UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D'ODONTo-STOMATOLOGIE ANNEE 1999 EVALUATION DE L'ETAT GINGIVAL ET DES BESOINS EN SOINS PARODONTAUX CHEZ LA FEMME ENCEINTE PRIMIGESTE THESE POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE (DIPLOME D'ETAT) Présentée et soutenue publiquement le 9 Juillet 1999 par Çheikh Tidiane SECK né le 04 novembre 1963 à Joal (Sénégal) Membres du Jury : iiiliiiiiiiiliiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiliiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiil liiiiiiili _ Président: Mr Ibrahima BA Professeur Membres: Mr Malick Mr Jean Charles Boubacar SEMBENE,MOREAU DIALLO Maître de Conférences Agrégé Maître de Conférences Agrégé Maître de Conférences Agrégé Directeur de tbèse Co-directeur de thèse: Mr Malick Mr Jean Charles SEMBENE MOREAU Maître de Conférences Agrégé Maître de Conférences Agrégé
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D'ODONTO. S:rOMATOLOGIE PERSONNEL ENSEIGNANT DOYEN Pr René NDOYE PREMIER ASSESSEUR Thérèse Moreira DIOP DEUXIEME ASSESSEUR CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS Mamadou NI. Assane BADIAl"Œ CISSE
SECTION MEDECINE PROFESSEURS TITULAIRES M. José Marie AFOUTOU Histologie-Embryologie M. Mamadou BA Pédiatrie IvI. Serigne Abdou BA Cardiologie.tvI. Salif BADIANE Maladies infectieuses M.Oumar BAO Thérapeutique Ni. Fallou CISSE Physiologie M. Moussa Fafa CISSE Bactériologie M. Fadel DIADHIOU Gynéco10gie-Obstétrique NI. Baye Assane DIAGNE Urologie M. Lamine DIAKHATE Hématologie.tvI. Samba DIALLO Parasitologie ivi. El Hadj J'vlalick DIOP O.R.L Mme Thérèse ivioreira DIOP Médecine Interne l IvI. Sémou DIOUF Cardiologie M.Souvasin DIOUF Orthopédie - Traumatologie M. Mohamadou FALL Pédiatrie M. Mamadou GUEYE Neuro-Chirurgie M. Momar GUEYE Psychiatrie M. Nicolas KUAKUVI Pédiatrie M. Bassirou NDIAYE Dermatologie M. Ibrahima Pierre NDIAYE Neurologie *M. Medoune Robert NDIAYE Ophta~mologie M. Mouhamadou NDIAYE Chirurgie Thoracique et Cardio-Vasculaire
M. Mouhamadou Mansour NDIAYE Neurologie M. Papa Demba NDIAYE Anatomie Pathologie *M. Mamadou NDOYE Chirurgie Infantile M. René NDOYE Biophysique M. Abibou SANIB Bactériologie Virologie M. Abdou SAl'TOKHO Pédiatrie NI Niamadou SARR Pédiatrie Nime Awa marie Coll SECK Maladies Infectieuses M. Seydina Issa Laye SECK Orthopédie - Traumatologie M. Dédéou SIMAGA Chirurgie générale NI. Abdourahmane SOW Maladies Infectieuses j'v!, Housseyn Dembe1 SOW Pédiatrie NI. Mamadou Lamine SOW Médecine légale Médecine du travail iyi. ÎVloussa Lamine SOW Anatomie Chirurgie l'vi. Cheikh Tidiane TOURE Chirurgie Générale M. Pape TüURE Cancérologie N!. Alassane WADE Ophtalmologie MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Mamadou BA Urologie ivf. ivioussa BADIANE Radiologie M. Seydou Boubacar BADIANE Neuro-chirurgie M. Mohamed Diawo BAH Gyné~ologie-Obstétrique M. Mamadou Diakiré BALL uermalvlvgll:: ivi. Abdarahmane DIA Anatomie Chirurgie M. Amadou Gallo DIOP Neurologie
M. El Hadj Ibrahima DIOP Orthopédie - Traumatologie M. Saïd Nourou DIOP Médecine Interne II NJ:. Raymond DIOUF O.R.L. M. Babacar FALL Chirurgie Générale M. Ibrahima FALL Chirurgie Pédiatrie Mme.ivfame Awa FAYE Maladies Infectieuses Mme Sylvie Seck GASSA1\tfA Biophysique M. Serigne Maguèye GUEYE Urologie M. Abdoul Almamy HANE Pneumophtisiologie [yi. Salvy Léandre MARTIN Pédiatrie M. Victorino MENDES Anatomie Pathologie ;\IL Jean Charles MOREAU Gynécologie - Obstétrique l'vrme iyfbayang Niang NDIAYE Physiologie M. Nfohamed Fadel NDIAYE Clinique ly'fédicale I ;\IL Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie i'vl Youssoupha SAKHO Neuro - Chirurgie M. iama Diop SALL Biochimie Médicale Mme Bineta Ka SALL Anesthésie - Réanimation M. Mouhamadou Galaye SALL Pédiatrie M. Moustapha SARR Cardiologie M. Birama SECK Pédopsychiatrie M. Papa Salif SOW Maladies Infectieuses tvfme Haby Signaté Sy Pédiatrie M. Omar SYLLA Psychiatrie M. Doudou THIAM Hématologie M. Meïssa TüURE BiochImie Médicale
CHARGES D'ENSEIGNEMENT M~ Claude MOREIRA Pédiatrie MAITRES - ASSISTANTS M. El Hadj Amadou BA Ophtalmologie M. Boubacar CAMARA Pédiatrie M. El Hadj Souleymane CAMARA Orthopédie-Traumato10gie M. Jean Marie DANGOU Anatomie Pathologie M. Michel DEVELOUX Dermatologie M. Ibrahima DIAGNE Pédiatrie M. Massar DIAGNE Neurologie 1V1. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie M. Bernard :tylarcel DIOP Maladies Infectieuses ivi. Alassane DIOUF Gynécologie-Obstétrique M. Boucar DIOUF Médecine Interne I M. Saliou DIOUF Pédiatrie M.Oumar GAYE Parasitologie Mme Giséle Woto GAYE Anatomie Pathologie M. Abdou KANE Cardiologie M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie Chirurgie M. Adam Bandiougou NDIAYE Immunologie (Hématologie) Mme Coura Seye NDIAYE Ophtalmologie M. Issa NDIAYE O.R.L. M. El Hadj NIANG Radiologie M. Doudou SARR Psychiatrie M. Amadou Moctar SECK Psychiatrie M. Birama SECK Psychiatrie
M.Gora SECK Physiologie M. Ahmed lyane SOW Bactériologie - Virologie Mme Hassanatou Touré SOW Biophysique, M. Cheikhna SYLLA Urologie M.Alé THIAM Neurologie ASSISTANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX M. Boubacar Samba DANKOKO Médecine Préventive ivf. Abdoulaye Séga DIALLO Histologie - Embryologie Nf. Yémou DIENG Parasitologie Nf. Dialo DIOP Bactériologie - Virologie ivi. ïylamadou DIOP Anatomie M. i\tloctar DIOP Histologie - Embryologie.Lvf. Saliou DIOP Hématologie ivlme Mame Coumba Gaye FALL Médecine Légale i\tlme Khadissatou Seck FALL Hématologie M.Oumar FAYE Histologie - Embryologie Mme Arame Mbengue GAYE Physiologie M. Lamine GUEYE Physiologie M. El Hadj Alioune La Anatomie -Organogenèse M.lsmaïla MBAYE Médecine Légale M. Mamadou MBODJ Biophysique M.Oumar NDOYE Biophysique M. Abdoulaye SAMB Physiologie M. Ndéné Gaston SARR Biochimie Médicale Mme Anta Tall DIA Médecine Préventive Mlle Awa Oumar TOURE Hématologie
M. Kamadore M. Issa TOURE WONE Médecine Préventive Médecine Préventive CHEFS DE CLINIQUE - ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX Nime Marième Guèye BA Gynécologie - Obstétrique M. Momar Codé BA Neuro - Chirurgie M. Nioussa BA Psychiatrie M. Cheikh Ahmed Tidiane CISSE Gynécologie - Obstétrique Nime îviariama Safiétou Ka CISSE Médecine Interne II NI. André Vauvert DANSOIŒO Orthopédie - Traumatologie Mme Elisabeth feller DANSOIŒO Maladies Infectieuses NI. Djibril DIALLO Gynécologie Obstétrique NI. Saïdou DIALLO Médecine Interne l :Lvime Sokhna Ba DIOP Radiologie M. Alunadou DEM Cancérologie NI. Marne Thierno DIENG Dermatologie M. Rudolph DIOP Stomatologie NI. :Lvlamado il Lamine DIOUF Médecine Interne l Nime Elisabeth DIOUF Anesthésie - Réanimation :Lv!. Edouard Marcel 1. GUEYE Neuro-Chirurgie NI. Limamoulaye BANE Cardiologie M. El Hadji Fary KA Médecine Interne l M. Mamadou Mortalla KA Médecine Interne l M. Assane KANE Dermatologie NI. Abdoul Aziz KASSE Cancérologie Mme Aminata Diack MBAYE Pédiatrie M. Mouhamadou MBENGUE Médecine Interne l
M. Amadou Koura NDAO Neurologie M. Ousmane NDIAYE Pédiatrie M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies Infectieuses M. Alain Khassim NDOYE Urologie M. Ndaraw NDOYE neuro - chirurgie Melle Paule Aïda NDOYE Ophtalmologie M. Abdou NIANG Médecine Interne l M. Abdoulaye POUYE Médecine Interne 1 M. Mamadou SANGARE Gynécologie - Obstétrique Melle Anne Aurore SANKALE Chirurgie Plastique et Reconstructive Mme Anna SARR Médecine Interne II. Mme Fatou SENE Neurologie M. El Hassane SIDIBE Médecine Interne II M. Masserigne SOUMARE Maladies Infectieuses M. Charles Mouhamed SOW Orthopédie - Traumatologie M. Daouda SOW Psychiatrie M. Mouhamadou Habib SY Orthopédie - Traumatologie M. Abdourahmane TALL O.R.L. M. Gilbert TENDING O.R.L. M. Silly TOURE Stomatologie ATTACHES CHEFS DE CLINIQUE M.oumar BA Pneumophtisio 10gie Mme Bineta Diop BADIANE Anesthésie - Réanimation M. Saiba CISSOKHO Pneumophtisiologie Mme Pauline DIOUSSE Dermatologie M.Mor, NDIAYE Pneumophtisiologie
ATTACHES - ASSISTANTS M. Néloum M. Jean Marc Ndiaga Mme Françoise Ndour Melle Oumou Khoulsom DJIMADOUN NDOYE NGOM SY Histologie - Embryologie Anatomie Hématologie Biochimie Médicale
SECTION PHARMACIE PROFESSEURS TITULAIRES M. Doudou M. Emmanuel M. Babacar M. Issa M. Souleymane M.Oumar BA BASSENE FAYE LO MBOUP NDIR Chimie Analytique et Toxicologie Pharmacognosie et Botanique Pharmacologie et Pharmacodynamie Pharmacie Galénique Bactériologie - Virologie Parasitologie MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Mamadou BADIANE Chimie Thérapeutique M. Cheikh Saad Bouh BOYE Bactériologie - Virologie M. Mounirou CISS Toxicologie M. Balla Moussa DAFFE Pharmacognosie Mme Aïssatou Gaye DIALLO Bactériologie - Virologie Mme Aminata Sall DIALLO Physiologie Pharmaceutique M. Alioune DIEYE Immunologie M. Pape Amadou DIOP Biochimie Pharmaceutique MAITRES - ASSISTANTS M. Amadou DIOUF Toxicologie Mme Rita Berehoundougou, NONGONIERMA Pharmacie Chimique et Chimie Organique
ASSISTANTS Melle Issa Belle BAH Parasitologie M. Aynina CISSE Physique Pharmaceutique M. Mounibé DIARRA Physique Pharmaceutique Melle Thérèse DIENG Parasitologie M. Amadou Moctar DIEYE Phannacologie Phannacodynamie M. y érim Mbagnick DIOP Chimie Analytique M. Ahmédou Bamba K. FALL Phannacie Galénique M. Djibril FALL Phannacie Chimique et Chimie Organique M. Modou LO Botanique M. Tharcisse Nkulikiye MFURA Chimie Analytique M. Aly Coto NDIAYE Physiologie Pharmaceutique M. Augustin NDIAYE Physique Pharmaceutique M. Mamadou NDIAYE Phannacologie Mme Maguette Dème Sylla N1ANG Biochimie Pharmaceutique Immunologie Mme Philomène Lopez SALL Biochimie Pharmaceutique Mme Aïssatou Gueye SANKHARE Toxicologie M. Elimane Amadou SY Chimie Générale et Minérale M.Oumar THIOUNE Pharmacie Galénique M. Alassane WELE Chimie Physique ATTACHES M. William Mme Amy Thiam DIATTA FALL Botanique Chimie Analytique
M. Mamadou M. Mamadou Melle Edwige FALL SARR GOMIS Toxicologie Physiologie Pharmaceutique Pharmacognosie
SECTION CHIRURGIE DENTAIRE PROFESSEURS TITULAIRES M.lbrahima Mme Ndioro BA NDIAYE Pédodontie-Préventive Odontologie Préventive et Sociale MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Boubacar M. Papa Demba Mme Charlotte Faty M. Malick DIALLO DIALLO NDIAYE SEMBENE Chirurgie Buccale Parodontologie Chirurgie Buccale Parodontologie MAITRES ASSISTANTS M. Fallou Melle Fatou M. Abdou Wahab M. Mohamed Talla M. Abdoul Aziz DIAGNE GAYE KANE SECK YAM Orthopédie Dento-Faciale Dentisterie Opératoire Dentisterie Opératoire Prothèse Dentaire Pédodontie J\ilme Christiane Johnson Mme Aïssatou Tamba Mme Khady Diop ASSISTANTS DE FACULTE AGBOTON BA BA Prothèse Dentaire Pédodontie-Préventive Orthopédie Dento-Faciale
M. Daouda CISSE Odontologie Préventive et Sociale Mme Adam Awa Marie Seck DIALLO Parodontologie M. Lambane DIENG Prothèse Dentaire Mme Affissatou Ndoye DIOP Dentisterie Opératoire Mme Fatou DIOP Pédodontie-Préventive M. Libasse DIOP Prothèse Dentaire M. Mamadou Moustapha GUEYE Odontologie Préventive et Sociale M. Malick MBAYE Dentisterie Opératoire Mme Paulette M. Agboton MIGAN Prothèse Dentaire M. Edmond NABHANE Prothèse Dentaire Mme Mayé Ndave Ndoye NGOM Parodontologie M. Paul Débé Amadou NIANG Chirurgie Buccale Mme Soukèye Dia TINE Chirurgie Buccale M. Saïd Nour TOURE Prothèse Dentaire ATTACHES M. Abdou M. Henri Michel M. Babacar M. Daouda M.Malick M:. Cheikh :Mùuhamadot.i ~v1. M. El Hadj i Babacar BA BENOIST FAYE FAYE FAYE Tr'I LV MBODJ Chirurgie Buccale Parodontologie Odontologie Conservatrice Endodontie Odontologie Préventive et Sociale Pédodontie-Orthopédie Sociale Prothèse Dentaire,JI,.
M. Mohamed Mme Fatoumata Diop M. Babacar SARR THIAW TOURE Odontologie Conservatrice Endodontie Odontologie Conservatrice Endodontie Odontologie Conservatrice Endodontie,
JE REMERCIE
JE DEDIE CE TRAVAIL,
...A MON PERE " Tu m'as toujours répété que l'homme'n'est qu'honneur et Courage. Tu m'as appris à être digne, fidèle, patient mais persévérant. Jete serai éternellement reconnaissant d'avoir fait de moi un Homme de foi et d'honneur. Je m'efforcerai. toute ma vie durant, d'être ton digne héritier. Tel est le plus grand combat de ma vie....a MA MERE Tu as consacré toute ta vie à notre éducation et à notre réussite. Tes longues nuits de prière et tes innombrables sacrifices ne seront pas vains. Je vivrai en ruminant l'amour et le respect que j'ai toujours ressenti vis-à-vis de toi....a MA FEMME J'espère que la vie nous réservera ses bonnes surprises. Sois assurée de mon amour et de ma compréhension. Avec ton affection et ton aide, je me sens capable d'affronter avec succès les dures réalités de la vie moderne. Saches, ma chérie, que tu peux compter sur moi. Ce travail est le nôtre.
...A MES FRERES IDRISSA, PAPE BABACAR, MODOU Vous m'avez compris et soutenu pendant les plus dures périodes de ma vie. Je salue en vous des hommes humbles et clésintéressés. J'offre notre entente et notre unité en exemple à nos enfants. A toi Ida, je dis merci pour avoir fait de moi, enfant déjà, un homme engagé en m'enseignant ces propos du Prophète (PSL) : "Un musulman doit combattre l'injustice par l'action, sinon par la parole, sinon par la méditation". En somme tu m'as appris à dire non. J'associe à ces hommages vos épouses, particulièrement la défunte Aïda Sow ainsi que vos enfants....a MON ONCLE OMAR GUEYE ET A MA TANTE NOGAYE NDAO Vous m'avez toujours considéré comme votre fils. Merci pour tout....a MES COUSINS ET COUSINES Serigne BABOU, Mamadou TOURE, El. Hadji Mbaye TOURE, El. Hadji SECI<, Ndèye CAMARA, MAME Yacine MANE. Merci d'avoir toujours cru en moi. Ma reconnaissance à.vos épouses et enfants.,
...A MA BELLE-MERE KHADY GAYE Vous m'avez fait confiance. Je tâcherai de la mériter....a NOTRE MAITRE LE DOCTEUR ABDOUL AZIZ YAM En plus de l'enseignant dévoué, vous êtes pour tous vos étudiants un grand-frère. Vous avez guidé, pas à pas, nos études sans hésiter à nous gronder lorsqu'il le fallait. Vous nous avez mis sur "le droit chemin" en nous faisant comprendre, à tout instant que seuls nos diplômes pouvaient asseoir nos idées au moment où nous étions convaincus du contraire. Mieux vaut tard que jamais, et cet enseignement, Cher Maître, nous ne l'oublierons jamais. Expressions fraternelles....a MON COUSIN BIRAHIM DRAME Pour tout ce que nous avons vécu ensemble, sois assuré de ma reconnaissance éternelle. J'y associe ta gentille épouse AmyTRAORE.
...AU DOCTEUR DAOUDA DIEDHIOU SANE Si j'ai fini mes études c'est parce que tu étais là durant les nombreux échecs et difficultés qui ont jalonné mon cursus universitaire. Tu sais, Dave, gue ce travail est le tien. Je salue à travers toi tous mes [rères Diola et particulièrement ceux de Tendimane....A MON AMI ET FRERE CHEIKH MAMINA DIOP Nous nous sommes connus dans la lutte. Pour moi, tu es l'exemple achevé de l'homme serviable, honnête et fidèle en amitié. Que Dieu nous donne assez de temps pour transmettre la qualité de nos relations à nos enfants....a MONSIEUR SADA NDIAYE Grand-frère, tu l'as été pour moi durant les sombres moments de ma carrière. Sois assuré de ma détermination à améliorer au quotidien nos relations. Merci pour tout ce que tu as fait pour moi....a MES AMIS D'ENFANCE Cheikh Darou SECI<', Abdou NDIAYE, N dèye Fatou FALL, Serigne SARR, Babacar DIACI<', et tous ceux qui n'ont pu être cités ici, pour tous les moments joyeux et innocents passés sur la belle plage de J OAL.
...AUX DOCTEURS SALIOU NDIAYE, ABDOU AZIZ FALL, NOEL AKONDE, Vous avez parachevé ma formation syndicale pour m'abandonner ensuite sur le terrain de la lutte. Dommage!.,....AUX MEMBRES DE L'A.S.C DEGGO DE JOAL FADIOUTH Qui ont façonné mes premiers pas dans le mouvement de masse....a MES CAMARADES DE L'UNION DES JEUNES DE JOAL ET DE L'AMICALE DES ETUDIANTS DE JOAL Bea, Mame Balla, Aloyse, Jean Valère, et tous ceux qui n'ont pu être cités ici....a MES CAMARADES DE LA COORDINATION DES ETUDIANTS DE DAKAR, DE L'AMICALE DES ETUDIANTS DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DES MEMBRES DU SOUS-CONSEIL DE L'lOS Nous nous sommes battus pour des convictions. Ce combat ne sera jamais vain. Que nos jeunes camarades, Aziz DIOP, et autres méditent notre expérience pour un Mouvement Etudiant Uni et Combatif.
...A MES FRERES DU PARTI DEMOCRATIQUE SENEGALAIS ET PARTICULIEREMENT CEUX DU MOUVEMENT DES ETUDIANTS LIBERAUX A travers vous, j'encourage tous les jeunes qui se battent pour le changement....a MA SŒUR MAME DIARRA BOUSSO Pour tout ce que nous avons vécu ensemble....aux MEMBRES DU CONSEIL MUNICIPAL DE }OAL-FADIOUTH A travers vous, mes salutations vont à toute la population de notre belle commune....a LA GRANDE FAMILLE DU DUC...A MES CAMARADES ET A TOUS LES ETUDIANTS DE L'lOS...AU PERSONNEL DE L'lOS...AU PERSONNEL DU SERVICE MEDICAL DU COUD PARTICULIEREMENT AUX DOCTEURS AMADOU TIDIANE SOW, DAOUDA FAYE; A Mme DIOUF YANDE FAYE ET Mme GOMIS MELANIE CORREA,
...A TOUS CEUX QUI ONT PARTICIPE A MA FORMATION...AUX SECRETAIRES ET A TOUT LE PERSONNEL DE SAHEL 3000 POUR M'AVOIR FACILITE CE TRAVAIL Chère Aminata Collé DIOP, merci infiniment....au PEUPLE SENEGALAIS Pour qu'il prenne confianèe en lui et qu'il comprenne enfin que nul n'est indispensable. Dieu fasse que cet intelligent et courageux peuple prenne conscience du fait que le changement de régime et de système est le seul facteur de développement et d'épanouissement pour nos pauvres pays....a TOUS CEUX QUI SE BATTENT POUR LA LIBERTE, LA DEMOCRATIE ET LE PROGRES DANS LE MONDE, 31
A NOS MAITRES ET JUGES
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE JURY M. LE PROFESSEUR IBRAHIMA BA Nous sommes très honoré que vous ayez accepté de présider notre jury de thèse. C'est l'occasion pour nous de témoigner de l'efficacité avec laquelle vous vous acquittez de votre mission d'enseignement. Veuillez trouvez ici, Cher Maître, l'expression de notre très grand respect et de toute notre gratitude. A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE M. LE PROFESSEUR MALICK SEMBENE Vous avez initié et participé activement à la réalisation de ce travail. Nous nous félicitons de vous avoir choisi pour diriger ce travail car vous avez été pour nous un maître vigilant, rigoureux et disponible malgré vos nombreuses charges. Votre courtoisie et votre gentillesse nous ont séduit. Vous nous avez donné le goût de la parodontologie. Nous vous remercions infiniment. Profonde et sincère reconnaissance.,
A NOTRE MAITRE ET CO-DIRECTEUR DE THESE M. LE PROFESSEUR JEAN CHARLES MOREAU Nous n'avons pas bénéficié de votre enseignement mais la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de juger ce travail nous a réconforté. Votre disponibilité et votre humilité forcent l'admiration de tous. Consciencieux et dévoué, vous nous avez appris les rigueurs de la rédaction scientifique. Nous avons beaucoup appris à votre contact et nous vous serons éternellement reconnaissant de toutes les heures que vous avez consacré à ce travail avec beaucoup de sérieux et de méthode. Veuillez accepter, Cher Maître, l'expression de admiration et de notre profonde gratitude. notre,
A NOTRE MAITRE ET JUGE M. LE PROFESSEUR BOUBACAR DIALLO Chirurgien de renommée, vos grandes qualités humaines forcent l'admiration de tous ceux qui vous connaissent. Simple et ouvert, vous n'hésitez jamais à prodiguer vos précieux conseils, jusque dans l'intimité de votre bureau. Au-delà de l'enseignant, nous reconnaissons en vous les qualités d'un grand éducateur. Veuillez accepter, Cher Maître, l'expression de notre grand respect., "',.
«Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs, et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni improbation».,
ABREVIATIONS A.S.C : Association Sportive et Culturelle C PIT N: Comminuty Periodontal Index of Treatment Needs DUC: Dakar Université Club G 1 : Gingival Index 1.0.S : Institut d'odontologie et de Stomatologie M ST: Maladies Sexuellement Transmissibles OMS: Organisation Mondiale de la Santé S 1 DA: Syndrome d'immuno-déficience Acquise,
, PLAN
PLAN INTRODUCTION 1 PREMIERE PARTIE: ETUDE DE L'ORGANE DENTAIRE I-RAPPELS D'EMBRYOLOGIE DENTAIRE.4 1.1-Embryologie dentaire 4 1.2-Embryologie du parodonte 5 1.3-Embryologie de la muqueuse buccale 7 II-RAPPELS SUR LA DENT 8 2.1- Les tissus dentaires 8 2.1.1- L'émail 8 2.1.2- La dentine 9 2.1.3- La pulpe 9 2.2-Les maladies de l'odonte 11 2.2.1- La carie dentaire 11 2.2.2- L'inflammation pulpaire 11 2.2.3- La nécrose pulpaire 13 III-RAPPELS SUR LE PARODONTE 13 3.1- Les constituants du parodonte 13 3.1.1- La gencive 13 3.1.2- Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire' 15 3.1.3- Le cément 15 3.1.4- L'os alvéolaire 16 3.2- Les maladies parodontales 20 3.2.1- Définition '" 20 3.2.2 - Etiologie 20 3.2.3 - Classification et manifestations 22,3.2.4 - Les indices parodontaux 27 DEUXIEME PARTIE: RAPPELS SUR LES MODIFICATIONS DE L'ORGANISME MATERNEL PENDANT LA GROSSESSE 1- DEFINITION 33 II - MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES MATERNELLES 33 2.1- Les modifications sanguines 33 2.2- Les modifications cardio-vasculaires 34 2.3- les modifications respiratoires 34 2.4- Les modifications digestives 34 2.5- Les modifications rénales 35 2.6- Les modifications hormonales (endocriniennes) 35,
III-MODIFICATIONS DE LA CAVITE BUCCALE 35 3.1- Les organes dentaires 35 3.2- La muqueuse buccale 36 3.3- La salive 37 TROISIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL 1- OBJECTIFS DE L'EUTDE 38 11- CADRE D'ETUDE 38 2.1- La Clinique Gynécologique et Obstéricale (CGO) 39 2.1- Le Centre de Protection Maternelle et Infantile Pierre Médor 40 111- PATIENTES ET METHODES.41 3.1- Matériels d'examen.41 3.1.1- La fiche d'enquête.42 3.1.2- Le plateau d'examen.42 3.2- Méthode 42 3.2.1- Sondage des poches.43 3.2.2- Evaluation de l'indice gingival.44 3.2.3- Analyse des données 45 IV- RESULTATS 48 4.1- Résultats globaux 48 4.1.1- Caractéristiques socio-démographiques.48 4.1.2- Antécédents 52 4.'1.3- Etat de l'hygiène bucco-dentaire 52 4.2- Résultats analytiques 53 4.2.1- Résultats analytiques de l'indice gingival (GI) 53 4.2.2- Résultats analytiques du CPITN 59 4.2.3- Relation entre GI et CPITN par rapport à l'âge de la grossesse 65 V- DISCUSSION 66 VI- PERSEPTIVES 73 6.1- Rôle du Chirurgien dentiste 73 6.1.1- Laprévention 73 6.1.2- La lutte contre la plaque bactérienne 74 6.2-Rôle du Gynécologue-Obstétricien 75 6.3- Rôle de la femme enceinte 76 6.3.1- Révélateurs de plaque 76 6.3.2- Brosse à dents 76 6.3.3- Hygiène interdentaire 78 6.3 A-Instruments particuliers: hydropulseurs 78 CONCLUSION 79 BIBLIOGRAPHIE ~ 83
,
L'examen de la cavité buccale ne peut pas se limiter aux seules dents. Les différents tissus de soutien de l'organe dentaire appelés le parodonte sont autant concernés car toute lésion non traitée de l'un de ses composants compromet, dans un avenir plus ou moins éloigné, l'équilibre harmonieux de l'état de santé de la cavité buccale. Le parodonte est constitué par l'ensemble des tissus de soutien de la dent à savoir la gencive, le ligament alvéolodentaire ou desmodonte, le cément et l'os alvéolaire. Les maladies des tissus parodontaux sont de nature inflammatoire ou dégénérative et sont classées habituellement en deux catégories: - Les gingivites limitées à la gencive; - Les parodontolyses atteignant les tissus parodontaux profonds. Ces maladies parodontales occupent de plus en plus dans notre pratique quotidienne une place importante. Elles peuvent, au même titre que d'autres maladies, se rencontrer chez la femme enceinte et avoir des conséquences sur son état gingival. La grossesse est un état physiologique qui s'étend de la fécondation ou rencontre entre deux cellules sexuelles mâle et femelle jusqu'à l'accouchement. Il a été démontré que pendant cette période, des modifications physiologiques induisent une inflammation gingivale constante dénommée"gingivite gravidique". Il existe, en parodontologie, différentes méthodes épidémiologiques pour étudier la fréquence et l'effet des. maladies parodontales. La prévalence et le nombre de sujets atteints augmentent indiscutablement parmi les populations sous-développées.,
Les indices parodontaux sont destinés à quantifier et à qualifier de façon systématique les observations recueillies. Ils expriment des données cliniques par des chiffres mais pour être précis, ils doivent obéir à un certain nombre de critères dont une utilisation simple, une observation rapide et suffisante des sujets examinés, une quantification aisée des résultats, une possibilité d 'utilisation des résu1tats à des fins statistiques, etc. Nous avons choisi l'indice gingival de LOË et SILNESS côté de 0 à 3 et le "Community Periodontal Index of Treatment Needs" (indice parodontal communautaire) mis au point par un groupe d'experts de l'organisation Mondiale de la Santé (OMS) en 1983. Il s'agira, dans un premier temps, d'apprécier l'évolution de l'état gingival de la femme enceinte primigeste grâce à l'indice gingival et ensuite de déterminer les besoins en traitements parodontaux, chez une population de femmes enceintes primigestes grâce au "Community Periodontal Index of Treatment N eeds" (CPITN). Le choix de la femme enceinte primigeste s'explique par le fait que l'organisme maternel subit pour la première fois des modifications métaboliques et des modifications de la cavité buccale liées à la grossesse. En plus, il s'agit d'une cible jeune sur qui l'enseignement des mesures d 'hygiène et de prévention aura un effet bénéfique pour la santé de la mère et de l'enfant. Nous allons procéder, dans la première partie, à une étude de l'organe dentaire (dent et parodonte) ainsi que des maladies dento-parodontales les plus fréquemment rencontrées. La deuxième partie traitera des modifications de l'organisme maternel pendant la grossesse. 2
La troi sième partie sera consacrée à : - notre enquête sur l'évolution de l'état gingival et des besoins en soins parodontaux chez la femme enceinte primigeste ; - à la discussion des résultats de cette enquête; - aux recommandations pour la prévention des parodontopathies et le suivi de la santé bucco-dentaire de la femme enceinte. 3
:' '.. -. " : r 'J~' ~), r ', - 1 r.1 IP.t : : '.'. #-;J ~,'., :.,,'" 1 l,a,! '" \: t'" '. '.. ',",1
1 - RAPPELS D'EMBRYOLOGIE BUCCO-DENTAIRE 1.1- Embryologie dentaire C'est un ensemble de phénomènes cellulaires et tissulaires qui permettent la formation de la dent (odontogenèse) et sa minéralisation. L'odontogenèse, qui est la période d'élaboration proprement dite, s'étend du 3ème mois environ de la vie intrautérine au 6 ième mois après la naissance. Les tissus dentaires ont une double origine: - Le mésenchyme des territoires maxillaires et l'ectomésenchyme des crêtes neurales du trijumeau ; - Le tissu conjonctif qui recouvre ces mésenchymes. En résumé, l' odontogenèse, outre ses trois stades successifs, (épithélial, bourgeons dentaires et tissus durs) peut être divisée en deux parties essentiellement: - la formation de la couronne qui est un processus d'élaboration et d' apposition inverse de dentine et d'émail; processus dû à l'action conjuguée de l'émail et de la papille mésenchymateuse ; - la formation de la racine par la gaine de HERTWIG, elle-même formée à partir de la zone de réflexion de l'organe de l'émail. La formation du cément et de l'os alvéolaire est contemporaine de celle de la racine., 4
Ainsi, les phénomènes cellulaires qui aboutissent à la formation d'une dent de lait se traduisent par: - l'apparition et la formation de follicule; - la calcification ou minéralisation dont les dates varient selon les auteurs aussi bien pour les dents temporaires que pour les dents permanentes. Pour MONCEAU et al. citant SALZMAN et BERARD [27], elle s'étend globalement du 4 ème mois de la vie intra-utérine (IU) à la naissance pour les dents temporaires et de la naissance à 16 ans pour les dents permanentes. La minéralisation de la couronne des dents temporaires comprend deux étapes: - une étape pré-natale; - une étape post-natale. Elle se traduit par la présence d'une strie de RETZIUS (ou ligne néo-natale d'orban) séparant l'émail prénatal de l'émail post-natal. 1.2 - Embryologie du parodonte L'existence du parodonte est liée à celle de l'odonte et particulièrement à celle de la racine, c'est pourquoi sa forn1ation est concomitante à la rhizogenèse. Ainsi, les travaux de BONNAURE - MALLET [4] ont montré qu'après l'induction de la dentinogenèse, la gaine de HERTWIG est fenestrée et les cellules mésenchymateuses avoisinant le follicule dentaire au contact de la dentine se différencient en cémentoblastes : la cémentogenèse est initiée. Les études expérimentales de TENCATE (1971) [12] suggèrent que les cellules précurseurs du parodonte (cémentoblastes, fibroblastes, ostéoblastes) dérivent des cellules du follicule dentaire. 5
PALMER et LUMSDEN cités par MONCEAU [27] en 1987 ont montré que les cellules ostéoprogénitrices se situent sur la couche externe tandis que fibroblastes et cémentoblastes se concentrent. dans la couche interne. Un ensemble épithélioconjonctif recouvre l'ensemble odonte et parodonte. Cependant, avant l'éruption de la dent, la couronne est recouverte de l'épithélium adamantin réduit, dérivé de l'épithélium de l'organe de l'émail. C'est au moment de l'éruption que cet épithélium reprend une activité et s'associe à l'épithélium buccal pour former l'épithélium de jonction lié à l'éruption. La dégénérescence de la couche interne de l'épithélium adamantin réduit est associée à la migration de l'épithélium stratifié le long de la surface amélaire au niveau de la jonction émail-cément. Ce processus dure plusieurs années après l'éruption. A ce titre, trois types d'épithélium peuvent être distingués: - l'épithélium oral gingival - l'épithélium du sillon ou épithélium sulculaire - l'épithélium de jonction. 6
1.3- Embryologie de la muqueuse buccale On parle en fait de muqueuses buccales et ceci en fonction de leur topographie. Ces muqueuses dérivent: - de l'arc mandibulaire pour les muqueuses du plancher et de la lèvre inférieure; - du tuberculum impars et le pars corpularis pour les portions antérieure et postérieure de la muqueuse linguale; - d'une invagination entoblastique du plancher pharyngien pour le foramen crecum,sommet du V lingual; - des bourgeons maxillaires pour les muqueuses jugale, labiale supérieure (dans ses parties latérales) et palatine (dans sa partie postérieure) ; - du bourgeon frontal pour la partie médiane de la muqueuse labiale supérieure (philtrum, arc de cupidon) et la partie antérieure de la muqueuse palatine. A un stade plus précoce (4ème semaine de la vie intrautérine), c'est du tube neural que seront séparées trois lignées cellulaires dont les cellules de l'ectoderme qui formeront la peau de la face et de la muqueuse de la bouche. Ainsi, la différence d'origine des muqueuses buccales selon leur siège n'est qu'apparente. De même, la continuité anatomique entre les épithéliums gingival et celui de la muqueuse buccale peut s'expliquer par leur origine embryologique commune car toutes les structures faciales dérivent de l' ectoblaste., 7
II - RAPPELS SUR LA DENT 2.1 - Les tissus dentaires (figure 1) 2.1.1- L'émail C'est le tissu le plus minéralisé de l'organisme et le plus pauvre en trame organique. Une fois formé, il est le siège d'un métabolisme réduit et est incapable de réparation spontanée. Il est, par opposition à la dentine, une structure fixée. Toutefois, il est en intéraction permanente avec le milieu buccal, sa spécificité et ses variations de ph. Il participe à des échanges continus avec les ions salivaires. L'émail est composé: - d'une phase minérale (92 à 96%) dont le constituant principal est l'hydroxyapatite CalO P0 4 )6(OHh auquel s'ajoutent du sodium, du magnésium, des carbonates et des traces de fer, de fluor, d'oxyde de magnésium; d'une phase organique (1 à 2%) qui se présente sous forme d'un gel complexe comportant des protéines, des protéoglycanes, des citrates et de l'eau (3 à 4%) L'émail recouvre toute la dentine coronaire de la dent et entre en contact avec le cément selon des modalités variables. L'émail est dur et cassant. Son épaisseur est plus importante au niveau des cuspides et des bords incisifs. Il devient très faible au niveau des puits et fissures. Il est constitué. de prismes., 8
2.1.2- La dentine Elle peut être conçue comme la périphérie n1inéralisée de la pulpe. C'est pourquoi on parle de complexe pulpo-dentinaire. La dentine est composée: - d'une phase minérale (70%) constituée essentiellement de cristaux d'hydroxyapatite associés à d'autres phosphates: calcium, magnésium, etc, et à des oligo-éléments ; - d'une phase organique (18% de matières organiques et 12% d'eau) formée essentiellement de collagène (dentine intertubulaire), de protéines non collagéniques (au niveau péritubulaire), de glycoprotéines, de protéoglycanes, de lipides. L'aspect structural met en évidence: - les odontoblastes - les canalicules dentaires - la dentine péri-canaliculaire et inter-canaliculaire - la prédentine. On distingue différentes formes de dentine - la dentine primaire élaborée lors de l'organogénèse - la dentine secondaire formée dans les conditions physiologiques et durant la vie de la dent - la dentine tertiaire ou dentine cicatricielle ou dentine réactionnelle consécutive à la minéralisation de la prédentine sécrétée au cours des atteintes dentinaires. 2.1.3 - La pulpe Elle est constituée d'un tissu conjonctif richement vascularisé et innervé. Elle est entourée de la dentine et sa forme ressemble à celle de la couronne., 9
Le tissu pulpaire communique avec le périodonte et le reste de l'organisme par le foramen apical et les canaux accessoires dans la partie apicale de la racine. Il existe aussi des canaux accessoires dans le tiers moyen des racines et dans les furcations des molaires. L'élément le plus caractéristique de la pulpe est l'odontoblaste. Les odontoblastes sont des cellules situées à la périphérie de la pulpe en une couche odontoblastique. Dans la masse du tissu pulpaire, on peut observer trois principaux types de cellules [21] des cellules mésenchymateuses inactives, des fibroblastes et des fibrocytes. D'autres cellules fixées de la pulpe appartiennent soit au système vasculaire, soit au système nerveux. On observe aussi par endroit des cellules inflammatoires comme des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages; les mastocytes sont rares dans la pulpe saine [21]. La substance fondamentale de la pulpe de consistance mucoïde contient cellules, fibres et vaisseaux. Elle est organisée comme un colloïde hétérogène avec des composants solubles et insolubles. Les principales molécules sont les protéoglycanes. La pulpe contient deux principaux types de fibres: des fibres de collagène et des fi bres élastiques. La vascularisation de la pulpe résulte des vaisseaux pulpaires nés de l'artère dentaire qui pénètrent dans la pulpe par le foramen apical et éventuellement par les canaux accessoires. Son innervation est assurée par des nerfs afférents qui conduisent les stimuli sensitifs (fibres A) et des nerfs du système autonome (fibres C) dont le rôle est de moduler essentiellement le débit des vaisseaux sanguins mais aussi la transmission des n1essages nociceptifs. 10
2.2 - Les maladies de l'odonte 2.2.1 - La carie dentaire C'est une maladie infectieuse provoquée par les bactéries cariogènes de la cavité buccale qui s'organisent en plaque dentaire et qui colonisent la surface de la dent. Cette plaque bactérienne (ou plaque dentaire) est une substance molle, blanchâtre qui s'accumule à la surface des dents à laquelle elle adhère fortement. Elle est constituée par de multiples bactéries cariogènes qui attaquent les tissus durs de la dent. La déminéralisation acide des tissus calcifiés de la dent est induite par les acides produits par les bactéries de la plaque lors du métabolisme des hydrates de carbone de l'alimentation cariogène. La carie est multifactorielle. Les germes les plus mis en cause sont le Streptococcus mutans et le Lactobacillus. 2.2.2 - L'inflammation pulpaire Les causes des pulpites sont multiples. Ainsi, nous pouvons distinguer: les pulpites infectieuses dues aux caries ou à l'exposition de la dentine ou de la pulpe aux germes de la bouche - les pulpites traumatiques dues aux lésions traumatiques des dents - les pulpites iatrogéniques dues aux traitements dentaires inadéquats mais parfois aussi adéquats. L'inflammation pulpaire peut être réversible ou irréversible aboutissant à la nécrose pulpaire., 11
- "~ 1... - ; 1 ""' ;. Email od-'t--+---- Dent i ne b-+-~y..,t.~---pu1pe Desmodonte ~------Os alvéolaire Cément ~1~~~~~-----Orificeapical largement ouvert Figure 1 : Coupe d'une dent permanente immature [41] i 12
2.2.3 - La nécrose pulpaire La nécrose est la mort localisée de cellules. Les modifications cellulaires caractéristiques de la nécrose sont celles que la cellule subit après sa mort tout en restant dans l'organisme. Les causes de la nécrose pulpaire sont les mêmes que celles de l'inflammation pulpaire. Nous distinguons 1a nécrose par liquéfaction, la nécrose ischémique. Nous signalerons les atteintes du parodonte apical qui sont une extension de l'inflammation pulpaire et/ou de la nécrose pulpaire au niveau du parodonte apical. III - RAPPELS SUR LE PARODONTE 3.1 - Les constituants du parodonte (figures 2, 3, 4) L'organe dentaire est constitué de l'odonte (dent) et du parodonte (tissus de soutien de la dent). Les constituants du parodonte sont la gencive, le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire, le cément et l'os alvéolaire. 3.1.1 - La gencive C'est le tissu qui entoure le collet des dents et recouvre les crêtes alvéolaires. Elle constitue la partie superficielle du parodonte. La gencive est divisée en gencive libre et gencive attachée., 13
3.1.1.1 - La gencive.iibre Elle se présente sous la forme Cl'une mince bandelette plate et lisse qui recouvre la jonction amélo-cémentaire de la dent. La gencive libre est subdivisée en deux parties que sont la gencive marginale et la gencive papillaire. La genci ve marginale représente le feston gingival ou sertissure gingivale étroite et mince sans soutien osseux. C'est une partie de faible hauteur (environ1mm) qui s'étend de la région du collet vers une dépression: le sillon marginal qui est la limite entre la gencive marginale et la gencive attachée. Entre la dent et la gencive marginale, nous avons un cul-desac virtuel appelé sillon gingivo-dentaire. La profondeur de ce sillon varie entre 0,8 et 1,5 mm selon Glickman.[14] La gencive papillaire encore appelée inter-dentaire continue la gencive marginale au niveau des espaces inter-dentaires. Elle a une forme pyramidale dans le secteur antérieur de la denture, forme qui disparaît quand il y a une rupture de contact dentaire. Dans le secteur molaire, elle est aplatie dans le sens vestibulo-lingual entre deux dents qui sont séparées d'un diastème. La gencive papillaire est constituée de deux parties: une papille vestibulaire et une papille palatine ou linguale. Ces deux papilles sont reliées par un col en forme de cuvette, épousant la forme de la zone de contact inter-proximal. 1, 14
3.1.1.2 - La gencive attachée. Elle adhère fortement à l'os par l'intermédiaire d'un tissu conjonctif riche en collagène. De hauteur très variable pouvant aller de 0 à 7 mm environ selon KLEWANSKY [19], elle est 1 limitée, en direction coronaire, par le sillon marginal quand il existe, sinon par une ligne horizontale passant par la jonction amélo-cémentaire ; en direction apicale, elle est limitée par la ligne muco-gingivale qui la rattache à la muqueuse alvéolaire. 3.1.2- Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire C'est le constituant du parodonte situé entre le cément et l'os alvéolaire. Il entoure toute la racine dentaire. D'épaisseur variable selon la force occlusale appliquée à la dent et selon l'âge du sujet, il est constitué essentiellement par un tissu conjonctif composé principalement de fibres, de cellules, de substance fondamentale, de nerfs, de vaisseaux sanguins et lymphatiques. 3.1.3- Le cément C'est un tissu minéralisé qui recouvre la partie dentaire des racines de l'apex jusqu'à la jonction amélo-cémentaire. Le cément peut se présenter sous des rapports différents avec l'émail : - soit il recouvre l'émail (650/0) - soit il est en continuité avec celui-ci (30%) - soit enfin il existe une solution de discontinuité entre l'émail et le cément (5%). Les fibres du desmodonte sont fixées à la racine de la dent par le cément. Le cément est classé, selon des critères mis en évidence par la microscopie électronique, en cément fibrillaire riche en fibre collagènes striées et cément afibillaire qui se trouve plutôt au 1er tiers cervical. 15
3.1.4 - L'os alvéolaire Le procès alvéolaire est formé par la réunion de deux corticales vestibulaire et linguale. L'os alvéolaire ou os parodontal est le principal tissu de soutien des dents en permettant la fixation des fibres de collagène du desmodonte d'une part sur le tissu calcifié alvéolaire et d'autre part sur le cément. Il naît, se développe et meurt avec la dent. 16
*!'~"~.. ~,.....-- ''r'~.. 'f ;~" ". ~. \~:.'.' j " -, (. '.,A...~~ "', :r.....!j/.'," J,I~ \.. ~: t<; ;~l":'.:. "'. "\'. Ccl j. \... Papille gingivale iolerdentaire AttachE épithéliale Geocive marginale (libre) Gencive attachée Limite de la gencive froltm---+-+---+:j!--td'l*---- Muqueuse alvéolaire Cémcnt radiculaire Ligament [desmodonie) M~-+-.l.--.... -'-....-_.. Os alvéolaire ~+-~_...- ---_.--------_.. Corticale alvéolalrc Os sponglcux figure 2 StructU1:es parodontales [36].[ ;. ".',, 17
.. ~~::~:/; ~..::::-.. til\jil.-.~:-~-i/- -- _._._SlIlcus Oll...' :.. ê--- :'-,ï..._.. _._._.~~I.I.~:I.~:1I9IVo.IlCI1:Ji;C EpllhcliUr.l.su\CUIJil~. :::=-.~..fg cnelvc,."':"--, A\J,.. : '. '.FOI~d ~~ SUICUS_..~j//l i,. 1.....t liure! ~.' \".AllJChC :-..i0'i:/~'i,('!. li.'.~.èpill1ëlialc :r.',..:.-:<;/:/..-:.:. : ~ J UJl1l'i',lJI.: JAC )>::':/".J Sinon 1 x.,,._--~..:/>-:':"//'/"'".;,,--'".', '/ '.~. \ C :J,.. F :;.. ~..,.',//,,,,,'~ 'JIl;)chec. 1 '. IUles co~lloncllvcl ~::i':::.~~:~::. :',l.jcn~ivc ~ J!~~:'.::<~~..,;~~:</ ~"..::. -. -1 crèic 1 ~.._. ;l\véol;lirr.'. 1 C.,.. ls:'1" t J' c OcsmOllonle... J ", --------.1 ---l-":l:~:;. \ ligne muc~:;~;~~-~i~ ÀM ~'''''''' --or.> ~~~I \1 ~ ~...;...:~~\--'-- \_\'_os Jlvcolairc I:i.'.~!(~\. 1 es... "",,,1\ \ ;\ 1 l IV Figure 3 Anatomie du parodonte. Schéma rappelant la localisation de la gencive attachée (41), 18
- ) 1 1 ;~!I\ /;]t. '.,1;. l.- <l G. P } Ge:1C ive libre "--..-/ \---/ ~- ~('!-------G.M --~ --------..., ::>... 4------Ge71ClVe ~ac... be <..0.'-'-.'~ --- -d~---lis~e ill~cco-sinsiva~e G.P : gencive papillaire G.M : gencive marginale Figure 4 : Zones anatomiques de la gencive: vue de face [41], 19
3.2 - Les maladies parodontales " Au même titre que les caries dentaires, les maladies parodontales occupent de plus en, plus une place importante et considérable dans notre pratique quotidienne. Elles sont responsables de la majorité des édentations. 3.2.1 - Définition Ces maladies parodontales ou parodontopathies sont des affections des tissus de soutien de la dent. Elles peuvent être inflammatoires ou dégénératives. Elles comprennent les gingivites qui sont localisées au niveau du parodonte superficiel et les parodontolyses qui atteignent le parodonte profond. 3.2.2 - Etiologie L'étiologie de ces parodontopathies est multifactorielle. Selon GLICKMAN [14], les facteurs étiologiques de la maladie parodontale ont couramment été classés en facteurs locaux et généraux. Actuellement, on admet des facteurs constitutionnels qui s'y aj outent. Cela a été formulé par WESKI à tra.vers la triade: Maladie parodontale = Facteurs locaux + facteurs généraux Facteurs constitutionnels 3.2.2.1 - Les facteurs locaux Ce sont les facteurs qui agissent sur le parodonte par l'intern1édiaire de la dent. On distingue: 20
3.2.2.1.1 - Les facteurs locaux directs ; Ils sont essentiellement constitués par la plaque bactérienne (ou dentaire) et le tartre, par l'absence ou l'inefficacité de méthodes d'hygiène bucco-dentaire. Selon D'KHISSY [12], la plaque dentaire peut provoquer des irritations marginales alors que le tartre peut entraîner des irritations chimico-mécaniques. Les micro-organismes ou leurs toxines présents dans la plaque dentaire constituent des agents étiologiques déterminants dans la pathogénèse de la n1aladie parodontale. 3.2.2.1.2 - Facteurs locaux indirects Ce sont les facteurs qui agissent sur le parodonte par l'intermédiaire de la dent (exemples: traumatismes, morphologie dentaire anormale, position anormale de la dent, etc.). 3.2.2.2 - Les facteurs généraux Ce sont toutes les affections ayant une manifestation parodontale (grossesse, diabète, leucémie, etc.). Ces facteurs généraux résultent de l'état général du patient. 3.2.2.3 - Les facteurs constitutionnels Ils impliquent la notion d'hérédité, la capacité de l'individu à lutter contre les maladies[12]. Ce sont tous les facteurs immunologiques propres à chaque individu. Certains de ces facteurs constitutionnels sont inaccessibles à la prévention[32]., 21
3.2.3 - Classification- et manifestations 3.2.3.1 - Les gingivites Ce sont des lésions inflammatoires localisées à la gencive, ne s'accompagnant pas d'alvéolyse ni de modification de l'herméticité desmodontale. Elles s'observent chez l'enfant et chez l'adulte. Parfois d'autres régions de la muqueuse sont atteintes, ce qui réalise une gingivo-stomatite. Selon la classification de CHAPUT [6], l'inflammation gingivale est limitée par les fibres supra-crestales. En rapport avec la gingivite, on note diverses modifications de la gencive: - la consistance est lâche, nlolle ; - la gencive peut augmenter de volume et cela est très courant. Cet accroissement gingival, d'après CHAPUT [6], va constituer des poches gingivales ou fausses poches. - Les gingivorragies sont spontanées ou provoquées par la brosse à dents, le cure-dents ou la mastication. Perdant son aspect de granité, piqueté en peau d'orange, la gencive prend un aspect brillant. Par ailleurs, on observe toujours une alternance destructionréparation. Les gingivites constituent une phase réversible c'est-à-dire qu'après un traitement, tout revient à la normale. Non traitées, elles peuvent se compliquer d'une destruction avancée du parodonte et abofitir à la formation d'une poche parodontale. 22
On peut classer les gingivites, selon la nature de la réaction tissulaire en :.. - glnglvomes; - glnglvoses. Selon la nature de la lésion élémentaire, les gingivites peuvent être classées en : - gingivite érythémateuse; - gingivite érosive; - gingivite ulcéreuse; - gingivite nécrotique ; - gingivite vésiculeuse; - gingivite bulleuse. Une forme particulière appelée gingivite ulcéro-nécrotique aiguë (GUNA) mérite une attention. Elle est caractérisée par des ulcérations et des nécroses papillaires rapidement étendues qui vont s'étendre très vite dans la gencive marginale. Elle peut provoquer une destruction des tissus de soutien profonds, et, dans ce cas, on parle de parodontite ulcéronécrotique aiguë. C'est une affection que l'on retrouve souvent chez les adultes et les jeunes adultes de 15 à 30 ans. 23
Chez la femme enceinte apparaît une gingivite liée à l'état de grossesse et appelée gingivite gravidique. C'est une gingivite congestive, hypertrophique, généralisée qui acquiert tous ses caractères vers le troisième mois.pi,usieurs facteurs participent à ces phénomènes : - l'importante élévation du taux des hormones de grossesse dans le plasma: la 17 - a - hydroxyprogestérone (4 ème à Sème semaine de gestation), puis l' "human chorionic gonado trophin" (Sème à 12 ème semaine de gestation); l' œstriol, l'œstradiol et la progestérone vont augmenter le nombre de récepteurs spécifiques d' œstrogènes au niveau de la nluqueuse gingivale; il faut savoir que ceci a une incidence sur la multiplication, la différenciation et la kératinisation des cellules épithéliales [2S, 45]. La microvascularisation gingivale sera également augmentée, d'où des gingivorragies spontanées et/ou provoquées. La gingivite expérimentale: après 14 jours d'abstention de tout geste d'hygiène dentaire chez des femmes enceintes et post-parturientes, il a pu être établi que l'état gravide amenait une augmentation des lymphocytes T "helper" (CD4), avec une activité cytolytique accrue visà-vis des lymphocytes B et des macrophages, ceux-ci étant en nette diminution; les lymphocytes T suppresseurs (CD8) restent en nombre égal. [33, 35,40] Ces remaniements hormonaux, vasculaires et cellulaires aboutissent également à une sensibilité importante du tissu gingival à certaines bactéries en particulier Prevotella intermedia. [40] La courbe des hormones gonadotropes atteint son maximum au deuxième mois puis redescent. Par contre, la courbe d'élimination des œstrogènes commence son ascension en retard sur celle du prégnandiol qui témoigne, dès le deuxième ltiois, d'une sécrétion prpgestéronique importante. Tout se passe comme si un certain seuil était dépassé [43]. 24
Rapidement les languettes interdentaires prennent un ton rouge qui tranche sur le reste de Ja fibro-muqueuse gingivale. Puis cette congestion interstitielle, gagne l'ensemble de la sertissure gingivale et l'on est en \ présence d'une gingivite marginale généralisée. Les langu~ttes interdentaires sont hypertrophiées, gonflées, turgescentes, saignant au contact; mais à peine sensibles, ces languettes peuvent être écartées du collet de la dent. Cette gingivite semble atteindre son maximum vers le cinquième mois et peut augmenter encore légèrement vers le huitième ou neuvième mois. Elle subit une régression brutale en quelques jours après l'accouchement ou après la première montée laiteuse. 3.2.3.2 - Les parodontolyses Ce sont des maladies caractérisées par une destruction progressive en profondeur des élén1ents de soutien de la dent. Elles sont souvent irréversibles du fait d'une prolifération de l'attache épithéliale en direction apicale. parodontolyses : On distinguera plusieurs formes de - la parodontose qui est un processus dégénératif - les parodontites qui sont inflammatoires et comprennent: la parodontite chronique habituelle; les parodontites juvéniles; La parodontite à progression rapide., 25
3.2.3.2.1- La parodontose C'est une forme clinique. caractérisée par une atrophie synchrone parallèle de tous les éléments du parodonte sans formation de poche parodontale., Il n 'y a pas de signes inflammatoires dans les formes typiques. Elle a une évolution très lente et s'observe en particulier chez le sujet âgé. Mais la parodontose peut s'observer chez le sujet jeune et dans ce cas, elle est liée à des problèmes traumatiques. 3.2.3.2.2 - Les parodontites ~ La parodontite chronique habituelle C'est la forme de parodontopathie la plus courante. Elle est observée à tout âge mais particulièrement chez l'adulte. Elle est caractérisée par une inflammation gingivale plus ou moins évidente, d'une alvéolyse et de poches parodontales localisées à une dent, à un groupe de dents ou généralisées à toute la denture. Selon que la poche est supra ou infra-osseuse, on parlera de parodontite chronique habituelle simple ou complexe. Elle a une évolution lente, marquée par une succession de phases aiguës, longues et de rémission. ~ La parodontite juvénile ou parodontite aiguë juvénile ou desmodontose La parodontite juvénile est, selon BAER et BENJAMIN [12], une maladie parodontale qui apparaît chez l'adolescent par ailleurs en bpnne santé. 26
Outre l'inflammation gingivale, les mobilités et migrations dentaires, on a une alvéolyse d'évolution rapide et qui intéresse les premières molaires et les incisives de la denture permanente. Ceci est la parodontite juvénile localisée. Si elle intéresse d'autres dents en dehors des incisives et des molaires, on parle de parodontite juvénile atypique. L'évolution peut se faire généralisée. également vers une forme ~ La parodontite à progression rapide Elle est encore appelée parodontite chronique à début juvénile ou parodontite agressive. Elle survient chez l'adulte le plus souvent. Parfois, elle est plus précoce survenant en période postpubertaire ou plus tardive s'installant vers 30 à 35 ans. Il n 'y a pas de prédilection d'atteinte des dents. Les poches parodontales sont profondes. L'examen radiographique montre une alvéolyse horizontale généralisée à plus de la moitié de la hauteur radiculaire des secteurs latéraux. La mobilité dentaire est présente sur les dents les plus atteintes. On a aussi des images d'alvéolyse verticale qui sont symétriques. La quantité de plaque dentaire et de tartre est variable. L'évolution est cyclique avec des phases actives et des phases de rémission. Cette évolution, en l'absence de traitement, va se poursuivre jusqu'à la chute des dents atteintes. 3.2.4 - Les indices parodontaux Ils sont destinés à quantifier de façon systématique les observations recueillies., 27
Les indices sont des valeurs numériques qui traduisent des faits cliniques. L'indice doit répondre à certains critères: - utilisation simple par un grand nombre d'investigateurs; observation rapide mais suffisante des sujets examinés; - quantification aisée des résultats; possibilité d'utilisation des résultats à des fins statistiques. 3.2.4.1 - Les indices gingivaux 3.2.4.1.1 - L'indice de SCHOUR et MASSELER Ces auteurs considèrent que la maladie commence par la papille (inflammation légère), s'étend à la gencive marginale (inflanlmation moyenne) et atteint la gencive adhérente. Cet indice est aussi appelé indice PMA (papille, gencive marginale, gencive adhérente). La localisation du processus inflammatoire fournit, jusqu'à un certain point, des indications sur la gravité de la lésion. 3.2.4.1.2 - L'indice gingival de LOË et SILNESS La gravité de l'inflammation gingivale est notée de 0 à 3 pour chaque face de la dent. o = pas d'inflammation 1 = inflanlmation légère 2 = inflammation modérée: rougeur, œdème, saignement au sondage (ou à la pression) 3 = inflammation sévère :rougeur, œdème, tendance aux hémorragies spontanées, ulcérations. 28
Pour obtenir l'indice gingival de la dent, on additionne les indices des quatre faces que l'on divise par quatre. L'indice gingival total est la somlne des indices gingivaux par dent que l'on divise par le nombre de dents examinées. 3.2.4.1.3 - L'indice de saignement du sillon ou indice de MUHLEMAN et SON En considérant les unités gingivales papillaire (P) et marginale (M), on a 5 degrés de gravité. o = pas de modification de P ni M et pas de saignement 1 = pas de modification apparente de P et M mais un sondage léger provoque un saignement. 2 = saignement au sondage associé à des modifications de teinte au niveau de P et M. 3 = saignement, changement de coloration, œdème. 4 = saignement, changement de coloration, œdème manifeste. 5 = saignement provoqué et spontané, modification de teinte, œdème important associé ou non à une ulcération. L'examen est réalisé sur 6 dents: une molaire, une prémolaire, une incisive latérale pour chaque arcade. 29
3.2.4.1.4- L'indice d'hygiène ~ L'indice d'hygiène orale simplifiée de GREENE et VERMILLON (OHIS) L'examen se fait sur 6 dents: 16-11-26-36- 31-46. Cet indice est composé de deux éléments : l'indice de débris et l'indice de tartre. - L'indice de débris: I.D o : pas de dépôts 1 : dépôts ne dépassant pas le 1/3 cervical 2 : dépôts inférieurs aux 2/3 cervical de la dent 3 : dépôts supérieurs aux 2/3 cervical de la dent - L'indice de tartre: I.T o : pas de tartre 1 : tartre supra-gingival inférieur au 1/3 cervical 2 : tartre supra-gingival qui arrive aux 2/3 cervical de la dent 2 : tartre sous-gingival en ilôts isolés. 3 : tartre supra-gingival supérieur aux 2/3 cervical 3 : tartre sous-gingival en bandes continues. Indice d'hygiène: indice de débris + indice de tartre. 30
3.2.4.2- Les indices parodontaux 3.2.4.2.1- L'indice parodontai de RUSSEL Il exprime la gravité de la maladie parodontale par l'estimation clinique de ses symptômes : inflammation, alvéolyse, poches parodontales. Toutes les dents sont examinées sauf, en général, les dents de sagesse. Les indices vont de 0 à 8. Pour la recherche d'une gingivite, nous aurons: o : absence de symptôme 1 : gingivite légère (qui ne circonscrit pas la dent) 2 : gingivite déclarée (circonscrit la dent). Pour la recherche des poches parodontales, nous aurons: 6 : inflammation avec poches parodontales sans mobilité ni migration. 8 : destruction parodontale importante avec une perte de la fonction: n10bilité axiale. 3.2.4.2.2- L'indice de la maladie parodontale ou indice de RAMFJORD Il exprime de façon plus fine que l'indice parodontal la gravité de la maladie parodontale par l'observation et par la mesure de l'alvéolyse. 31
La situation est examinée au niveau de 6 dents: 16-21-24-36-41-44. o: absence d'inflanlmation 1 : gingivite légère 2 : gingivite modérée ou légère qui circonscrit la dent. 3 : gingivite sévère caractérisée par une rougeur accentuée avec tendance hémorragique avec ou sans ulcération. 4 : poches parodontales n'excédant pas 3 mm. 5 : poches parodontales de 3 à 6 mm. 6 : poches parodontales supérieures à 6 mm. 3.2.4.2.3- L'indice de besoin de la communauté en soins parodontaux : CPITN C'est un indice proposé par un groupe d'experts de l'ü.m.s en 1983 [2]. Il permet d'étudier la répartition des affections parodontales et permet d'indiquer les besoins en soins parodontaux des communautés examinées. Cet examen se fait avec une sonde parodontale avec un bout mousse sphérique de 0,5 mm. La sonde est colorée entre 3,5 et 5,5 mm. o: pas de signe 1 : saignement 2 : tartre sus et/ou sous gingival 3 : poches de 3 à 5 mm 4 : poches supérieures à 6 mm. Besoins en soins parodontaux o: pas de traitement 1 : amélioration de l'hygiène bucco-dentaire 2 : détartrage 3 : détartrage - curetage 4 : traitement complexe chez un spécialiste. 32
Deuxième partie : RAPPELS SUR LES MODIFICATIONS DE L'ORGANISME MATERNEL PENDANT LA GROSSESSE
1 - DEFINITION La grossesse est un état physiologique maternel qui va de la fécondation à l'accouchement. Elle se manifeste au début par la cessation des règles chez la femme, avec des signes subjectifs inconstants que sont la fatigabilité, les nausées, les vomissements, la somnolence et un gonflement des seins. II - LES MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES MATERNELLES La grossesse est caractérisée par d'importants ajustements physiologiques de tous les systèmes de l'organisme maternel. Un très grand nombre de modifications apparaissent très tôt au cours de la grossesse, lorsque les demandes métaboliques du fœtus sont encore négligeables. La femme enceinte primigeste présente la particularité de subir pour la première fois ces modifications parmi lesquelles on peut citer: 2.1- Les modifications sanguines Il existe une augmentation relative des plaquettes, une hyperleucocytose et une hyperfibrinémie. La vitesse de sédimentation est augmentée et peut atteindre 5 fois les chiffres normaux [43]. Le volume plasmatique augmente de 40 à 50%. Le nombre de globules rouges diminue, de même que le taux d'hémoglobine et l 'hématocrite. C'est "l'anémie physiologique" par hémodilution de la femme enceinte. 33
2.2~ Les modifications cardio-vasculaires La fréquence ;cardiaque est légèrement' augmentée. La.,;.pression artérielle est légèrement abaissée (la minima doit être inférieure à 90 mm Hg et la maxima à 140 mm Hg) [25], donc les résistances vasculaires périphériques diminuent. La pression veineuse augmente au niveau des membres inférieurs alors qu'elle reste inchangée au niveau des membres supérieurs. 2.3- Les modifications respiratoires Il Y a une diminution de la pression partielle de gaz carbonique, donc une diminution des acides carboniques pour que le ph norn1al se maintienne. L'augmentation de la fréquence cardiaque et la diminution de la pression artérielle expliquent la tendance lipothymique de la femme enceinte. 2.4- Les modifications digestives La fonction gastrique est ralentie : l'activité sécrétoire de l'estomac est réduite, sa tonicité et sa mobilité sont affaiblies. On retiendra une fréquence des troubles digestifs (nausées, vomissements, pyrosis). Les nombreuses modifications que subit le foie sont encore mal connues, cependant on peut noter la surcharge de la fonction hépatique du fait de l'importance des productions hormonales. C'est ainsi que les médicaments métabolisés ou éliminés par le foie auront leur action ou leur élimination perturbée. On peut expliquer ainsi la tendance plus marquée aux malaises hypoglycémiques existant chez la femme enceinte. La rétention biliaire intrahépatique est fréquente. 34
2.5- Les modifications rénales La fonction rénale est modifiée par la grossesse. Le flux rénal plasmatique est augmenté ou diminué de plus de 50%. La filtration glomérulaire est augmentée. Il y a une perturbation du métabolisme et de l'élimination des médicaments en relation avec une surcharge de la fonction hépatique. Les taux sériques de créatinine, d'urée et d'acide urique diminuent; par contre, leurs clearances augmentent[15]. 2.6- Les modifications hormonales (endocriniennes>, Les modifications constantes et importantes touchent la plupart des sécrétions hormonales au cours de la grossesse. Ce bouleversement hormonal est essentiellement caractérisé par: - la production des hormones stéroïdes pendant les trois premiers mois de la grossesse du fait de l'activité du corps jaune gravidique; - la mise en j eu de la fonction endocrine du placenta qui assure au début les sécrétions des gonadotrophines chorioniques, et secondairement des sécrétions stéroïdiennes (œstrogè!1es et progestérone). Les autres glandes endocrines (les surrénales, le corps thyroïde et les glandes parathyroïdes) ont le plus souvent de manière beaucoup plus discrète une activité modifiée. III - MODIFICATIONS DE LA CAVITE BUCCALE 3.1- Les organes dentaires Malgré le dicton "une dent par grossesse", celle-ci n'est cause ni de carie ni de décalcification [39]. Il Y a une stabilité des composantes de la dent notamment le calcium et le p'hosphore. 35
Cependant, il faut noter une aggravation de toutes les lésions préexistantes non traitées durant l'éta} gravidique. C'est ce qui explique l'apparition ou la recrudescence de douleurs dentaires diverses et multiples par caries profondes de la dentine, par pulpites et par poussées aiguës inflammatoires des foyers parodontaux, cervicaux et granulomateux apicaux. 3.2- La muqueuse buccale La muqueuse buccale de la femme enceinte subit des modifications constantes, précoces, marquées par l'hypervascularisation et la tendance œdémateuse, liées aux activités hormonales accrues. La desquamation est intense. Ceci peut aider le stomatologiste avisé à reconnaître sinon à soupçonner la grossesse. On observe une gingivite marginale généralisée atteignant son maximum au 5 ème mois (gingivite gravidique). Les papilles interdentaires puis la sertissure gingivale ont une coloration rouge-vif, puis gonflent et masquent les couronnes en saignant facilement. L'épulis (hyperplasie gingivale localisée) définie comme une tumeur qui apparaît au niveau de la gencive, apparaît du 3 ème au 5 ème mois, une fois sur cent environ, surtout chez les multipares. Elle a un diamètre de 1,5 cm environ; souvent elle est pédiculée, de couleur rose indolore, de consistance ferme. La fréquence de l'épulis gravidique oscille entre 0 et 50/0 [46]. Parmi les autres lésions de la muqueuse buccale, on peut noter: - l'herpès gestationis : c'est une éruption vésiculeuse, très prurigineuse apparaissant au 3ème mois avec polyadénopathies, fièvre et fatigue. Cependant, cette maladie virale reste rare pendant la grossesse. Elle peut être responsable d'avortement, de malformation fœtale, d'herpès généralisé du nouveau-né par contamination fœto-transplacentaire. 36
La contamination post-natale se fait par: contact et doit être évitée actuellement avec les mesures d'asepsie et d'isolement. L'herpès du nouveau-né reste très grave avec septicémie et méningoencéphalite. - l'aphtose buccale récidivante est une maladie très fréquente plus ou moins invalidante selon la fréquence des poussées. Elle est caractérisée par des ulcérations muqueuses, superficielles, arrondies ou ovalaires de quelques millimètres de diamètre, à fond jaunâtre, entouré d'un liseré érythémateux. - Des ulcérations longues, géographiques, des lichens plans peuvent se rencontrer ainsi que d'autres lésions muqueuses comme la pemphigoïde buccale et le pemphigus vulgaire. Toutes ces grossesse, donc complications. lésions bénignes le traitement se disparaissent après limite à pallier la les 3.3 - La salive La grossesse agit sur les glandes salivaires en abaissant le ph salivaire, le pouvoir tampon de la salive et en entraînant certaines modifications organiques de la salive. Ces modifications de quantité et de qualité sont capables de transformer les conditions ambiantes de la cavité buccale. La production excessive de salive tout au long de la grossesse est une constatation fréquente. Cette sialorrhée ou ptyalisme gravidique peut favoriser la survenue de nausées. Ce ptyalisme peut, par exagération, devenir pathologique. 37
Troisième Partie : TRAVAIL PERSONNEL
1 - OBJECTIFS DE L'ENQUETE Notre travail visait à : - Déterminer l'étàt parodontal par rapport à l'âge de la grossesse chez la femme enceinte primigeste. Evaluer les besoins en soins parodontaux chez la femme enceinte primigeste. Déterminer la relation existante entre l'état gingival et les besoins en soins par rapport à l'évolution de la grossesse chez la femme enceinte primigeste. Contribuer à l'amélioration de la santé bucco-dentaire chez la femme enceinte primigeste. II - CADRE D'ETUDE Notre étude a eu pour cadre la Clinique Gynécologique et Obstetricale du Centre Hospitalier Universitaire (CHU) Aristide Le Dantec de Dakar et le Centre de Protection Maternelle et Infantile (PMI) Pierre Médor de la Mairie d'arrondissement de Biscuiterie. La Région de Dakar compte environ 1.926.569 habitants pour une superficie de 550 Km 2, soit une densité de 3 500 habitants au Kn1 2 Dans le cadre de la décentralisation administrative appliquée depuis 1972 au Sénégal, le nouveau découpage de la Région de Dakar, effectif depuis le 1er Janvier 1997, a donné naissance à quatres (04) communes de villes subdivisées en 43 communes d'arrondissement gérées par 43 maires. On note une forte concentration d'usines et d'entreprises dans la région de Dakar. Ainsi 90% des activités industrielles du Sénégal se trouvent dans la Région de Dakar. La répartition ethnique se fait comme suit: 39% de Wolofs, 28% de Poulars, 20CYo de Sérères et 130/0 pour les autres. 38
2.1- La Clinique Gynécologique et Obstétrical (CGO) Elle est située dans l'enceinte du CHU Le Dantec et est dirigé par un Professeur titulaire de Chaire. Elle a une activité hospitalière intense de par le flux des patients qui y sont reçus avec notamment 25 à 30 accouchements par jour, soit entre 8 000 et 10 000 accouchements par an. Elle a une triple vocation: - Soins: référence ultime de la pyramide sanitaire maternelle; - Enseignement: enseignement universitaire et postuniversitaire, recyclage périodique du personnel médical et paramédical; - Recherche: elle abrite depuis un an le Centre de Formation et de recherche en Santé de la Reproduction (CEFOREP ). La Clinique GYnécologique et Obstétricale comprend: une unité de consultations externes où se font les consultations prénatales de gynécologie, les consultations de planning familial (contraception, MST - SIDA, Infertilité) une salle d'accouchement avec 15 lits, deux salles de grossesses pathologiques avec 16 lits, un bloc opératoire avec trois salles d'intervention, une salle de post-opérées avec 07 lits, une salle de réanimation avec 05 lits, une banque de sang, une unité de néonatologie avec 04 couveuses et 10 berceaux, une salle de suites de couches de 30 lits, une salle de môles de 08 lits;, 39
une unité annexe d'hospitalisation de première catégorie composée de 10 cabines individuelles un pavillon de gynécologie de 04 lits. la Clinique Gynécologique et Obstétrical est composé du personnel suivant: - un Professeur titulaire de Chaire qui la dirige - 03 Maîtres de Conférences Agrégés - 04 Assistants- Chefs de clinique - 05 Internes titulaires - 37 Médecins en cours de spécialisation ( Certificat d'etudes Spéciales de Gynécologie et d'obstétrique) - 47 Sages -Femmes - 01 Infirmier d'etat - 06 Aide-Infirmiers - 03 Agents Sanitaires. 2.2 Le Centre de Protection Maternelle et Infantile Pierre Médor Il est situé dans la Commune d'arrondissement de Biscuiterie de la Commune de Ville de Dakar. C'est une commune à très forte concentration de populations venues des autres régions du Sénégal. Il est dirigé par une Assistante Sociale assistée d'une Sage Femme, d'une Infirmière d'etat et d'auxiliaires de santé, 40
Les unités sanitaires qui composent le Centre sont: l'unité de vaccination et de soins pour les enfants de o à 7 ans.l'unité de consultations externes dont les activités principales sont: * la planification familiale (Contraception, MST SIDA, Infertilité) * les consultations prénatales * les consultations gynécologiques le dépôt de médicaments. III - PATIENTES ET METHODES Notre travail a consisté en une enquête prospective qui a duré 10 mois du 18 Juin 1998 au 13 Mars 1999. Notre échantillon d'étude est constitué de 120 sujets. Les critères d'inclusion dans l'étude sont la primigeste enceinte de 2 mois au moins et de 5 mois au plus Le recrutement des 120 sujets de notre échantillon a été effectué à la Maternité de l'hôpital Aristide Le Dantec (96 sujets) et au Centre de Protection Maternelle et Infantile (24 sujets). 3.1- Matériels d'examen Nousavonsutilisé une fi che d' enquête é1ab0 rée en collaboration avec un statisticien-démographe (vo ir annexe). Nous avons utilisé un plateau d'examen stérile pour chaque femme et à chaque consultation., 41
3.1.1- La fiche d'enquête (annexe) Les grandes lignes de cette fiche sont: l'identification (nom & prénoms, adresse, âge, ethnie) - l 'hygiène bucco-dentaire l'état de la grossesse et la date de l'accouchement l'examen de la gencive et de l'occlusion l'examen parodontal (CPITN) l'évaluation de l'indice gingival (GI). 3.1.2- Plateau d'examen 3.2- Méthode C'est un plateau stérile comprenant: - un muoir - une sonde 6 - une sonde 17 - une sonde parodontale graduée - une précelle - des compresses stériles. Chaque patiente subit normalement un examen clinique par mois depuis son inclusion jusqu'à la fin de la grossesse. Cependant, vu le retard constant observé à la première consultation prénatale, nous avons des patientes qui n'ont été examinées qu'entre le 3 ème et le Sème mois. De même, certaines patientes n'ont pas coopéré comme d'autresn'ont pu être suivies par imprécision de l'adresse donnée. Néanmoins, toutes les patientes de notre échantillon ont subi au moins un examen clinique comportant le sondage des poches et l'évaluation de l'indice gingival. 42
3.2.1- Sondage des poches (figures 5 et 6) Un examen parodontal est exécuté pour chaque patiente et tous les mois. Nous avons utilisé la sonde manuelle OMS, graduée et munie d'un embout sphérique de 0,5 mm de diamètre et marquée d'une bande noire à une distance de 3,5 à 5,5 mm de cet errlbout. L'indice utilisé est l'indice communautaire pour l'évaluation des besoins en soins parodontaux CPITN [2]. Les dents choisies doivent être examinées à l'aide de la sonde pour déterminer la profondeur des poches parodontales et détecter les saignements éventuels qui peuvent survenir. La force exercée sur cette sonde doit être légère, sans dépasser 20g et sans provoquer de douleur. Classiquement, la bouche est divisée en sextants définis par les numéros des dents suivantes 18 à 14, 13 à 24, 24 à 28, 38 à 34, 33 à 43 et 44 à 48. Un sextant ne doit être examiné que lorsqu'il contient au moins deux dents présentes et fonctionnelles. Mais s'il ne reste qu'une seule dent dans un sextant, cette dernière doit être additionnée au sextant suivant. Les dents choisies pour l'examen sont la 17 ou la 16, la Il, la 26 ou 27, la 36 ou 37, la 31, la 46 ou 47. Pour chacune d'elles, il faut explorer au moins SIX emplacements pour s'assurer qu'on a examiné sa totalité. 43
Après avoir mesuré la profondeur des poches d'une dent, on note, dans la cage appropriée, le numéro de code le plus élevé. Ces codes sont: * 0 : parodonte sain * 1 : saignement observé directement à l'aide d'un miroir buccal après sondage. * 2 : tartre détecté au cours du sondage mais la zone noire de la sonde est invisible. * 3 : poche de 4 à 5 mm. * 4 : poche supérieure à 6 mm. Cet indice a été mis au point par un groupe scientifique de l'oms en 1983 et approuvé par la Fédération Dentaire Internationale (FDI). Son intérêt maj eur réside dans le fait qu'il permet de classer rapidement les sujets examinés en 5 catégories suivant les besoins de traitement. L'enregistrement des données sur le tableau permet d'appliquer la thérapeutique appropriée selon les codes suivants: 0: encouragement 1: conseils pour améliorer l'hygiène buccodentaire 2: motivation à l'hygiène bucco-dentaire + détartrage 3: détartrage soigneux + curetage 4: traitement complexe chez un spécialiste en parodontie. 3.2.2- Evaluation de l'indice gingival Nous utilisons le "Gingival Index" (indice gingival) de LOË et SILNESS. Son principe consiste en l'examen de toutes les dents présentes dans la cavité buccale. ~ 44
N OilS examinerons séparément chacune des 4 faces de la dent (vestibulaire, linguale ou palatine, mesiale, distale) selon le code suivant: 0 : pas d'inflammation 1 : inflammation légère, peu de changement de forme et de coloration 2 : inflammation marquée, rougeur, œdème et hypertrophie gingivale. 3 : inflammation importante, rougeur, hypertrophie accentuée avec tendance hémorragique spontanée et ulcération. Le code le plus élevé est noté dans la cage correspondant à la face examinée. L'indice gingival de la dent est constitué par la somme des indices gingivaux des 4 faces de la dent divisée par 4 (nombre de faces examinées). L'indice gingival du sujet par mois est constitué par la somme des indices gingivaux par dent divisée par le nombre de dents examinées. C'est ce chiffre qui constitue l'indice gingival de la femme enceinte primigeste par mois. 3.2.3- Analyse des données Les données ont été saisies et analysées à l'aide du logiciel Microsoft Excel 97 PC. L'utilisation de ce logiciel nous a permis de mettre en évidence la relation d'une part entre l'indice gingival et les différentes variables que sont l'âge, la profession, le niveau socio-économique et l'ethnie de la primigeste d'autre part la relation entre le CPITN et ces mêmes variables. Elle nous a permis aussi de tracer les courbes de l'évolution du GI et du.cpitn par rapport à l'âge de la grossesse., 45
1l.5mm 1 3.0mm 1 8.5mm 1 3.0mm ( 5.5mm 3.5mm 1 2.0mm l 1 S.Smm 3.5mm 1- m Figure 5 : Sonde parodontale. (D'après Groupe scientifique O.M.S.) [19J, 46
... Figure 6 : Situation du tissu parodontal par rapport à la dent. [19J (D'après Groupe Scientifique O.M.S.) E. Sonde parodontale insérée avec précaution dans le sillon gingival sain. F. Sonde parodontale insérée avec précaution dans un: cul-de-sac peu profond avec tartre sous-gingival. Le sondage peut provoquer un saignement. G. Sonde parodontale insérée avec précaution dans un cul-de-sac, et probablement aussi pour saignement gingival. H. Sonde parodontale insérée avec précaution dans un cul-de-sac de plus de 5,5 mm de profondeur. Il faut donner la note 1 pour le tartre, 2 pour le éul-de-sac et, en cas de saignement, 1 pour la gingivite. 47
IV- RESULTATS Ils comprendront les résultats globaux et les résultats analytiques qui seront présentés sous forme de tableaux, de graphiques et de courbes. 4.1- Résultats globaux 4.1.1- Caractéristiques socio-démographiques 4.1.1.1- Age des patientes (graphique 1) ~ 15-19 ans 53 20-24 ans D25-29 ans S 30-34 ans 25% 835-39 ans Graphique 1 : Age des patientes La moyenne d'âge des patientes est de 24,08 ± 4,06 ans. La tranche d'âge de 20-24 ans est la plus représentée (40%), alors que celle de 35-39 ans est la plus faible (2%)., 48
4.1.1.2 - Niveau sodo-économique La répartition des femmes enceintes primigestes se fait comme suit: - 130/0 de niveau élevé - 23 % de niveau moyen - 64 % de niveau faible (tableau 1) Tableau 1: Niveau socio-économique des patientes Niveau socio-économique Effectif Pourcentage Elevé 15 13% Moyen 26 22% Bas 79 66% Total 120 100% La grande majorité de nos patientes ont un niveau socio-économique bas (66%). 49
4.1.1.3 - Ethnie (graphique 2) 10% lillj Wolof ~ Poular o Diola l6.l Sérère l'sj Autres Graphique 2 : Ethnie des patientes Les Wolofs constituent l'ethnie majoritaire dans notre étude (49%). Cependant, toutes les ethnies présentes au Sénégal sont représentées dans l'étude., 50
4.1.1.4 - Zone d'habitation Tableau Il : Zone d'habitation des patientes Zone de résidence Effectif Pourcentage Zone Urbaine 114 95% Zone Rurale 6 5% Total 120 100% Notre population d'étude réside presque exclusivement en zone urbaine et inter-urbaine (950/0). 51
4.1.2- Antécédents Dans la population d'étude, 98% des femmes n'ont eu aucun antécédent famillial connu de diabète, d'hypertension artérielle, d'ulcère gastro-duodénal. 4.1.3- Etat de l'hygiène bucco-dentaire (HBDl On constate que : 19% des patientes ont une bonne HBD 53% une HBD moyenne 28% '" "''''''' ~...,...,..V' ""oj"'o..,...,...~...,....,...,...,...,...,..",...,.....,...,...,...,...,...,...,...,......,..."...,...,...,...,...,...,...,...,.. """""""""'''''''V'''''''''''''""""""",,,,,,,,,,,,,,,,..,...,...,...",...,...,...,..V'...,...,...,...,...,...,.....,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,....,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...~...,...,...,...,......,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,.,...,......,...,...,...,...,...,...,.,...,...,...,...,...,...,...,.,...,...,...,..."...,..."......,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,......,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,.....,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,..."...,.,...,...,...,...,...,...,......,...,...,...,...,...,...,...,...,..."...,.,...,...,.,...,...,.,...,...,...,......,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,.....,...,...,...,...,...,...,.,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,......,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,... Ea Médiocre 18 Moyenne CI Bonne """''''''''''''''''''''''v''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''""",,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,...,....,...,...,...,...,..."...,...,...,...,...,...,......,...,...,...,...,...,...,...,...,...""""...,... """'-.,/"0...,...,...,...,...,...,...,... 53%...,...,..."...,...,...,...,.. "''''''' Graphique 3 : Hygiène bucco-dentaire des patientes Nous constatons que plus de 50% de nos patientes ont une hygiène bucco-dentaire moyenne alors que plus du 1/4 de l'échantillon d'étude (19%) présente une mauvaise hygiène bucco-dentaire...: La consommation d'alcool ou l'utilisation de drogues, de tabac est presque nulle chez les primigestes. Seules deux (02) primigestes sur les 120, consultées ont reconnu l'utilisation de tabac. 52
4.2- Résultats analytiques 4.2.1- Résultats analytiques de l'indice gingival (llil 4.2.1.1- Relation GI - age de la primigeste 30 ----- -.---.-.--.------.--.-._._--..._---.-_.- ----_.- -.---.-.-.-----. ---- --.----- - -_ _ ---- -1 li) a.> ë a.> cu c- a.> "0 a.> "-.Cl E o z 25 -t---------------- 20 +----------1 15 +----------{ 10 -j----------i 8315-19 ans 020-24 ans ~24-29 ans Ë130-34 ans l8 35-39 ans 5 -j-----------{ ".:"':".:" :... :'.: :"... GI=O GI=1 GI=2 GI=3 Valeur de l'ig Graphique 4 : Répartition du GI selon l'âge de la primigeste On remarque que l'indice gingival côté 1 et 2 correspondant à une inflammation légère et modérée est la plus représentative. Donc, la presque totalité de nos primigestes présentent une inflammation gingivale légère et/ou modérée. Les valeurs 0 et 3 (pas d'inflammation et inflammation sévère) sont rarement retrouvées dans notre étude. 53
4.2.1.2 - Relation GI - profession de la primigeste Tableau III : Association GI - profession de la primigeste Profession de la primigeste Effectif Pourcentage GI Avec Profession Sans Profession GI=O 0 3 3 3% GI=1 22 26 48 40% GI=2 19 49 68 57% GI=3 0 1 1 0% Total 41 79 120 100% Les valeurs du GI correspondant à 1 et 2 sont les plus représentées. Ces valeurs, équivalant respectivement à un état clinique d'inflammation légère et modérée, sont plus représentées chez les patientes sans profession (49 patientes soit 40% et 57%). 54
4.2.1.3- Relation Indice gingival - Niveau socio-économique de la primigeste 60 50 <Il Q)... c Q) 40 - :;::; co 0- Q) "0 30 Q) '-.0 E0 Z 20 ~Bas 53 Moyen El Elevé 10 o - GI=O GI;:1 GI=2 Valeur de GI en fonction du niveau socio-économique GI=3 Graphique 5: Répartition du GI selon le niveau socio-économique de la primigeste Nous constatons une valeur GI=2 très représentative chez les patientes de niveau socio-économique élevé. De même, cette catégorie de niveau socio-économique est très bien représentée. On remarque que les valeurs 0 et 3 du GI sont presque inéxistantes. La presque totalité des nos patientes présentent donc une inflammation gingivale modérée, quelles soient de niveau socio-économique élevé, moyen ou bas., 55
4.2.1.4- Relation GI - ethnie de la primigeste l/l 25 Q) -c Q) :;::; ca Q. 20 Q) "0 Q) L.-.a E 15 0 Z 35 ----------------~--..----.----.--.----------.------ l(}:lwolof 30 El Sérère 53 Poular El Diola r;:a Autres 10 5-1------- o GI=O GI=l GI=2 GI=3 Valeur du GI Graphique 6 : Répartition du GI selon l'ethnie de la primigeste L'ethnie Wolof étant la plus nombreuse dans notre enquête, e\le demeure la plus représentée au niveau des valeurs du GI =1 et 2. L'ethnie Sérère est bien représentée pour les valeurs du GI = 1 et 2, de même que l'ethnie Diola. On remarque que les Poular sont répartis entre les valeurs de GI = 2 et 3 avec cette particularité que seule l'ethnie Poular présente une inflammation sévère (GI = 3). 56
4.2.1.5- Relation GI - HBD de la primigeste Tableau IV: Association Gl - Hygiène bucco-dentaire Hygiène bucco-dentaire Bonne Moyenne Médiocre TOTAL GI=O 2 1 0 3 GI=1 15 25 7 47 GI=2 6 37 26 69 GI=3 0 0 1 1 TOTAL 23 63 34 120 Nous avons une population de 63 primigestes à HBD moyenne dont 37 ont un GI = 2 (inflammation gingivale modérée). Dans la population à HBD médoicre, 26 primigestes (soit 76%) ont un GI à 2 confirmant ainsi la relation directe entre l'hbd et l'état parodontal., 57
4.2.1.6 - Evolution du GI par rapport à l'âge de la grossesse Ci :::l ""Cl :s 1,8 1,6 1,4 1,2 CIl 0,8 ïü > 0,6.-- ~ -- 1 =11 ~ ~,..---. - --i ~.-~1 0,4 0,2 0 M2 M3 M4 MS M6 M7 Ma Durée de la grossesse en mois Courbe 1 : Evolution de l'indice gingival par rapport à l'âge de la grossesse Nous constatons que le GI atteint son maximum au 3ème mois de la grossesse. Ensuite, il ya a une légère baisse de la courbe avant une stabilisation entre le 7ème et le 8ème mois de la grossesse. A cette période, le GI se stabilise à la valeur 1 correspondant à une inflammation légère. 58
4.2.2- Résultats analytiques du CPITN 4.2.2.1- Relation CPITN - age de la primigeste Tableaun V: Association CPITN - age de la primigeste Age de la primigeste CPITN 15-19 ans 20-24 ans 24-29 ans 30-34 ans 35-39 ans CPITN=O 0 1 1 0 0 CPITN=1 5 22 10 10 2 CPITN=2 13 25 10 8 0 CPITN=3 4 0 1 a a CPITN=4 0 0 0 0 0 Total 22 48 22 18 2 Nous constatons que les valeurs 0 et 4 du CPITN sont presque nulles au niveau de toutes les tranches d'âge. De même, les valeurs 1 et 2 du CPITN (saignement et présence de tartre) sont représentées au niveau de toutes les tranches d'âge avec un maximum chez les patientes de 20-24 ans, 24-29 ans et 30-34 ans. Chez les jeunes patientes de 15-19 ans, l'inflammation est constante allant du saignement (CPITN =1) à la présence de poches parodontales (CPITN =3)., 59
4.2.2.2 - Relation CPITN -Profession de la primigeste 50 45 1 en 35 (1) 1 ë.~ 30 ro a.. (1) 25 "0 Q) '- 40 - -- ---- 20..0 E0 15 --- z 10 ----------~:_M_-- i D Avec Profession ~ Sans Profession 5 0..., CPITN=Q CPITN=1 CPITN=2 CPITN=3 CPITN=4 Valeur du CPITN Graphique 7 : Répartition du CPITN selon la profession de la primigeste L'inflammation et la présence de tartre sont plus importante chez les primigestes sans profession, mais elle est aussi bien présente chez les femmes enceintes avec profession. Par ailleurs, la présence de poches est nettement plus accentuée chez les primigestes sans profession (3%) que chez les primigestes avec profession (0%). 60
4.2.2.3 - Relation CPITN - Niveau socioéconomigue de la primigeste 50 45 40 li) 35 Q) "0 «1 ni 30 E Q) "0 25 Q) 20 "-.0 E 15 0 z 10 5 0 CPITN=O CPITN=1 CPITN=2 Ea Bas (ill\moyen ~Elevé L..,.----'i!ilz!:!l_---,----, CPITN=3 CPITN=4 Valeur du CPITN Graphique 8: Répartition du CPITN selon le niveau socio-économique de la primigeste. Le CPITN de valeur 1, 2 et 3 est bien représenté chez les primigestes de niveau socio-économique bas (78 primigestes sur 79). Nous remarquons que le niveau socio-économique moyen et élevé a coorespond à des CPITN 1 et 2 (24 primigestes sur 26). Nous constatons en outre la présence de poches (CPITN = 3) chez les primigestes de niveau socio-économique bas (4 primigestes sur 79)., 61
4.2.2.4 - Relation ÇPITN - Ethnie de la primi2est~ Tableau VI: Association CPITN - Ethnie de la primigeste CPITN Oulof Sérère AI Pular Diola Autres CPITN=O 2 0 0 0 0 CPITN=1 24 7 9 5 4 CPITN=2 30 13 12 2 7 CPITN=3 3 1 0 0 1 CPITN=4 0 0 0 0 0 Total 59 21 21 7 12 Dans toutes les éthnies représentées, nous retrouvons la présence de saignement (CPITN = 1), de tartre (CPITN = 2) et de poches (CPITN = 3)., 62
4.2.2.5- Relation CPITN - HBD de la primigeste 40 35 30 <11 25 Q)... c: Q) :;:; al a. 20 Q) "0 Q) '-..c E 15 0 z D Bonne EBMoyenne ~Médiocre 10 5 0 I:::::;t++t! CPITN=O CPITN=1 ~ Idlllllllfa CPITN=2 CPITN=3 CPITN=4 Valeur du CPITN Graphique 9: Répartition du CPITN selon l'h8d de la primigeste Nous constatons que la valeur du CPITN à 2 (présence de tartre) est très bien représentée au niveau dela population à HBD déficiente (médiocre: 76%; moyenne: 83 %) prouvant le besoin réel de cette tranche en soins parodontaux., 63
4.2.2.6 - Evolution du CPITN par rapport à l'âge de la grossesse 2.5 Z 1- a. 1,5 ü ::::l "t:l ~ ::::l Q) cu > 1 2 :---- ] M2 M3 M4 MS M6 M7 M8 Durée de la grossesse en mois Courbe 2 : Evolution du CPITN par rapport à l'âge de la grossesse Nous constatons que la courbe décroît au 3ème mois avant de prendre une allure constante entre le Sème et le 8ème mois. La présence de saignement et de tartre (CPITN = 1 et 2) est constante pendant toute la durée de la grossesse., 64
~- 4.2.3 - Relations entre GI et CPITN par rapport à l'âge de la grossesse 2,5 a :::J '"0- Q) 1,5 Z 1- il: ü... :::J Q) ni > 0,5 -+-CPITN -+-GI O+-~---,--~------,----..,.-----,----~~--~--~ M2 M3 M4 M5 M6 M7 M8 Age de la grossesse en mois Courbe 3: Etat comparatif du GI et du CPITN par rapport à l'âge de la grossesse Nous constatons que les deux courbes ont une évolution similaire au cours de la grossesse. Cette évolution décroissante se fait entre les valeurs 1 et 2 du GI et du CPITN, ce qui signifie la présence de l'inflammation gingivale et des besoins en soins parodontaux tout au long de la grossesse. 65
v - DISCUSSION Les résultats de cette étude nous amènent à faire quelques commentaires et constations avant de dégager des pistes de recherche. D'abord, le recrutement et le suivi de nos patientes ont été réalisés dans des conditions difficiles. Certaines patientes ont été directement vues au niveau de la Clinique Gynécologique et Obstétricale du CHU Le Dantec (33 sujets) ou du Centre Pierre Médor (14 sujets) lors de leurs rendez-vous de consultation prénatale. Ainsi, 47 patientes ont été directement contactées lors de leurs consultations prénatales. Nous leur avons expliqué l'objet de notre enquête et le bénéfice qu'elles pouvaient en tirer, c'est à dire les prendre en charge pour les soins bucco-dentaires et les orienter vers les spécialistes (Service Parodontologie de l'institut d'odonto Stamologie) pour des soins parodontaux complexes. Cependant, la plupart des sujets ont été vus chez eux (73 sujets). Pour ce faire, nous avons pris leurs adresses et lou leurs numéros de téléphone à partir des registres de consultations prénatales tenues par les sages-femmes de la Maternité de l'hôpital Aristide Le Dantec (63 sujets) et du Centre Pierre Médor (10 sujets). Nous avons donc eu une partie de notre échantillon à partir de l'hôpital Aristide Le Dantec (96 sujets) et une autre à partir du Centre Pierre Médor (24 sujets ). Le premier problème rencontré à ce niveau a été l'imprécision des adresses. Ensuite, nous avons rencontré d'énormes difficultés à convaincre les primigestes à subir les examens cliniques. En effet, elles ne comprenaient pas toujours l'intérêt de cet examen et refusaient notre sollicitude à leur égard de venir au cabinet dentaire ou au Service de Parodontie. Ainsi seules, Il patientes (9%) ont accepté d'être prises en charge pour des soins bucco-dentaires adaptés. D'autres ont manifesté leur refus de bénéficier d'un examen buccodentaire complet ou n'ont pas voulu se rendre ultérieurement au Cabinet dentaire ou au Service de Parodontie pour des soins adéquats. Enfin certaines patientes ont été perdues de vue parce que ayant changé d'adresse. 66
Signalons aussi les tabous liés à l'état de grossesse dans nos sociétés entraînant une certaine méfiance vis à vis de toute personne étrangère à l'entourage de la primigeste. L'objectifde départ, qui était de faire un examen clinique mensuel sur chaque patiente du 2 ème mois au 9 ème mois ( 8 examens cliniques) n'a pas été atteint. Cet examen clinique mensuel devrait nous permettre d'apprécier l'évolution de l'état parodontal et les besoins en soins parodontaux de nos primigestes par l'interprétation de la valeur mensuelle du GI et du CPITN. Un seul examen ne suffit pas pour évaluer cette évolution durant la grossesse. Nous n'avons pas pu faire tous les examens cliniques prévus sur chacune des 120 primigestes de notre échantillon. fois. Cependant, chacune de ces femmes a été examinée au moins une Il ressort également de notre travail que nos primigestes ont été vues au plus tôt au 2ème mois de la grossesse et au plus tard au 5ème mois de la grossesse L'objectifde départ ( 8 examens cliniques pour chaque patiente), n'a pas été réalisé car aucune patiente n'a subi 8 examens cliniques. Par contre nous avons: - 14 patientes examinées 7 fois ( 120/0) - 20 patientes examinées 6 fois (170/0) - 16 patientes examinées 5 fois (13%) - 28 patientes examinées 4 fois (23%) - 17 patientes ~xaminées 3 fois (14 ;10) - 04 patientes examinées 2 fois (3%) - 21 p~tes examinées 1 fois (18%), 67
Nous constatons que 65 % des patientes de notre échantillon ont eu au moins 4 examens cliniques et 21 % 3 examens cliniques au n10ins. Ensuite, nous devrions apprécier l'évolution de l'état parodontal et les besoins en soins parodontaux de nos primigestes par l'interprétation de la valeur mensuelle du GI et du "Communauty Periodontal Index of Treatments Needs" (C.P.I.T.N). Donc la perte de contact a été la principale cause de l'absence d'examen clinique au gème mois. Nous avons eu des accouchements avant terme (8 ème mois et début du gème mois pour 6 patientes),et 38 patientes qui, pour des raisons de santé, n'ont pu subir l'examen clinique du gème mois. L'examen parodontal conduit chez les femmes enceintes de notre échantillon montre la présence de l'inflammation gingivale tout au long de la grossesse; cette inflammation est plus accentuee, entre 1es 3 ème et 7 ème mols. de 1a grossesse avant de se stabiliser entre le 8 ème et le gèrne mois. De même, cet examen confirme un réel besoin en soins parodontaux chez nos primigestes, ce qui est en conformité avec les données de la littérature[18, 26, 27, 31]. Donc, nous avons une tendance fiable malgré une marge d'erreur minimale inhérente à toute enquête. Dans la nôtre, cette marge d'erreur peut être due à la petite taille de l'échantillon et à la non uniformisation des examens cliniques. Pour certains auteurs [18, 22], la gingivite liée à l'état de grossesse et dénommée "gingivite gravidique" est généralisée, alors que pour d'autres [43] elle est précoce et localisée. Dans notre population d'étude toutes les primigestes examinées ont présenté une inflammation gingivale. Par ailleurs, nous avons noté une variation de la gravité de l'inflammation gingivale selon le niveau socio-économique et l'hygiène bucco-dentaire de la femme enceinte. Chez 18 % des patientes examinées et ayant une HBD moyenne (53 0/0) ou médiocre (20 0/0), le GI est de 1 ou 2, ce qui traduit une inflammation gingivale légère ou modérée. (Tableau IV), 68
Cette inflammation gingivale est plus accentuée aux 2 ème et 3 ème mois, ce qui correspond au dédoublement d'épaisseur de l'épithélium gingival. L' influence de la sécrétion de progestérone se fait sentir. La sécrétion des hormones gonadotropes atteint son maxin1um au 2 ème mois alors que l'élimination des œstrogènes s'accentue. Cet état gravidique lié à la sécrétion de progestérone entraîne une hypertrophie gingivale qui peut être généralisée ou localisée [43]. Associée à une HBD déficiente elle-même liée à un niveau socio-économique bas, cette gingivite s'aggrave pour donner une gingivite modérée (GI = 2) ou grave (GI = 3). Les papilles interdentaires sont tuméfiées et saignent au sondage. Cette gingivite atteint rarement le stade de poches parodontales, car malgré une insuffisance de l'hbd toutes nos patientes utilisent le batonnet frotte-dents (ou "soccu" en wolof). Nous constatons une régression de cette gingivite (courbe 1) avec l'évolution de la grossesse mais cette régression peut être perturbée par la présence ou non d'un traitement parodontal (détartrage - curetage) ou par de meilleures mesures d 'HBD car tous nos examens cliniques sont accompagnés d'enseignement et de motivation de l'hbd. La courbe 1 montre une stabilité de la gingivite vers le 7 ème mois de la grossesse. Il ressort de notre étude sur l'évolution de l' état gingival chez la femme enceinte primigeste que l'augmentation de la sécrétion des hormones ovariennes a un effet aggravant sur la gingivite de la primigeste. Cette sécrétion hormonale a moins de conséquences sur une gencive relativement saine que chez les patientes ayant une mauvaise HBD (graphiques 7 et 8). 69
Notre étude révèle une inflammation gingivale grave chez les sujets d'ethnie Poular (graphique 8), ce qui ne nous permet d'avancer aucune hypothèse valable vu la faiblesse de notre échantillon. Cependant, cela peut constituer une intéressante piste de recherche future. Enfin nous avons retrouvé des poches parodontaies chez certaines de nos patientes (tableaux IV, V et graphiques 7, 8). Cependant, la présence de poches parodontales n'est pas très représentative dans notre étude (Il %). Cela peut être dû à la faiblesse de notre échantillon d'une part, et d'autre part au fait que la presque totalité de notre population vit en milieu urbain et/ou suburbain et est sans doute mieux informée des règles d 'HBD. En effet, il est plus facile d'accéder à un chirurgien dentiste où à un agent de santé dentaire fonctionnel en milieu urbain et suburbain qu'en milieu rural. De même, le jeune âge de notre population d'étude peut expliquer, si besoin en était, le nombre limité de par0 dontopathies. La totalité de nos patientes utilisent au moins le "soccu" qui est le témoin de la présence d'une certaine HBD. Nous pensons que la présence de parodontopathies est liée au niveau socioéconomique bas des primigestes atteintes. Il serait intéressant de mener une étude associant le niveau de scolarisation, le niveau socio-économique et les mesures d'hbd chez une population de femmes enceintes, ce qui confirmerait peut-être les tendances observées dans cette étude. Nous n'avons noté aucun cas de parodontite juvénile ni de parodontite à progression rapide dans notre échantillon alors qu'elles sont présentées comme des maladies plus fréquentes chez les sujets âgés de 20 à 25 ans et ceux âgés de 30 à 35 ans, ce qui constitue l'essentiel de notre échantillon [14]. La parodontite juvénile est, selon certains. auteurs plus fréquente chez la femme [14]. Certains auteurs font une corrélation entre l'état gravidique et l'infection parodontale. [25] ~ 70
Les modifications physiologiques liées à la grossesse sont à l'origine d'une diminution de l'immunité chez la femme enceinte. Les atteintes parodontales s'aggravent de ce fait et peuvent avoir une influence négative sur le fœtus [25]. Plusieurs variétés de bactéries ont été retrouvées dans les poches parodontales; il s'agit notamment des Streptocoques, des Staphylocoques et des Spirochètes. [8, 12] Il n'a pas été formellement démontré qu'il existe une relation entre l'état parodontal et l'évolution de la grossesse. Seules des hypothèses ont été émises [25]. Notre population d'étude est essentiellen1ent constituée de femmes ayant un besoin réel en soins parodontaux (CPITN = 2 et CPITN = 3). Ainsi, une motivation et un enseignement de l'hbd méritent d'être systématisés chez toutes les femmes de notre échantillon [30]. Durant nos examens cliniques et plus particulièrement à la première consultation, nous avons expliqué aux primigestes les différents instruments et techniques à leur disposition pour une bonne HBD. Nous les avons aussi sensibilisées sur la nécessité de venir nous voir au cabinet dentaire pour subir un détratrage-curetage ; dans certains cas, nous les avons même orientées vers le Service de Parodontie de l'institut d'odonto-stomatologie de l'ucad pour des traitements plus adéquats. Un faible nombre de sujets (soit 90/0) ont suivi nos instructions. L'étude comparative de l'évolution du GI et du CPITN montre une relation entre ces deux paramètres. En effet, les deux courbes (courbe 3) évoluent presque de la même manière au cours de la grossesse. Donc la présence de plaque bactérienne et à un stade plus avancé de gingivite, la présence de poches parodontales représentent un risque pour l'état de santé buccodentaire de la primigeste et peuvent avoir des conséquences néfastes sur l'évolution du fœtus [25]., 71
Selon MBAYE M.M [25], le foyer infectieux parodontal peut servir de réservoir de lipopolysaccharides (LPS) qui pourraient atteindre les membranes du placenta par l'intermédiaire du sang. Ces LPS ont été incrin1inées dans la production de prostaglandines E et d'interleukine 1~ (i 1-1~) par les cellules trophoblastiques et chorioamniotiques comme étant un processus souvent associé à une parturution prématurée [30]. Des médiateurs inflammatoires tels que la PGE 2 et le TNF a (tumor necrosis factor) peuvent être produits localement dans un parodonte et du fait de la haute' vascularisation de cet organe, ils servent comme source systématique de cytokines fœtotoxiques. OFFENBACHER et al. [30] démontrent que les bactéries vont agir puis libérer leurs toxines dans le courant sanguin de la n1ère puis vers le placenta. De ce fait, l'infection parodontale interfère avec le développement du fœtus et entraîne un déclenchement prématuré du fœtus. Ils montrent aussi que l'infection parodontale déclenche chez la mère la production de facteurs inflammatoires pouvant causer des contractions utérines et donc une dilatation du col. MOS S et al. [29] suggèrent que le parodonte infecté peut représenter une source endocrine semblable de cytokines et de médiateurs lipidiques. Les modifications physiologiques subies par l'organisme de la femme enceinte font que l'infection parodontale peut survenir facilement chez cette femme dont l'immunité est affaiblie. Des acteurs comme DARVEAU et al. [10] ont indiqué que l'infection de la sphère orale qui résulte de la sommation systématique de LPS peut prédisposer ou exacerber une sommation entérique existant à ce site éloigné. L'association de. l'infection parodontale et ses conséquences néfastes sur le fœtus réouvre de nouvelles possibilités pour un vieux concept qu'est l'infection focale. 72
Une infection localisée, même bénigne peut en effet constituer une porte d'entrée d'un état septicémique. Cela est valable pour l'infection parodontale, mais heureusement que tous les foyers parodontaux ne sont pas responsables de manifestations à distance. L'inflammation gingivale, à des stades avancés de lésions parodontales semble être un mode très important pour agir comme foyer infectieux initial ou primaire mais il est difficile d'affirmer actuellement avec certitude la modalité et la pathogénie de l'action à distance. Il est plus prudent de dire qu'il existe différentes modalités dont certaines restent à l'état d 'hypothèses comme la pyophagie, la bactériémie, etc. VI- PERSPECTIVES 6.1- Rôle du chirurgien-dentiste 6.1.1- La prévention Elle repose essentiellement sur la motivation de la primigeste. Avant tout acte, le chirurgien-dentiste doit expliquer à la femme enceinte l'importance d'une bonne hygiène buccodentaire sur son état de santé et sur celui de son fœtus. Il s'agira ensuite de mettre en évidence la plaque dentaire et ses effets néfastes, d'autant plus que notre cible est très jeune. Ensuite, le chirurgien-dentiste procédera au traitement des parodontopathies, à un suivi permanent des instructions données., 73
Il est envisageable, dans nos objectifs de recherche, d'étendre l'échantillon aux dix régions du pays en portant notre choix sur la femme enceinte quelque soit sa gestité. Ceci pourrait nous donner une idée réelle et nationale de l'état parodontal et des besoins en soins parodontaux chez la femme enceinte sénégalaise. Ce serait aussi une occasion de mener une campagne nationale de motivation et d'enseignement sur l'hygiène bucco-dentaire en général, chez la femme enceinte en particulier. 6.1.2- La lutte contre la plaque bactérienne De nombreuses études ont montré que la plaque bactérienne est à l'origine de la maladie parodontale [8,14,19,24,25,36]. Selon ces auteurs, la plaque bactérienne est constituée par une masse bactérienne complexe et homogène conduisant à la maladie parodontale. Nous savons que l' afflux de substances hormonales observé dans le courant sanguin au cours de la grossesse favorise le développement des phénomènes inflammatoires gingivaux. [33, 34, 35, 40] Il est donc indispensable de faire un contrôle régulier de plaque chez les femmes enceintes et des détartrages réguliers au cabinet dentaire tous les 3 mois. Ceci est recommandé chez les patientes ayant un parodonte sain afin d'éviter l'apparition de gingivites. Comment traiter une femme enceinte lorsque la diagnostic de maladie parodontale est fait à ce moment là? Chez les femmes enceintes atteintes de parodontopathies, la conduite thérapeutique vise à contrôler l'infection. Certes, il faut éviter un bilan radiographique complet (panoramique) durant les sept (07) premiers mois mais on peut prendre aussi des clichés rétro-alvéolaires pour confirmer le diagnostic clinique fait par le sondage des poches afin de mettre en œuvre immédiatement une thérapeutique étiologique pouvant se limiter à un détartrage-surfaçage et une antibiothérapie., 74
Une thérapeuti~ueodonto-stomatologique peut être entreprise entre le 3 me et le 7 ème mois de la grossesse en évitant les séances longues au fauteuil [39, 43, 44]. En ce qui concerne les soins odontologiques, il faut connaître la possibilité de diffusion passive à travers la barrière placentaire des molécules de mercure, au cours de la confection d'amalgames dentaires chez la femme enceinte; ceci représenterait un danger non négligeable pour le fœtus dont les organes sont particulièrement sensibles au mercure [40]. 6.2- Rôle du gynécologue-obstétricien L'obstétricien et la sage-femme ont un rôle de premier plan à jouer dans la prévention et la prise en charge de la santé bucco-dentaire des femmes enceintes. Ils doivent motiver les patientes et les orienter vers le chirurgien-dentiste pour des consultations régulières et peut être des soins dento-parodontaux préconceptionnels. Il est nécessaire, auj ourd'hui, que l' 0 bstétricien et/ou la sage-femme fassent un examen buccal à chaque fois qu'ils effectuent un examen pré-natal. La constatation de la présence ou de la suspicion d'une anomalie bucco-dentaire devra les pousser à orienter la femme enceinte vers un chirurgien-dentiste ou tout autre personnel de santé dentaire fonctionnel. 6.3- Rôle de la femme enceinte La femme enceinte, objet de toute notre attention, a un rôle primordial à jouer dans la prise en charge de sa santé buccodentaire. C'est pourquoi, après une motivation et un très bon. enseignement de l'hbd, elle a à sa disposition un certain nombre d'instruments et de techniques pour lutter contre la plaque dentaire, principale cause des atteintes dentoparodontales., 75
6.3.1- Révélateurs de plague Pendant l'examen clinique, le malade pose souvent des questions sur les causes de son état parodontal. C'est le monlent opportun pour montrer au patient sa plaque bactérienne, principal facteur étiologique des gingivites et parodontites. La plaque adhérente aux dents et à la gencive peut être électivement colorée avec des colorants vitaux (révélateurs de plaque). Le patient peut ainsi observer sa propre plaque grâce à un miroir. 6.3.2- Brosse à dents Notre enquête montre qu'elle n'est pas utilisée de façon fréquente, régulière et adéquate. En général, l'effet mécanique de la brosse n'est pas bien perçue à cause de la pâte dentifrice qui, aux yeux des populations, semble être l'élément pour une bonne HBD. Cependant, la brosse à dents permet d'éliminer la plaque dentaire et les débris alimentaires des surfaces occlusales, vestibulaires et linguales. Elle reste le principal moyen pour nettoyer efficacement les espaces interdentaires. Il n'existe pas de brosse à dents idéale mais l'expérience à montrer l'efficacité d'une brosse à dents manuelle avec tête courte et des poils souples, droits, groupés en touffes multiples [36]. Les brosses à dents électriques ne sont pas plus efficaces que les brosses à dents manuelles[36]. Les pâtes dentifrices qui contiennent des composants additifs ont la réputation d'être bénéfiques au parodonte, mais ceci reste à prouver. Il est admis que les pâtes dentifrices fluorées sont les meilleures pour une bonne HBD [36]., 76
Les techniques de brossage sont noltlbreuses mais nous retenons que la plus adéquate est la nléthode rotative-verticale. Les poils de la brosse sont déplacés de la gencive vers la couronne en effectuant un mouvement rotatoire simultané autour de leur axe. L'utilisation du bâtonnet frotte-dents"soccu" (en wolof) est connu depuis longtemps. Ce batonnet consiste en une tige ou racine de végétaux machonnée sur un bout qui est frotté sur les surfaces dentaires par des mouvements de va-et-vient. Les inconvénients liés à l'utilisation traditionnelle du fuâtonnet frotte-dents (sensibilité de l'émail, récession gingivale, ulcérations gingivales) ont amené les odonto-stomatologistes daka~ois à proposer certaines recommandations: - longueur de la cm pour nettoyer les faces vestibulaires des dents du groupe incisive, canine, prémolaires supérieures et inférieures. - longueur de 4 cm pour nettoyer les faces internes et masticatoires de toutes les dents et les faces vestibulaires des molaires - pression de brossage ou frottement relativement faible et suffisant pour nettoyer - brossage vertical de la gencive vers la dent et jamais le contraire. - rinçage de la bouche après brossage - durée limitée du brossage au lieu d'un port presque quotidien du "soccu" entre ses dents., 77
6.3.3- Hygiène interdentaire Ce sont des moyens complémentaires au brossage qui doivent être choisis en fonction des problèmes de chaque patient. Il en existe beaucoup dans le commerce. Lorsque le parodonte est sain et dans les cas de gingivite ou d'encombrement dentaire, l'utilisation de la soie floche est indiquée [36]. La femme enceinte dispose de cure-dents, de brosses interdentaires pour son hygiène interdentaire. 6.3.4- Instruments particuliers: hydropulseurs L 'hydropulseur buccal n'est qu'un complément de l'hygiène buccale; le jet d'eau ne peut pas éliminer la plaque microbienne adhérente et par conséquent ne peut pas remplacer la brosse à dents ou les instruments pour l'hygiène interdentaire. L 'hydropulseur buccal est recommandé chez les patients porteurs de reconstructions prothétiques étendues [36]., 78
CONCLUSION,..:
De nombreuses études épidémiologiques ont montré que la maladie parodontale est un problème majeur de santé publique et qu'elle prend de plus en plus de l'importance dans notre pratique quotidienne. Les épidémologistes ont démontré que sa principale cause est la quantité de plaque bactérienne qui a une relation certaine avec la gravité de la maladie parodontale. La plaque bactérienne est constituée d'agrégats bactériens qui s'accolent à la surface des dents. La plaque bactérienne s'associe à la flore microbienne pour constituer un substratum permanent de l'infection buccale. C'est une fine pellicule qui est facilement éliminée par une bonne hygiène bucco-dentaire. Sinon, les micro-organismes de la cavité buccale s'agrègent à la plaque bactérienne qu'ils vont coloniser pour satisfaire leurs besoins en protides, lipides et glucides. Ceci entraîne une augmentation de la concentration microbienne, d'où le nom de plaque bactérienne dentaire. Différents germes et variétés bactériennes ont été retrouvés dans la cavité buccale. On peut citer les Streptocoques, les Staphylocoques, les Spirochètes, etc. Il est donc du devoir du chirurgien-dentiste de prodiguer les soins nécessaires et suffisants à la femme enceinte. Il faut la considérer comme normale tout en prenant les précautions qui s'imposent surtout durant les trois (03) premiers mois et le dernier mois de la grossesse. 79
Nous avons nlené une enquête prospective portant sur 120 femmes enceintes primigestes âgées de 15 à 39 ans et recrutées à l'hôpital Aristide Le Dantec de Dakar et au Centre de Protection Maternelle et Infantile Pierre Médor de Dakar. Cette étude a consisté à suivre l'évolution de l'indice gingival et des besoins en soins parodontaux au cours de la grossesse chez la primigeste. Elle a eu pour objectifs de déterminer l'état parodontal de la primigeste, d'évaluer ses besoins en soins parodontaux afin de pouvoir dégager des recommandations allant dans le sens de l'amélioration de la santé bucco-dentaire de la femme enceinte. Pour cela, nous avons utilisé l'indice gingival de LOË et SILNESS ("Gingival Index") pour apprécier l'état gingival de la primigeste et l'indice Parodontal Communautaire ("Communauty Periodontal Index of Treatment Needs») pour apprécier l'état parodontal et les besoins en soins parodontaux chez la primigeste. Il s'est agit de faire un exa~en clinique mensuel sur chacune de nos 120 primigestes du 2 eme au 8 eme mois de la grossesse. Pour diverses raisons.(tabous liés à la grossesse, imprécision de l'adresse, accouchement prématuré, santé précaire des primigestes), nous n'avons pas pu faire les huit (08) examens cliniques prévus chez chaque patiente. Cependant, au moins un examen clinique a été effectué chez chaque primigeste de notre échantillon. Ce qui nous a donné une tendance fiable malgré une petite marge d'erreur due surtout au nombre limité de sujets examinés. Ainsi 65 % de notre échnatillon ont subi au moins 4 examens cliniques et que 21 % ont subi au moins 3 examens cliniques. Toutes les 120 primigestes de notre échantillon présentent au mois une gingivite légère et expriment le besoin de soins parodontaux. 80
Notre étude montre donc que la totalité des primigestes a bes,oin d'une consultation chez un chirurgien-dentiste ou un personnel de santé dentaire fonctionnel pour bénéficier d'une motivation et d'un enseignement de l'hbd et si nécessaire d'un détartrage-curetage. Au besoin, la femme enceinte sera envoyée chez un spécialiste en parodontie pour des traitements ultérieurs adaptés après l'accouchement. Ceci s'explique par le fait que la femme enceinte ne doit pas durer trop longtemps sur le fauteuil dentaire. La maladie parodontale est un facteur de risque pour un bon déroulement de la grossesse car les foyers bucco-dentaires peuvent également être considérés comme responsables d'infections à distance. Dans les poches parodontales réside une grande variété de bactéries pouvant provoquer des dépôts euxmêmes générateurs de l'inflammation et le foyer infectieux persistera. Du fait des modifications physiolgiques observées dans la cavité buccale de la primigeste et de la baisse immunitaire, les bactéries peuvent migrer grâce à l'inflammation et à la dilatation des vaisseaux. Ceci est d'autant plus important que les primigestes sont une population très jeune (58% de l'échantillon ont moins de 25 ans) de niveau socio-économique bas (66% dans notre série), peu informées sur la gravidité en général et sur la santé bucco-dentaire en particulier (81 % présentent une HBD déficiente). Donc, le traitement et le bon suivi bucco-dentaire de la femme enceinte sont un facteur de santé fœto-maternelle surtout dans nos pays sous-développés où le taux de mortalité maternelle est très élevé (510 pour 100 000 naissances vivantes). Ainsi il serait intéressant de déterminer la part des infections dans la mortalité maternelle et surtout celle de l'infection materno-fœtale d'origine bucco-dentaire., 81
Il nous paraît indispensable d'attacher une plus grande attention aux primigestes, en étroite collaboration avec le médecin traitant. Ce taux élevé de mort~lité maternelle justifie la nécessité de rendre systématique l'examen bucco-dentaire dans le cadre de la consultation prénatale et d'ajouter la motivation et l'enseignement de l'hbd dans les programmes de formation en santé de la reproduction. 82
BIBLIOGRAPHIE,
1. ABRAHAM-INPIJN L ; POLSACHEVA OV, RABER- DURLACHER JE. The signifiance of endocrine factors and micro-organisms ln the developement of gingivitis in pregnant women Stomatologia-Mosk., 1996 ; (3) : 15-8. 2. AINAMO J. La nouvelle méthode de l'oms (CPITN) pour l'évaluation des besoins de traitements parodontaux J. Périodontol., 2, 4, 343-350,1983. 3. BECK J., GARCIA R., HEISS G., VOKONAS P S., OFFENBACHER S. Periodontal disease and cardiovascular disease J. Periodontal, 1996, 67 (suppl) : 1123-113 7. 4. BONNAURE-MALLET M. Le parodonte sain de l'enfant et de l'adolescent J. Parodontol., 1993, 12(2), pp: 105-114. 5. CHAPUT A. Stomatologie, Paris: Flammarion, 1987, pp 9-13 6. CHAPUT A. Parodontolyses et médecine dentaire ~ R.F.O-S, 1987, L 83
7. CHARLES G., BELLAVOIR A. Stomatologie et grossesse EMC 22050 F 102. 1989, p 1-4. 8. CLERMONT D., BOY LEFEVRE M.L. Microbiologie orale et son rôle étiologique: la flore buccale, les interactions hôtes-bactéries Inf. Dent., 1992,74 : 40. 9. D'ALESSANDRO S., CURBELO-HM., TUNILASCI O.R., TESSELER J.A., HOUSSAY A.B. Charges in human parotid salivary protein and sialic acid levels during pregnancy Arch. Oral Biol., 1989,34(10) : 829-831. 10. DARVEAU R.P., CUNNINGHAM M.D., BAILLEY T. AND AL. Ability of bacteria associated whith chronic inflammtory disease to stimulate E- Selection expression and promote neutrophil adhesion Info.Immun., 1995,63 ;1311-1317. Il. DOLE Y., NARTEY N., WYSOKI G. Pregnancy tumor : an analysis Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., 1991,72: 196-199. 84
12. D'KHISSY H. Immunologie et maladies parodontales connaissances actuelles) Thèse Chir. Dent., 1992, Casablanca, 28. (revue des 13. EYNAU D. S. Enquête rétrospective sur la relation existant entre la prise de contraceptifs oraux et le degré de maladie parodontale à partir de 490 dossiers Thèse Chir. Dent., Lyon. 1985, 34. 14. GLICKMAN I. La parodontologie clinique Paris: ED-CDP, 1998, p. 368-394. 15. GODEAU P., HERSON S., CHARLES PIETES J. Modifications physiologiques de l'organisme In : Traité de Médecine: Paris, 3 ème édition, 1996, Sciences Médecine Flammarion, p 1916-1942. 16. HAGE G., DAVARPANAH M., KEBIR M., TECUHANU., ASKARI N. Grossesse et état parodontal : revue de littérature - Aspects cliniques. Jour. Parod. Implanto. Orale, vol. 15, n 4/96 - pp 379 à 387., 85
17. JONSSON N.R., HOWLAND B.E., BOWDEN G.H.W. Relationships between periodontal health, salivary steriods and bacteriodes in males, pregnant and nonpregnant women J. Dent. Res., 1988,67 : 1062-1069. 18. KINNBY B., MATSSON., ASTEDT B. Aggravation of gingival inflammatory symptoms during pregnancy associated with concentration of plasminogen activator inhibitor type 2 (PAI-2) in gingival fluid J. Periodontal Res., 1996, May, 31 (4): 271.7. 19. KLEWANSKY P. Abrégé de Parodontologie. Paris, Masson, 2 è édition., 1985, 198p. 20. LAINE M., TENOVUO J., LEHTONEN O.P., OSANOTKO-HARRIA A., VIL JA P., TUOHMA P. Pregnancy related increase in salivary Streptoccus mutans Lactobacilli and Ig A. Borderland between caried and periodontal desease III. LEHNERT. ET UMANSONIG., eds Génève, Med. Et Hyg., édit., 1986, 193-400 21. LEIF T. Endodontie clinique Paris, Médecine - Sciences, Flammarion, 1993, 235 p. 22. LEVIN R.P. Pregnancy gingivitis J. Med.; State Dént., 1987,30: 27-30 86
23. LINDHE J. Manuel de parodontologie clinique Paris, Ed. CDP, 1986. 536p. 24. LOPEZ. PEREZ R., DIAZ-ROMERO R.M., BARANCO JAUBERT A., BORGES-YANEZ A., AVILA. ROSA S.H. Prevalence of dental caries, gingivitis and periodontal in pregnant diabetic women Sahed. Publica. Mex., 1996 Mar. Apr, 38(2) : 101.9 25. MBAYE M. M. Contribution à l'étude de l'infection parodontale chez la femme enceinte dans le faible poids du bébé à la naissance. Thèse Chir. Dent., Dakar, 1998, n 17. 26. MIYAZAKI H., YAMABHITA., SHIRAMAHA R., GOTO. KIMURA K., SHIMADA N., SOGAME A., TAKE T. Periodontal condition of pregnant women assessed by CPITN J. Clin. Periodontol., 1991, 18 ; 751-754. 27. MONCEAU B., PAGIN J., DUCROT G. Cycle biologique de la dentition EMC / Stomatol., Paris: Edts techniques, 1985,23400 A 10, 8p 87
28. MONIACI D., VERCELLINO G., LOJACONO A., CRUPI VM., CARAVELLI M. Gengiviti gravidiche-manifestazioni cliniche, patogenesi e trattamento Minerva Stomatol.,1990 ; 30 : 785-788. 29. MOSS M., BECK J., GENCOR R., SALVI G., OFFENBACHER S. Progressing periodontitis associated with increased serum ln tumor necrosis factor alfa (TNF-a) J. Dent. Res., 1995,74 (spec.issue), 158 (Abstr.1172). 30. OFFENBACHER S., KATZ V., FERTIK G., COLLINS J., DOYD D., MAYOR G., MC KAIG R., BECK J. Periodontal infection as possible risk factor for preterm low birth weigth G. Periodontol., October, 1996,67 : 1103-1113 31. OGUNBODEDE E.O., OLUSILE A.O., OGUNNIYI S.O., FALEYIMU B.L. Dental treatment needs in an african obstetric population. Trop. Doct., 1992 j ul., 22(3) : 126-7. 32. PRING G. Les manifestations bucco-faciales du SIDA Acta. O.S, no 154, 1986, pp 316.325. 88
33. RABER-DURLACHER J.E., LEENE W., PALMER BOUVA CC., RABER J., ABRAHAM-INPIJN L. Experimental gingivitis during pregnancy and postpartum immuno histochemical aspects J. PeriodontoI1993., 64: 211-218. 34. RABER-DURLACHER J.E., VAN STEENBERGEN T.J., VADER-VELDEN U., DE GRAAE J., ABRAHAM In. PIJNL. Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum : clinical, endocrinological and microbiological aspects. J. Clin. Periodontol., 1994 sept., 21 (8) :549-58. 35. RABER-DURLACHER JE., ZEIJLEMAKER W P., MEINESZ A A., ABRAHAM-INPIJN L. CD 4 to CD8 ratio and in vitro lympho-proliferative responses during experimental gingivitis in pregnancy and post-partum J. Periodontol., 1991.,62 : 663-667. 36. RATEITSCHAK K. H et E.M., WOLF H. F., HASSEL T. M. Atlas de Parodontologie Paris, Médecine-Sciences, Flammarion, 2 ème edit.,1986, 320 p. 37. REDFORD M. Beyond pregnancy gingivitis: bringing a new focus to women' s oral health. J. Dent. Educ., 1993 oct., 57 (10) : 742-8., 89
38. ROTH A. Les problèmes bucco-dentaires au cours de la grossesse: étude longitudinale sur 100 cas. Thèse Chir. Dent., Lyon, 1986, n 42. 39. ROUACH R. Conduite à tenir face à une femme enceinte avec étude personnelle portant sur 90 cas. Thèse Chir. Dent., Lyon, 1983, 83. 40. ROUGIER. M. Stomatologie et Grossesse. E. M. C. 22 050F 10.5 045 A. 10, P 1.3. 41. SANE D.D. Etude de l'état de santé bucco-dentaire de l'enfant d'âge préscolaire de la région de Ziguinchor (Sénégal) Thèse Chir. Dent., Dakar, 1998, noi. 42. SCHULER P. Contribution à l'étude de l'infection focale vue sous l'angle parodontal. Thèse Chir. Dent.,Dakar, 1988, n 17. 43. SECK A.M. Thérapeutique odonto-stomatologique chez la femme enceinte : mythe ou réalité? Thèse Chir. Dent.,, Dakar, 1988, Il 90
44. VIAL Y., La femme enceinte au cabinet dentaire. Med. Hyg., 1996, vol. 54, n 2115, pp 903-904. " 45. VITTEK J., HERMANDEZ M R., WENK E J., RAPPAPORT SC., SOUTHREN A L. Specifique estrogen receptors in human gingival J. Clin. Endocrinol. Metab., 1982, 608-612. 46. VOKAER R. Problèmes odonto-stomatologiques au cours de la grossesse. In : Traité d'obstétrique. Tome III : Pathologie médico-chirurgicale de la grossesse. Masson, Paris, 1988, p 442-448. 47. ZACHARIASEN R. Ovarian hormones and oral health: pregnancy gingivitis comprend- Contin. Educ. Dent., 1989, X :508-512. 91
ANNEXES "
FICHE D'ENQUETE Fiche: Date:. Nom: Prénoms:. Adresse: Téléphone: Domicile Bureau Age:... Groupe Ethnique: HBD: 0 Bonne o Moyenne o Médiocre Habitude d'hygiène: 0 Brosse o Soccu ORien Profession:.. Fréquence: Antécédents: [J 1fI j o 2 fi j o 3 fi j [) ulcère DHTA o Allergie o Diabète o Autres Résidence: 1. Urbaine 2. Péri-urbaine 3. Rurale Début de grossesse: Mois D Date prévue de l'accouchement: Examen: Gencive: Tatouage: Oui 0 Hauteur GA: Nonnale 0 Freins Nonnaux 0 Occlusion Nonnale 0 Mois D Non 0 Insuffisante 0 Patologiques 0 Malocclusion 0 Année CO Année CI] Carie 0 Odonte absent 0 Port de prothèse 0 Fluorose 0 Autres 0 Indice Gingival (Calcul du GI : voir feuille jointe) Total GI = CPITN 17/16 11 26/27 0 = parodonte saint 1 == saignement 2 = tartre 3 = poche de 4 ou 5 mn 4 = poche de6 mn ou plu 46/47 TOTAL CPITN = 31 36/37
EVAllIATI()l\i 1:: LI ~:DICE G)]\r\}IVAL (LG.) 1 1 DENTS 1 incl'~e DE 1 J;EI'lI'S 1 1 1 1 ' 1 1- INDICE GJN;IVAL PAR FACE l TOTAL 1 1 1 1--- DES 1 ViL 1 D 1 M 1IG/FACE 1 1 1 1 1 1 1, --- - ;----1. 1.- 1... 1 1 i- 1 1 ::'8 1 1 1-1 1 1 1 1 1 1 0_\ 1 17. -+--- J 1 1 1 1 1 6 : 11 1 : 1 1 1 1 1 1 1 ll'~ 1 1 ; 1 1 1 1 5 +-- ---1 1 t- 1 1 1 1 13 1 1 1 1 1 1 1 1! ~ 1 1 1 1 1 1 12 1 : 1 1 1 1 1 1 11 1 1 1 1 1 1 1! \----- 1 1 1 1 1 1 1 21 1 1 1 1 1 1 1 1 22 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2L'- 1 1 1 1 1 1 : 2~) 1 1 1 1 1 1 1-----'--------- 1 1 1 1 1 : 26 i _._..._~ 1 1 1 1 1 2/ 1 : 1 1 1 1 1 23 1 1 1 1 1 1 1 : 1 1 1 1 1 -j 1 38 1 1 1 1 1 1 i 37! 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 3S 1.1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1-1 1 35 1 1 1 1 1 1 1 1 34' 1 1 1 1 1 1 1 33 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1. f 1 32' 1 1 1 1 1 1 1 31'---1 1 1 1-1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 \ 41 t---- 1 1 1 1 1 1 1 42 1 1 1 1 1 1 1 1 ~3 1 1 1 1 1 1 1 1 44 i 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 45 1 1 1 1 1 1 1 1 46 1 1 1 1 1 1 1 ~.'.4; 1 1 1 1 1. 1 --f 43 ]----1- -' 1 1 1 1 1 -+-=1 1 [----1 1 lg = 1 1
Vu Le président du Jury Vu Le Doyen Vu et permis d'imprimer Le recteur de l'université Cheikh Anta Diop.Dakar,
SERMENT DU CInRURGIEN DENTISTE. «En présence des Maîtres de cette école, de mes chers condisciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l' honneur et de la probité dans l'exercice de ma profession. Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais d'honoraires au-dessus de mon travail; je ne participerai jamais à aucun partage illicite d'honoraires. J'exercerai ma profession avec conscience, dans l'intérêt de la santé publique, sans jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humaine et envers la communauté. Je ne dévoilerai à personne les secrets qui me seront confiés par le patient ou dont j'aurai connaissance. Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je jure de les honorer et de rester digne de leur enseignement. Que les hommes m~accordent leur estime sije suis fidèle à mes promesses. Que je sois méprisé de mes confrères si j 'y manque.»,