture et le tissu cérébral libèrent des thromboplastines tissulaires qui enclanchent la cascade de l hémostase. Par ailleurs, certaines tumeurs (méningiomes) peuvent être associées à des coagulopathies préopératoires. Des situations de CIVD peuvent donc survenir plus précocement à la suite du saignement que dans des chirurgies périphériques. 3 ) Les stimulations du tronc cérébral Risque de stimulation du tronc cérébral si : - décompression du tronc cérébral - tractions sur le tronc - dissection dans le tronc stimulation directe des centres bulboprotubérantiels : bradycardie voire pause ou arrêt cardiaque décharges de catécholamines : réactions brutales à type de tachycardie, troubles du rythme cardiaque (divers et variés), HTA pouvant entraîner un OAP "neurogénique". Signes qui surviennent brutalement et peuvent se succéder à une cadence très rapide. 4 ) L embolie gazeuse - Risque d'embolie gazeuse majeur en cas d'intervention en position assise, mais peut survenir dans toutes les positions, y compris en décubitus ventral lors de la chirurgie rachidienne. - Complications de l embolie gazeuse œdème pulmonaire : rare hypotension artérielle + tachycardie + ESV complications cérébrales et coronariennes liées à l'embolie gazeuse paradoxale - La mortalité directement liée à l'embolie gazeuse est très rare, elle est corrélée avec le score ASA. La morbidité et la mortalité varient de 1% à 7%. - Prévention de l embolie gazeuse Le remplissage modéré, effectué avant le passage en position assise. La combinaison pneumatique sous-diaphragmatique ou CSPD ou pantalon anti choc ou G suit. Le bandage des jambes pour améliorer le retour veineux : c est la G suit du pauvre. Prévention de l'eg paradoxale : dépistage préopératoire d'un foramen ovale par l'échographie cardiaque trans-œsophagienne avec injection de contraste Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

67 (mousse). Dans tous les cas, si le diagnostic de hiatus interauriculaire (CIA) est confirmé, la position assise doit être prohibée. - L existence de bulles d air visibles sur le trajet des vaisseaux sur un scanner réalisé immédiatement à la sortie du bloc et/ou la suspicion d un déficit neurologique (y compris d origine médullaire) imposent une séance d oxygénothérapie hyperbare dans les 6 heures qui suivent la survenue de l embolie. 5 ) Les troubles métaboliques - Les hyponatrémies(< 135 mmol.l -1 ) - Les hypernatrémies (> 145 mmol.l -1 ) - Le diabète insipide Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

68 VII - ANESTHESIE REANIMATION PERI-OPERATOIRE SELON LES INTERVENTIONS Interventions Hématomes - HED Tumeurs Type d anesthésie AG - HSD aigus AG - HSD chroniques AL - H intracérébraux AG Pose de PIC ou de DVE Pose ou remplacement de valve AG AL AG Particularités - ± coma - chirurgie hémorragique - coma - contusion cérébrale fréquente - CI chirurgicale chez le grand Conduite à tenir en préopératoire en peropératoire en postopératoire - patients souvent conditionnés par le SMUR - vérifier les circuits - prévoir du sang - patients souvent conditionnés par le SMUR - vérifier les circuits vieillard - souvent grands vieillards - vérifier coagulation - PFC + vit K si prise d AVK - ou Minirin si antiagrégeants plaquettaires, si CI : plaquettes fraîches - souvent pathologies associées : - patients souvent conditionnés HTA, par le SMUR diabète, - vérifier les circuits anticoagulants - HTIC - œdème cérébral - chirurgie ± hémorragique - épilepsie - méningiomes : risques de coagulopathie - HTIC - coma - hydrocéphalie ± HTIC (épileptogène) - vérifier iono - vérifier taux plasmatique d anti-épileptique - vérifier bilan hépatique - prévoir du sang - poursuivre anti-épileptiques et corticoïdes - patients souvent sédatés, ventilés - vérifier les circuits - si HTIC aiguë : acétazolamide (Diamox ) : 500 mg IV - approfondir l anesthésie - prévoir réveil sur table - commencer anti-épileptiques IV - traitements anti-œdèmes comme pour toute AL, veillez au confort sonore, thermique et physique - approfondir l anesthésie - commencer anti-épileptiques IV - corticoïdes IV - prévoir écarteur chimique - commencer ou renforcer antiépileptiques IV - Hb 11 g. l -1 - si méningiomes + saignement important : vérifier l hémostase biologique avant fermeture chirurgicale (CIVD) - l AL suffit seule ou en complément de la sédation préexistante - faire le zéro de la PIC - doit se réveiller sur table sinon lésion cérébrale sous-jacente ou chercher cause non neurochirurgicale - sédation, ventilation - séjour en réa - laissez à plat : risque de pneumocéphalie par l orifice - risque de récidive - lever au 3 e jour - risques liés à la localisation et au volume de l hématome - risque d épilepsie 30 % selon les tumeurs - risque d œdème cérébral - risque d hématome intracérébral - ne jamais remettre à plat pendant 48 h - clamper la DVE pour la mobilisation et transfert du patient - intervention brève, non - risque d'hsd post OP hémorragique - risque de méningite Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

69 Ventriculocisternostomie AG - hydrocéphalie ± HTIC (épileptogène) - si HTIC aiguë : acétazolamide (Diamox ) : 500 mg IV - intervention brève, non - risque d'hsd post OP hémorragique, sauf si plaie du - risque de méningite tronc basilaire - risque d arrêt cardiaque lors du gonflage du ballonnet Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

70 Interventions Malformations vasculaires Chirurgie de l angle ponto-cérébelleux Type Conduite à tenir Particularités d anesthésie en préopératoire en peropératoire en postopératoire - chirurgie potentiellement- prévoir du sang - artère ± Swan-Ganz ou ETO - séjour en réanimation hémorragique - écarteur chimique ± drainage - risque de spasme vasculaire - pour les anévrysmes : LCR AG risque de spasme - rupture peropératoire risque de clampage en d anévrysme : seule indication catastrophe de la carotide d hypotension contrôlée pour poser un clip AG - nombreux points de- bilan bactériologique ORL - installation : prise de graisse - ± séjour en réanimation compression potentiels sur l abdomen à gauche ou la - attention à la déglutition - tête tournée sur le côté pendant cuisse - risque de fuite de LCR ± plusieurs heures - artère si tronc cérébral méningite - risques liés au tronc cérébral comprimé Interventions sur la fosse postérieure Hypophyse par voie trans sphénoïdale Stéréotaxie Radiologie interventionnelle AG AG AL AG - risques et CI de la position- vérifier si hydrocéphalie susjacente assise - risques liés au tronc cérébral - vérifier niveau de compression - saignement peu abondant du tronc cérébral - position transatlantique - promiscuité avec la carotide - troubles hormonaux - risques oculaires - risque d acromégalie : dysmorphie cranio-faciale, malformations cardiaques, diabète insulino-requérant - risque d épilepsie perop - risque de saignement perop - contrôle de la cortisolémie - contrôle de la natrémie - succinate d'hydrocortisone : 50 mg IM ou IV avec la prémédication - prémédication - anti-épileptiques - durée 4 heures - évaluation hémodynamique et - aucun abord du patient perop neurologique - risque d occlusion aiguë d un vaisseau - artère - risques ++ de stimulation du tronc cérébral - attention à la déglutition - ne jamais remettre à plat pendant 48 h si position assise - prévention de la rotation de la tête - prévention de l escarrification de la cicatrice - disposer d un densimètre - risque de diabète insipide : urinaire : risque de diabète diurèse horaire insipide surtout si - succinate d'hydrocortisone : craniopharyngiome 25 mg IM ou IV toutes les 6h - avoir du Minirin au bloc - prévoir traitement crise - risque de saignement d épilepsie - surveillance comme pour voie classique - prévoir prolongateurs pour - séjour en réanimation tout - risque de spasme vasculaire Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

71 VIII - LE REVEIL - L' évaluation neurologique clinique des patients est le meilleur monitorage pour détecter une complication neurochirurgicale postopératoire, le réveil précoce est donc souhaitable. Mais la décision ou non de réveil est d'éviter l'effet aggravant sur les lésions neurologiques des troubles respiratoires ou hémodynamiques chez un patient présentant des troubles de la vigilance. le temps licite de réveil (répondre à un ordre simple) en neurochirurgie est de 15 à 25 minutes ; vérifier l état des pupilles : en l'absence de traumatisme oculaire, d'atteinte du ganglion stellaire, d'instillation locale peropératoire d'agents α- adrénergiques ou anticholinergiques, l existence d une mydriase est souvent un signe de souffrance cérébrale peropératoire majeure, elle impose de prévenir immédiatement le chirurgien ; vérifier s il existe une paralysie faciale, un déficit au niveau des membres ; s'assurer qu'il existe des mouvements de déglutition. - Lors du réveil, il apparaît une hyperémie cérébrale pouvant être responsable d'une augmentation de la PIC, favorisée par l'aspiration trachéale et l'extubation. Il est donc important de prévenir ou de traiter les modifications hémodynamiques contemporaines du réveil. Un agent antihypertenseur injectable doit toujours être disponible. L'augmentation tensionnelle étant liée à une stimulation sympathique, l'esmolol ou le labétalol, qui n'ont pas d'effet significatif sur la PIC, sont des choix logiques. De plus, l'esmolol débuté avant l'extubation limite la réaction hyperémique cérébrale contemporaine du réveil. - L extubation : les critères respiratoires d extubation sont les mêmes que pour les autres chirurgies. Par contre il est impératif que le patient maintienne sa capnie dans les limites autorisées avant d extuber il faut également s assurer qu il existe des mouvements de déglutition avant d extuber l extubation doit éviter la toux sur la sonde :. l aspiration bronchique devra donc être réalisée rapidement dès que les champs sont enlevés,. lidocaïne 1,5 mg.kg -1 IV 5 à 15 avant l extubation - En cas de doute pratiquer un scanner dès la sortie du bloc, de même si le patient reste sédaté et ventilé, selon les risques prévisibles, refaire un scanner 2 heures après pour surveiller l évolution de l œdème cérébral ou le développement à bas bruit d un hématome intracrânien. réveil au bloc patients conscients en préopératoire + absence de tare cardiaque ou respiratoire + absence de complication peropératoire réveil en réanimation - les patients présentant un coma préopératoire - les patients présentant un œdème cérébral avant la fermeture chirurgicale - les patients chez qui l on suspecte la possibilité de troubles de la déglutition en postopératoire réveil en 2 temps patients présentant des troubles modérés de la conscience en préopératoire (9 GCS 12) arrêt de l'anesthésie sans extubation + évaluation neurologique puis débuter sédation puis transfert sous monitorage et ventilation en réanimation ou en SSPI + extubation secondairement Programmation du réveil en fonction des circonstances H - PHASE POSTOPERATOIRE ET NEUROREANIMATION I PROBLEMES GENERAUX 1 ) Installation du patient dans son lit et soins généraux Le patient de neuroréanimation présente des troubles de la conscience plus ou moins importants, il doit être considéré comme, incapable d'assurer une relation normale avec l'environnement, il est donc entièrement dépendant de l'équipe soignante pour tous ses besoins. a) La posture Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

72 - En fonction de la posture peropératoire : l'hémostase veineuse chirurgicale a été réalisée avec une certaine pression veineuse, remettre le patient, même transitoirement, dans une position plus à plat que sur la table d'opération l'expose à la constitution d'un hématome veineux et à une reprise chirurgicale! - Poches à eau ou coussins de gel : éviter les appuis sur la cicatrice (cicatrice occipitale) pouvant entraîner un défaut de cicatrisation, d où des surinfections locales avec risque de méningite ou de ventriculite postopératoire. - En fonction du site opératoire - Les manipulations et changements de position sont à effectuer avec précaution. Il faut regrouper au maximum les soins, évaluer la sédation (quand il y en a une) au préalable et la renforcer si nécessaire. b) Prévention des attitudes vicieuses - L'axe anatomique tête - cou - tronc doit être maintenu en rectitude : immobilisation cervicale : minerve et collier. Prévention du torticolis : mettre un billot de chaque côté de la tête pour la maintenir en rectitude (interventions sur la fosse postérieure ou la charnière cervicale). - Les points d'appui doivent être protégés par des coussins en gel. - Les membres sont maintenus en position physiologique par des cales rembourrées. - Prévention des positions vicieuses des membres inférieurs à l'aide de botillons et d'arceaux associés à une kinésithérapie quotidienne. - Mobilisation des articulations des membres pour éviter l'ankylose. c) Prévention des escarres - Evaluation du risque de constitution d'escarres (échelles de Norton ou de Braden et Bergström) permettant d'instaurer des mesures de prévention. - Installation sur matelas répartiteur de pression, utilisation de matelas à coussins d'air selon l'index de risque. - Toilette complète quotidienne recommandée et dès que la peau est en contact avec des selles, change de literie systématique deux fois par jour ou plus si incontinence fécale. - Décubitus latéral alterné, dès que cela est possible, massages. - Prise en charge précoce des lésions selon les protocoles. d) Protection physique du patient - En l absence de repose du volet : attention au risque de traumatisme - Contention mécanique pour éviter les risques d arrachage du conditionnement et du monitorage chez les patients présentant des troubles du comportement et/ou de la compréhension. e) Les soins corporels Ils sont biquotidiens ou plus fréquents si l'état du patient l'exige. Pratiquer : - des soins de bouche, - des soins de narines, - un lavage naso-pharyngé, - des soins d'yeux, - des soins d'intubation ou de trachéotomie. f) - Prévention des infections nosocomiales - Lavage systématique des mains et port de gants non stériles pour les soins, - Désinfection des robinets et rampes de perfusion et changement selon les protocoles, - Mesures préventives : infections bronchiques :. asepsie rigoureuse lors des aspirations trachéobronchiques. aspiration buccale régulière pour éviter la stase salivaire infections sur cathéter veineux central : respect des protocoles de prise en charge des dispositifs intraveineux infections urinaires : utilisation d'un système clos infections digestives : asepsie lors des manipulation de la nutrition entérale infections oculaires : lubrification par des larmes artificielles et occlusion stricte, en particulier chez après la chirurgie du neurinome de l acoustique (paralysie faciale avec risque de dessèchement de la cornée et de constitution d ulcère cornéen) Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

73 infections du LCR : respect du système clos de drainage. 2 ) La ventilation L hypo ventilation est source d hypercapnie cause d œdème cérébral. Attention au débit d O 2 sur les masques 6 l. min -1 (risque de réinhalation). 3 ) Surveillance hémodynamique Le but est de maintenir une PAM entre 80 et 100 mmhg pour assurer une PPC entre 60 et 70 mmhg. - La pression artérielle est souvent mesurée de manière invasive par cathétérisme de l'artère radiale, plus fiable que la pression artérielle pneumatique. L'hypotension et l'hypertension artérielles sont délétères pour la perfusion cérébrale et peuvent aggraver l'htic : l'hypotension artérielle est responsable d'une hypoperfusion avec risque d'ischémie cérébrale, l'hypertension artérielle est souvent la résultante de réactions neurovégétatives et doit faire apprécier la qualité de la sédation. - Le bilan des entrées et des sorties doit être étroitement surveillé pour éviter toute hypovolémie délétère pour le cerveau. Une alimentation entérale peut être débutée le plus tôt possible. Surveiller les pertes digestives hautes et basses : vomissements, diarrhées. Surveillance de la diurèse :. couleur et aspect des urines,. volume des urines : la diurèse doit être maintenue autour de 1 ml.kg -1.h -1 devant toute diurèse > 100 ml -1. h -1 rechercher - une glycosurie - une cétonurie } recherche d'une polyurie osmotique (hyperglycémie) a) Surveillance rapprochée : - de l état de conscience : score de Glasgow - de l état et de la réactivité des pupilles - de l apparition ou de l aggravation de déficits périphériques : moteurs, sensitifs, aphasie ; - de l apparition d une agitation, d une confusion ou d une désorientation temporo-spatiale (DTS) - de la survenue de signes comitiaux - du volume des drainages : redons dérivation externe de LCR (surveillance horaire) b) En postopératoire on redoute tout spécialement un saignement avec constitution d un hématome ou la survenue d une hydrocéphalie : 2 complications curables chirurgicalement. Leur suspicion entraîne la pratique d un scanner cérébral en urgence, voire dès la sortie du bloc, de même si le patient reste sédaté et ventilé, selon les risques prévisibles, refaire un scanner 2 heures après pour surveiller l évolution de l œdème cérébral ou le développement à bas bruit d un hématome intracrânien. L existence d un hématome ou d une hydrocéphalie aiguë impose un retour immédiat au bloc opératoire. c) L épilepsie - Elle peut se manifester sous 2 formes : Crises généralisées :. absences typiques ou atypiques,. myocloniques,. toniques,. cloniques,. tonicocloniques,. atoniques. Crises partielles = focales. Simples avec signes moteurs, rechercher - une densité urinaire - une glycémie au doigt } recherche d'un diabète insipide sensitifs ou sensoriels, végétatifs, psychiques.. si le malade est traité par mannitol, il faudra contrôler les ionogrammes. Complexes : sanguin et urinaire car le mannitol induit une natriurèse ;. début partiel simple suivi de troubles de conscience et/ou d automatismes. à la moindre suspicion d'infection : pratiquer un ECBU (examen cytobactériologique urinaire).. avec troubles de conscience dès le début de la crise, ± automatismes. Crises partielles secondairement généralisées 4 ) Surveillance neurologique simples secondairement généralisées Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

74 complexes secondairement généralisées simples évoluant vers une crise partielle complexe, puis vers une généralisation secondaire - Ne pas confondre tous les malaises avec des crises comitiales Caractéristiques d une crise d épilepsie Pseudo crise - Aura possible avant le malaise - Stéréotypie des épisodes - Début progressif - Vigilance fluctuante - Début et fin brutaux, durée de quelques - Contractures du tronc et du bassin, enroulement minutes - Pas d aspect stéréotypé - Phase tonique puis clonique concordant avec le - Fuite du regard et résistance à l ouverture des début de la perte de connaissance yeux - Mouvements répétitifs automatiques : - Pas de traumatisme mâchonnements, mastication, bruits de - Pas de somnolence ni de confusion post-critique déglutition, - Rarement contractures du tronc et du bassin et enroulement - Pas de pâleur, mais cyanose faciale - Pas de fuite du regard ni de résistance à l ouverture des yeux - Courbatures après la crise (myalgies) - Chute traumatisante - Somnolence ou confusion post-critique prolongée - Morsure du bord latéral de la langue Pièges à éviter - Un état comitial peut évoluer vers l état de mal épileptique (EME), défini par l OMS comme un état caractérisé par une crise d épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable. Conséquences systémiques : précoces plus tardives. hyperglycémie. hyperthermie. HTA. hypoglycémie. hypoxie. hypotension artérielle. acidose métabolique. arythmies cardiaques Risques évolutifs : mortalité globale élevée de l ordre de 20 % Facteurs péjoratifs de risques évolutifs : les âges extrêmes de la vie, la durée de l état de mal, le caractère latéralisé des convulsions, l existence de complications systémiques à la période aiguë, un traitement inadapté, l étiologie. - Une syncope vasovagale peut être traumatisante et s accompagner d une morsure de la pointe de la langue et non de ses bords - Toute syncope peut être convulsivante - Une urination signifie seulement PC prolongée Dose de charge Traitement Médicaments vitesse dose d'entretien d'administration Diazépam mg 2 5 mg. min -1 déconseillé Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

75 Valium Clonazépam Rivotril Phénytoïne Dilantin Fosphénytoïne Prodilantin Phénobarbital Gardénal Thiopental Nesdonal 1 2 mg 0,3 0,5 mg. min -1 déconseillé 18 mg.kg -1 compléter à 30 mg.kg -1 max 15 mg d EP. kg -1 mg.kg -1 max compléter à 20 mg.kg mg.kg -1 puis 50 mg / 5 min. 1 mg.kg -1. min -1 < 50 mg. min à 150 mg d EP. min -1 < 100 mg. min -1 bolus après 6 à 12 h 7 à 10 mg. kg -1 4 à 5 mg d EP. kg -1 1 ou 2 fois par jour (50 à 100 mg d EP.min -1 ) - 5mg.kg -1 - intervalle > 20 si récidives Perfusion continue après bolus 1 5 mg. kg -1. h -1 Modes d'administration et posologie des antiépileptiques dans l EME 5 ) L analgésie postopératoire La chirurgie crânienne est nettement moins douloureuse que la chirurgie rachidienne, elle nécessite pourtant une analgésie postopératoire systématique. Le néfopam (Acupan ) est contre-indiqué dans la chirurgie cérébrale du fait du risque convulsif. Les doses de morphine utilisées ne justifient pas l emploi d une PCA. Les AINS du fait de leurs effets potentiels sur l'hémostase sont à proscrire lors de la chirurgie intracrânienne ou de la moelle. 6 ) Les troubles métaboliques - Répercussions neurologiques : œdème cérébral avec HTIC épilepsie, coma puis mort. - Traitement : SSIADH : restriction hydrique hyponatrémies profondes avec répercussions neurologiques : traitement agressif par soluté de NaCl à 3 % pour remonter la natrémie de 3 mmol.l -1 sur les 3 premières heures et poursuivre, mais sans vouloir dépasser une augmentation de la natrémie > 12 mmol.l -1 par jour. Risque si remontée trop rapide de la natrémie : myélinose (démyélinisation centro pontique définitive) b) Les hypernatrémies - Définition : natrémie > 145 mmol.l -1 grave >150 mmol.l -1 sévère, en particulier pour le cerveau si > 160 mmol.l -1 - Traitement : doit être progressif (sur au moins 48 heures) pour éviter un risque d'œdème cérébral si l'on dépasse les objectifs et que l'on met le patient en hyponatrémie. Le retour à la normale après des hypernatrémies 160 mmol.l -1 se fait sur 5 à 6 jours. c) Le diabète insipide - Fréquence : 15% des cas après chirurgie trans-sphénoïdale ; plus souvent après exérèse d'un craniopharyngiome par voie haute. - Diagnostic : volume urinaire > 1,5ml. kg -1. h -1 densité urinaire < 1005 en l'absence de glycosurie hypernatrémie > 142mmol. l -1 - Surveillance : pratiquer toutes les 3 heures un bilan des entrées et des sorties en eau. a) Les hyponatrémies - Définition : natrémie < 135 mmol.l -1 - Traitement : la desmopressine (Minirin ) : ampoule de 1 ml dosée à 4 µg posologie : 0,2 à 0,4 µg IV - Causes : la plus fréquente est le SSIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d) L hyperglycémie d'adh), - L hyperglycémie est de mauvais pronostic en altérant la viabilité du puis le remplissage par des solutés hypotoniques, parenchyme cérébral hypoperfusé lors : ou le traitement trop rapide d'une hypernatrémie. d un œdème cérébral (lors du TC, ou associé à une tumeur, un abcès), d un AVC ischémique ou hémorragique, d une HSA par rupture anévrysmale, Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

76 de la baisse de la perfusion par collapsus hémodynamique ou vasoconstriction hypocapnique. - En réanimation, l hyperglycémie est associée à l insuffisance cardiaque congestive, la détresse respiratoire, l engagement cérébral et un taux plus élevé de complications infectieuses. 7 ) La surveillance de la thermorégulation En neuroréanimation, la température ne peut pas toujours être mesurée par voie tympanique. Sa mesure continue peut être importante, elle est alors mesurée soit par sonde œsophagienne, soit par le cathéter vésical avec sonde thermique, soit par le cathéter de Swan-Ganz. La température cérébrale peut être couplée à la mesure de la PIC. - L'hyperthermie signe soit : l'infection, la présence de sang dans les espaces méningés, un vasospasme cérébral, des troubles de la régulation thermique centrale. Elle est délétère par l'augmentation de la consommation d'o 2 qu'elle entraîne et peut être à l'origine de crises convulsives. - L'hypothermie signe soit : l'infection, des troubles de la régulation thermique centrale. - Prévention des lésions gastriques de stress : pansements gastriques (sucralfate), anti H 2 (ranitidine), inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole ), mais surtout mise en route le plus précocement possible d'une alimentation utilisant le tube digestif. - Le patient neurochirurgical a, en effet, un tube digestif fonctionnel, donc immédiatement utilisable. - Les problèmes à prendre en compte seront : les troubles de la déglutition, les troubles de la vidange gastrique, les troubles du transit lors de lésions médullaires en fonction du niveau de l atteinte sympathique. Tous ces problèmes sont couramment contrôlés en nutrition orale ou entérale et ne justifient pas l absence de nutrition précoce. - La renutrition permet : d'optimiser les apports caloriques, de prévenir les ulcérations digestives, de réduire les infections en prévenant la translocation bactérienne intestinale, d'éviter les infections sur cathéter veineux central. II SURVEILLANCE INFIRMIERE D UN PATIENT PORTEUR D UNE DERIVATION DU LCR devant toute température 36 5 ou 38 5 un bilan bactériologique est à discuter 8 ) La prophylaxie des thromboses - La neurochirurgie intracrânienne ou de la moelle épinière n est pas une contreindication à l utilisation des HBPM (en tenant compte des contre-indications et de la surveillance habituelle pour ce type de traitement), y compris la présence d hématome intracrânien ou d HSA. Elles peuvent être débutées 24 h après une craniectomie, en l absence de troubles de l hémostase. - En ce qui concerne la chirurgie du rachis : QS chirurgie orthopédique 9 ) Les problèmes gastriques et nutritionnels 1 ) Installation et surveillance d'un malade porteur d'une DVE Le but de la DVE est de court-circuiter le ou les obstacles à la circulation du LCR. Un cathéter est implanté chirurgicalement au sein des ventricules. Son extrémité distale est connectée via un prolongateur à une chambre comptegouttes équipée d'une valve anti-reflux et d'une décompression atmosphérique stérile. Cette chambre est reliée à un sac de recueil gradué, stérile, la dérivation est directe. Le cathéter est fixé au scalp par des fils non résorbables après une éventuelle tunnellisation sous-cutanée. Il s'agit d'un système clos. a) Installation du patient Le patient est installé en décubitus dorsal, la tête surélevée, calée avec des coussins de part et d'autre. - Clamper le cathéter (robinet à trois voies sur le circuit) pour tout changement de position car il existe un risque de vidange brutale de LCR, ne pas oublier ensuite de déclamper le cathéter. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

77 - Lors du transport, il est recommandé que le sac de recueil soit suspendu au lieu d'être à plat sur une surface. b) Installation de la dérivation Lorsque le patient arrive du bloc opératoire, la totalité du montage de la DVE est en place. - Selon les habitudes des services, le niveau 0 de référence est situé soit à la hauteur du conduit auditif externe, soit à mi-chemin entre l'œil et le conduit auditif externe. Repérer le 0 avec un niveau d'eau. Certains modèles permettent d insérer un pointeur laser sur la colonne graduée pour cibler le repère choisi. - La flèche du réglage de la pression correspond au débouché du LCR à la valve anti-reflux à l'entrée de la chambre compte-gouttes. - La dérivation fonctionne selon le principe des vases communicants et toute la difficulté est de définir la différence de niveau optimale entre les deux extrémités du circuit pour obtenir un drainage de LCR sans risquer de provoquer un hématome sous-dural. - Si l'entrée dans la chambre compte-gouttes est placée trop haut, l'écoulement du LCR est ralenti, voire arrêté d'où une augmentation de la PIC et un risque d'engagement cérébral. A : potence IV K : tuyau du patient B : plateau de support du montage L : robinet d'arrêt du patient C : vis de réglage M : sac de recueil D : flèche de la chambre du compte-gouttes N : site d'injection / prélèvement E : pince de fixation à la potence O : tube d'entrée "maximum" F : "O" P : ventilation stérile G : ligne centrale de la tête du patient Q : valve anti-reflux H : clamps coulissants R : flèche de réglage de la pression de chambre du compte-gouttes I : robinet d'arrêt du système S : indicateur de pression J : site d'injection T : réglette graduée (réglage de la dénivellation) Circuit de montage d'une DVE (type Codman) c) Surveillance de la dérivation - Noter toutes les heures la quantité et l'aspect (limpidité, couleur) du LCR drainé. - Vider le contenu de la chambre compte-gouttes dans le sac de recueil. - Vider quotidiennement le sac et noter la quantité. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

78 Quantité totale drainée en 24 heures 250 ml. J -1 d) Surveillance du pansement - Pour réduire le risque d'infection, il est recommandé que l'entretien du site de sortie du cathéter et du branchement du drain externe soit fait selon les principes établis pour l'entretien des cathéters d'hyper-alimentation de longue durée. 2 ) Surveillance d'un patient porteur d'une dérivation ventriculaire interne Le système se compose de deux cathéters et d'une valve régulant le débit de drainage du LCR : - Le premier cathéter, implanté chirurgicalement dans un ventricule latéral, est connecté à une valve faisant office de soupape. - La valve est située sous la peau et repose sur le plan dur de l'os pariétal. Le réglage de la pression d'ouverture des valves récentes peut être modifié grâce à un aimant posé sur le scalp en regard de la valve. - Le pansement doit être sec, propre, occlusif mais non imperméable. - Surveiller la fixation du cathéter ventriculaire car son déplacement entraîne une réintervention chirurgicale. e) Surveillance clinique et biologique - Recherche de signes cliniques de méningite. - Surveillance de la température. - Numération formule sanguine. - Éventuellement examen cytobactériologique et biochimique du LCR. f) Recherche de complications Avertir dès la moindre suspicion de : - signes de surinfection au point d'émergence cutanée du cathéter - signes de saignement ou d'hématome du scalp - fuite de LCR autour du cathéter - Le deuxième cathéter relié à la sortie de la valve est tunnellisé en sous-cutané soit vers l'abdomen, soit vers la veine jugulaire interne cervicale. a) Surveillance d'un patient porteur d'une dérivation ventriculopéritonéale Le deuxième cathéter est tunnellisé jusqu'à l'abdomen, il est ensuite inséré dans le péritoine à travers la paroi musculaire de la fosse iliaque. - Surveillance clinique Installation en position dite "transatlantique" (tête haute et jambes légèrement surélevées). Remarquer les variations de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Noter l'apparition de : céphalées, troubles de la vision nausées ou de vomissements. - Surveillance de la valve Massage de la valve trois fois par jour pour les anciens modèles. Dépister des signes de mauvais fonctionnement de la valve : obstruction d'un cathéter, panne de valve ou déréglage d'un modèle récent. Radiographies standards du thorax ou de l'abdomen pour visualiser le trajet du cathéter distal. Surveillance par scanner pour évaluer la régression de l'hydrocéphalie et/ou la bonne position du cathéter ventriculaire. - arrêt du drainage ± augmentation de la PIC (cathéter bouché?) - Recherche de complications - écoulement de LCR supérieur au volume prédéfini : augmenter la Signes généraux d'infection : hyperthermie. Signes de méningites : céphalées, raideur de nuque, vomissements ± dénivellation entre le 0 et la chambre compte-gouttes selon prescription photophobie, troubles de la consciences. médicale Signes de péritonite : défense abdominale ± contracture. Si un œdème est noté au niveau du point de pénétration du cathéter dans l'abdomen, évoquer un retrait de celui-ci dans la paroi abdominale : pratiquer un radiographie de l'abdomen sans préparation. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/

79 b) Surveillance d'un patient porteur d'une dérivation ventriculo-atriale Le deuxième cathéter est tunnellisé en souscutané jusqu'à la jugulaire interne pour se terminer dans l'oreillette droite. - Surveillance clinique identique à celle de la dérivation ventriculo-péritonéale. - Recherche de complications Signes de non fonctionnement du dispositif alors que le cathéter ventriculaire est en place et la valve fonctionnelle : évoquer une malposition du deuxième cathéter poussé trop loin dans le ventricule droit (la pression intraventriculaire fait barrage à l'écoulement du LCR). Le repositionnement du cathéter dans l'oreillette droite est chirurgical. Dr. C. TESSIER SAR Beaujon 2 007/