Dr PAULISSEN GENEVIEVE RUE SEUTIN 11 1400 NIVELLES Nutribilan BrainScreen BEA TEST Réception:08/02/2008 Impression:19/02/2008 Les données administratives enregistrées dans notre fichier informatisé sont celles qui nous ont été communiquées par le médecin prescripteur. Elles peuvent être rectifiées, le cas échéant, selon la loi sur la protection de la vie privée. Les données médicales sont traitées sous la responsabilité des biologistes et restent confidentielles. 1/8
Nutribilan BrainScreen BEA TEST COMPLET Nutribilan BrainScreen * : Valeurs Recommandées pour la Santé Analyses Résultats Val.Réf. Unités Neurotransmetteurs HVAL Acide homovanillique 1.9 2.4-9.3 mg/g creat MHPG Métoxy OH phényl glycol 3.7 1.4-5.1 mg/g creat 5HIA Acide 5-OH-indolacétique 1.9 2.2-8.1 mg/g creat Acides gras EPA Acide Eicosapentaénoïque 1.8 1-2.85 * % DHA Acide Docosahexaénoïque 5.28 4.43-7.33 * % IO3 Indice Oméga 3 7.08 7.5-10 * % AA/EP AA / EPA 7.28 5-6.5 * O6/03 Oméga 6 / Oméga 3 3.27 1-4 * Analyses Résultats Val.Réf. Unités Vitamines et minéraux FERI Ferritine 80 18-170 ng/ml ZN Zinc 167 84-135 * µg/dl FOL Acide folique 6 2-12 ng/ml B12 Vitamine B12 185 200-835 pg/ml SE Sélénium 4 90-143 * µg/l Paramètres biochimiques HOMOC Homocystéine 17 4.9-14.6 µmol/l Nutribilan BrainScreen Neurotransmetteurs Acides gras Vitamines et minéraux Paramètres biochimiques 200 175 150 125 100 75 50 25 % HVAL MHPG 5HIA EPA DHA I!3 AA / EPA"!6/!3 FERI ZN FOL B12 SE HOMOC 32 114 37 94 90 81 127 131 85 153 86 36 3 174 41 43 43 52 75 86 87 40 19 77 29 39 77 50 159 157 157 148 125 114 113 160 181 123 171 161 123 150 2/8
Sur base des résultats des analyses biologiques réalisées, nous pouvons considérer que le statut du Brainscreen de votre patient présente les caractéristiques suivantes :! Statut des neurotransmetteurs # La dopamine est un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle du mouvement, de l'humeur et des fonctions cognitives. HVA inférieur aux valeurs normales État d'hypoactivité dopaminergique (ou de ralentissement dopaminergique) : Clinique : Une insuffisance de dopamine ou d'activités dopaminergiques est fréquemment associée à : Une asthénie matinale, un manque d'entrain et d'élan vital (dysfonctions modérées) Un ralentissement cognitif : trouble de l'attention, de la concentration, de la mémoire, du rappel du souvenir, recherche des mots... (Déficit neurobiologie de la cinquantaine) Une baisse de la motivation, un repli sur soi, une léthargie, une perte des projets (dépressions dopaminodépendantes). Une détresse et perte de sens, un isolement social (dépression majeure ralentie et symptômes négatifs de la schizophrénie). Des troubles cognitivo- comportementaux (TDA/H troubles déficitaires de l'attention avec ou sans hyperactivité). Des tremblements et des troubles de la coordination des mouvements involontaires (maladie de Parkinson). Une insuffisance en dopamine ou une hypoactivité dopaminergique peut résulter d un défaut de synthèse par détournement de la tyrosine (hyperinsulinisme, diabète II, stress, hypercortisolisme) par déficit ou carence en cofacteur (fer) ou par des lésions des voies dopaminergiques (noyaux gris). Optimiser l'apport en acides aminés précurseurs de la dopamine : la L. Tyrosine et la phénylalanine. Présent en quantité abondante dans la plupart des aliments riches en protéines. On conseillera : un petit déjeuner riche en protéines permettant un apport situé entre 15 et 20 g de protéines. Soit d'origine animale (œuf, viande maigre, jambons, blanc de volaille, produits laitiers telle que fromage à pâte molle ou à pâte cuite...)?soit d'origine végétale (céréales complètes, pain complet ou légumineuses. Soit une association des deux sources. Limiter l'apport de sucre rapide et d'aliments à un index glycémique élevé. Éviter les jus de fruits sucrés à jeun. Ne pas utiliser de saccharose (ne pas sucrer son café, préférez si nécessaire un édulcorant). Équilibrer de façon cohérente l'ensemble de l'alimentation-santé et personnaliser ces conseils en fonction de la tolérance individuelle. Apport d'acides aminés de L. Tyrosine : Préparation à base de gélules de 500 mg. La dose efficace varie de 500 mg à 2 g par prise. 3/8
Il est possible de renouveler les prises toutes les quatre heures en cas de besoin sans toutefois dépasser la dose maximale de 8 g par jour. Optimisation du statut en cofacteurs : En cas de déficit en fer : compléments alimentaires à base de fer bien tolérés et bien assimilés entre 14 et 30 mg par jour en fonction de la Ferritine. En cas de déficit en zinc : compléments alimentaires à base de zinc bien assimilés : entre 15 et 30 mg par jour en fonction de la zincémie. Optimisation en acides gras : Un apport d'acides gras oméga 3 les champs d'epa et DHA permet d augmenter l'activité dopaminergique. (Doses nutritionnelles 100 à 150 mg par jour, doses thérapeutiques dans les troubles de l'humeur de. 750 mg de EPA et DHA par jour voire plus selon la réponse clinique et biologique). Conseil thérapeutique allopathique : Les agonistes dopaminergique : Les inhibiteurs de la monoamine oxydase. # Neurotransmetteur participant au circuit d'évitement de la punition, ubiquitaire, il se retrouve impliqué dans un très grand nombre de fonctions cérébrales : tronc cérébral (sommeil, fonctions vitales, appétit) les zones limbiques (humeur, émotion) zone verticale pré frontale (cognition). 5HIA inférieur aux valeurs normales État d'hypoactivité sérotoninergique : Clinique : Un état d'hypoactivités sérotoninergiques et fréquemment associé à : Troubles du comportement de type compulsif (troubles du contrôle des impulsions du DSMIV) Plus particulièrement troubles compulsifs alimentaires. Troubles du sommeil (insomnie d'endormissement ou de réveils nocturnes). Troubles de l'humeur (dépressions majeures hostiles, tentatives de passage à l'acte suicidaire). Anxiété (vulnérabilité au stress, trouble panique, anxiété généralisée). Troubles de la personnalité (personnalité histrionique ou dépendante). Une baisse d'activité sérotoninergique peut provenir de plusieurs mécanismes : le diminution des apports en précurseur (tryptophane), une diminution de l'absorption par voie intestinale (constipation, colite inflammatoire, modification de l'écosystème intestinal) une déviation du tryptophane (État inflammatoire de bas grade, catabolisme d'origine hépatique) une compétition de passage du tryptophane à travers la barrière hémato-encéphalique (présence d'acides aminés neutres), un ralentissement de la synthèse cérébrale (déficits en cofacteurs enzymatiques, dysfonctions enzymatiques d'origine génétique ou acquise). Une optimisation de l'activité sérotoninergique est possible par voie nutritionnelle. La biosynthèse de la sérotonine dépend étroitement de la chronobiologie. Elle doit se faire en deux temps : Un apport de protéines (donc de tryptophane) dans la matinée : petit déjeuner et dîner riche en protéine. 4/8
Un goûter et souper riche en glucide et pauvre en protéines pour favoriser la biodisponibilité du tryptophane (libération de l'insuline et élévation du ratio Trp/ AAN) apporté précédemment vers le cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique. Apport d'alpha Lactalbumine (la source la plus importante de tryptophane avec un ratio Trp/acides aminés neutres favorables). Optimisation des cofacteurs (fer, zinc, magnésium, Vitamines du groupe B.) et apport complémentaires en cas de besoin jusqu'à normalisation (critères cliniques et biologiques). Apport d acides gras oméga 3 longue chaîne : EPA et DHA. Les doses varient en fonction des objectifs : dose nutritionnelle (75 à 150 mg/ jour) aux doses thérapeutiques (750 à 1000 mg/ jour voire plus en fonction de la réponse clinique et biologique). Conseil thérapeutique allopathique : Phytothérapie : extraits de millepertuis. Allopathie : IRS Tricycliques! Statut des acides gras erythrocytaires # Les acides gras oméga 3 assurent de nombreuses fonctions membranaires par le rôle mécanistiques et fonctionnels. le taux d'acides gras oméga 3 totaux est insuffisant dans les membranes. Un déficit en acides gras oméga 3 entraîne une mauvaise fonction des récepteurs membranaires post synaptiques. Les principales causes sont des apports insuffisants et/ou une synthèse endogène insuffisante et/ou catabolisme accru. Un taux d'oméga 3 abaissé est associé à une prévalence de troubles dépressifs (Tiyaemer et van thuil). Consommer exclusivement des huiles végétales riches en oméga 3 (acide alpha linolénique) telles que le colza, la noix ou l huile de lin, de cameline et réduire ou éviter de consommer des huiles trop riches en oméga 6 (tournesol, soja, maïs ). Consommer des noix de Grenoble fraiches. Consommer chaque semaine 400 g de poissons gras (sardines, maquereaux, harengs, saumon...) Un lien fort existe entre la consommation de poissons gras et la prévalence des troubles dépressifs et se retrouve pour des affections telles que les troubles bipolaires (de type un de type deux et le spectre bipolaire) (Noaghiul & Hibbeln et al.) Augmenter la consommation d'aliments riches en oméga 3 ou source d'oméga 3 longue chaîne (EPA) Margarines enrichies en oméga 3, œufs aux oméga 3. Alimentation riche en antioxydants. 5/8
Apport de compléments alimentaires à base d huile de cameline et de poisson des mers froides. Apport d'antioxydants a dose nutritionnelle si nécessaire. # Le rapport AA/EPA est le reflet d'un équilibre entre les précurseurs de deux séries de prostaglandines complémentaires ( Pg2 et Pg3). Son équilibre assure un bon contrôle des phénomènes inflammatoires. Le ratio AA/EPA est trop élevé Une élévation de ce rapport est associée à une mauvaise gestion des inflammations de bas grade. Il existe un lien étroit entre l'inflammation de bas grade cérébral (tissu neuronal et glial) et les troubles cognitifs, neurodégénératifs ainsi que les troubles de l'humeur. Idéalement le rapport EPA /AA devrait se situer le plus proche de 1/1 chez l adulte et en tout état de cause entre 1/3 et 1/1. Il existe un lien de corrélation positif fort entre ce marqueur biologique et l intensité ou la sévérité de la dépression clinique (Maes, Smith et al.)(adams et Lawson). Ce déséquilibre peut provenir d'une consommation insuffisante en acides gras oméga 3 (EPA), une surconsommation d'acides arachidonique (AA) ou d'une consommation excessive de l'epa par un bruit de fond inflammatoire chronique ou intense. Consommer chaque semaine 400 g de poissons gras (sardines, maquereaux, harengs, saumon...). Augmenter la consommation d'aliments riches en oméga 3 ou source d'oméga 3 longue chaîne (EPA) Margarines enrichies en oméga 3, œufs aux oméga 3. réduire la consommation de source d'aa, charcuterie, viennoiseries, peau des volailles, Abats. Alimentation riche en antioxydants. Apport de compléments alimentaires à base d huile de poisson des mers froides ou de compléments alimentaires source d'epa. Apport d'antioxydants a dose nutritionnelle si nécessaire.! Vitamines et minéraux # La vitamine B12 est indispensable métabolisme des folates et du cycle de l homocystéïne. Le taux de vitamine B12 est diminuée Les végétariens, végétaliens constituent un groupe à risque majeur de carence. Les personnes âgées constituent un groupe à risque de déficit en B12 par manque d'apport ou par hypochlorhydrie gastrique. Il existe souvent des déficits multi vitaminiques. L'excès d'alcool est une cause majeure de déficit en multivitamines. Clinique : 6/8
Le déficit en vitamines B12 est associés à des troubles neurologiques (neuropathies, syndrome cérébelleux) et psychiatriques (troubles de la mémoire, labilité affective, dépression). Un taux faible de vitamines B6 / B12 et associés à des performances cognitives en dessous de la normale. Êtes aussi corrélés à la prévalence de la maladie d'alzheimer. Consommer des aliments riches en vitamine B12, viandes, levures, germes de blé Apport de vitamines B12. # Le sélénium assure de très nombreuses fonctions dans l'organisme. Il occupe un rôle majeur au niveau cérébral. Il intervient comme cofacteurs de la GPX dans la gestion du stress oxydant. Il est associé à un déclin cognitif accéléré et est corrélé positivement à la prévalence des démences. Une baisse du sélénium peut provenir d'une mauvaise couverture des besoins nutritionnels. Il n'existe pas d'aliments spécifiques contenant du sélénium. L'apport de sélénium est fortement dépendant de la teneur en sélénium des sols de pâture ou de culture. En cas de déficit, une complémentation micro nutritionnelle est fortement conseillée à hauteur de 65 à 100 µg/jour.! Paramètres biochimiques # L homocystéïne participe au phénomène de méthylation étape clé de la synthèse des neurotransmetteurs. Le taux homocystéïne est trop élevé Une élévation de l'homocystéïne provient soit d'une anomalie génétique (MHTFR) de nature homozygote ou hétérozygote (14 % de la population). Elle peut venir également de déficit en folates, en vitamine B12 ou en vitamine B6. Une baisse de l homocystéïne est associé à un défaut méthylation se traduisant par un défaut de synthèse des neurotransmetteurs (dopamine, noradrénaline, sérotonine...). L'élévation de l'homocystéïne est corrélé positivement au déclin cognitif, au risque de développer un trouble neurodégénératifs, à l'intensité des troubles dépressifs chez la personne âgée. Consommation régulière d'aliments source de vitamines B9 (légumes à feuilles, foie de volaille...) Vitamines B12 (viandes et poissons) et B6 (légumes, céréales complètes). 7/8
Apport de vitamines B9 à dose élevée (1 mg par jour) durant un mois puis de 400 µg/jour en entretien. Associé à des apports nutritionnels et micros nutritionnels optimum (vitamine C, magnésium...). Apport de vitamines B. 12, Vit B6 À dose nutritionnelle. 8/8