SUIVI MEDICO-SPORTIF DU TROTTEUR :

ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D ALFORT Année 2012 SUIVI MEDICO-SPORTIF DU TROTTEUR : EVALUATION DE LA VARIABILITE DE LA FREQUENCE CARDIAQUE AU REPOS THÈSE Pour le DOCTORAT VÉTÉRINAIRE Présentée et soutenue publiquement devant LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL Le 2 février 2012 par Latifa KHENISSI Née le 20 août 1984 à Fontenay-aux-roses (Les Hauts de Seines) JURY Président : Pr. Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL Membres Directeur : Docteur Céline ROBERT Maître de conférences à l Ecole Nationale Vétérinaire d Alfort Assesseur : Docteur Sophie PRADIER Maître de conférences à l Ecole Nationale Vétérinaire d Alfort

Novembre 2 LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNAN T Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard Professeurs honoraires: MM. et Mme : BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard, CRESPEAU François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques DEPARTEMENT D ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC) Chef du département : M. POLACK Bruno, Maître de conférences - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur - UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES M. CHERMETTE René, Professeur * M. POLACK Bruno, Maître de conférences M. GUILLOT Jacques, Professeur Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences M. HUBERT Blaise, Praticien hospitalier M. BLAGA Radu Gheorghe, Maître de conférences (rattaché au DPASP) - UNITE DE CARDIOLOGIE Mme CHETBOUL Valérie, Professeur * Melle GKOUNI Vassiliki, Praticien hospitalier - UNITE DE CLINIQUE EQUINE Mme GIRAUDET Aude, Praticien hospitalier * M. AUDIGIE Fabrice, Professeur M. DENOIX Jean-Marie, Professeur Mme CHRISTMANN Undine, Maître de conférences Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Maître de conférences contractuel Mme PRADIER Sophie, Maître de conférences Melle DUPAYS Anne-Gaëlle, Assistant d enseignement et de recherche contractuel - UNITE D IMAGERIE MEDICALE Mme BEDU-LEPERLIER Anne-Sophie, Maître de conférences contractuel Mme STAMBOULI Fouzia, Praticien hospitalier - UNITE DE MEDECINE M. BLOT Stéphane, Professeur* M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences Mme MAUREY-GUENEC Christelle, Maître de conférences Mme BENCHEKROUN Ghita, Maître de conférences contractuel - UNITE DE MEDECINE DE L ELEVAGE ET DU SPORT M. GRANDJEAN Dominique, Professeur * Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Maître de conférences contractuel - DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION M. PARAGON Bernard, Professeur - DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE Mme CHAHORY Sabine, Maître de conférences * - DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES M. DESQUILBET Loïc, Maître de conférences - UNITE D HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS D ORIGINE ANIMALE M. BOLNOT François, Maître de conférences * M. CARLIER Vincent, Professeur Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences - UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES Mme DUFOUR Barbara, Professeur* M. BENET Jean-Jacques, Professeur Mme HADDAD/HOANG-XUAN Nadia, Professeur Mme PRAUD Anne, Assistant d enseignement et de recherche contractuel, - DISCIPLINE : ANGLAIS Mme CONAN Muriel, Professeur certifié - UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE M. MOISSONNIER Pierre, Professeur* M. FAYOLLE Pascal, Professeur M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences M. NIEBAUER Gert, Professeur contractuel Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences Mme RAVARY-PLUMIOEN Bérangère, Maître de conférences (rattachée au DPASP) M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences - UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP)* M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences Mme CONSTANT Fabienne, Maître de conférences (rattachée au DPASP) Mme MASSE-MOREL Gaëlle, Maître de conférences contractuel (rattachée au DPASP) M. MAUFFRE Vincent, Assistant d enseignement et de recherche contractuel, (rattaché au DPASP) - DISCIPLINE : URGENCE SOINS INTENSIFS Mme ROUX Françoise, Maître de conférences DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP) Chef du département : M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Professeur - UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES ANIMAUX DE BASSE-COUR M. ADJOU Karim, Maître de conférences * M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences M. BELBIS Guillaume, Assistant d enseignement et de recherche contractuel, M. HESKIA Bernard, Professeur contractuel - UNITE DE BIOCHIMIE M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences* M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences - DISCIPLINE : EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE M. PHILIPS, Professeur certifié - UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET MOLECULAIRE M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur* Mme ABITBOL Marie, Maître de conférences -UNITE D HISTOLOGIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences* M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur Mme LALOY Eve, Maître de conférences contractuel M. REYES GOMEZ Edouard, Assistant d enseignement et de recherche contractuel, - UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE M. ARNE Pascal, Maître de conférences* Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeu r M. COURREAU Jean-François, Professeu r M. BOSSE Philippe, Professeur Mme LEROY-BARASSIN Isabelle, Maître de conférences M. PONTER Andrew, Professeur DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP) Chef du département : Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences - UNITE D ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES - UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE MICROBIOLOGIE, M. CHATEAU Henry, Maître de conférences* IMMUNOLOGIE Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur* M. DEGUEURCE Christophe, Professeur M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur Mme ROBERT Céline, Maître de conférences M. MAGNE Laurent, Maître de conférences contractuel - UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGI E M. TISSIER Renaud, Maître de conférences* Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur M. PERROT Sébastien, Maître de conférences - UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE M. TIRET Laurent, Maître de conférences* Mme COMBRISSON Hélène, Professeur Mme PILOT-STORCK Fanny, Maître de conférences - UNITE DE VIROLOGIE Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences * M. ELOIT Marc, Professeur - DISCIPLINE : ETHOLOGIE Mme GILBERT Caroline, Maître de conférences * responsable d unité

REMERCIEMENTS Au Professeur de la Faculté de Médecine de Créteil Qui nous a fait l honneur d accepter la présidence de notre jury de thèse Hommage respectueux Au Docteur Céline Robert Qui a accepté la direction de ma thèse, Merci pour votre rigueur Remerciements sincères Au Docteur Sophie PRADIER Qui a accepté de me suivre au dernier moment, Merci de votre disponibilité Hommage respectueux et bon rétablissement Au Docteur Claire Leleu Qui m a soumis cette étude et soutenue lors de sa réalisation Grand merci À tous les professeurs, chargés de consultations, résidents, assistants, internes qui m ont formée durant ces 5 années. 3

- Caco, Thèse enfin terminée, Ouf, tu n y croyais plus n est-ce pas?! Très humblement, je te la dédie, j aurais aimé que tu la lises, la corriges, la critiques, mais malheureusement comme d habitude j étais trop en retard et le temps t a rattrapé. Ne t inquiète pas pour les fautes d orthographe, beaucoup de gens l ont relue y compris Noune. À tous nos moments passés, à la théorie des cordes, à l engraissement massif de petits pois, aux bandes de yougoslaves, aux schtroumfs, Hommage à mon grand père, Caco, je t aime. - Maman, tu as été ma mère, mon père, mon amie, mon soutien, parfois même ma confidente. Je ne peux exprimer avec justesse mes sentiments mais sache qu ils existent et qu ils sont sans limite. Merci - Noune, mon modèle féminin, ta force, ta gentillesse, ta disponibilité et ta garde-robe bien sûr ont contribué à faire de ma vie une fête. Merci Au reste de ma famille, Haidar, Séverine, tonton Nicolas, tata Judie, Virginie, Christophe, merci pour votre soutien. - Guillaume, ma pudeur m empêche de dire ici mes émotions. Sache tout de même que je te «Lobim» (mot secret). Merci pour ton soutien. - Au Docteur Vallet, Anne-Sophie pour avoir et toujours été ma sœur de cœur, ma colloc, mon soutien. À son futur mari le Docteur Valloit, prend soin d elle. A la famille Vallet pour m avoir accueillie et élevée comme votre fille. - À Jon et Adeline, mes amis de toujours, mes amis pour toujours. - Petite princesse Yessenia, belle comme un bégonia en terre d Alfurie arriva. D abord rencontra Marine, une fille fort maligne. Celle-ci trouva ensuite Stéphanie, se baladant dans un fort joli bikini. D un autre côté, Flora, reine des rats, rencontra Maeva qui cuvait son calva. Puis Marie lors d une saoule plaidoirie réunit du même coup, la princesse Yessenia, Marine la maligne et Stéphanie en joli bikini. Fabienne, touchée par ce nouveau clan, le pénétra tel une troyenne. Mais il manque à notre histoire une petite fée! Tardivement mais tout aussi importante arriva Chloé. Plus qu une Arabe à récupérer et le groupe des Z annanas est formé. Avec toute mon affection. Petite pensée aux compagnons des Z ananas, Pablos, Vincent, Pèche, Vinasse, Kévin, Adrien, Grégoire qui ont eu le courage de supporter un peu trop souvent «à Caracasse au marché de la place». Merci - À ma majestueuse, éblouissante, merveilleuse ancienne LEPRETRE, merci de m avoir intégrée dans cette école. - À mes poulottes Delesalle, Vauthier et Bonafé, à mon poulot Lacoste, merci, vous êtes ma fierté. - Une pensée particulière pour nos expatriées Caroline et Lise, miss you. - À tous les autres Chloé B, Nicolas D, tous les Vincent et tous les Thomas, Marine S, Flore C, Emma S, Caroline P - À tous ceux du lycée, Camille, Yann, Séverine - À tous ceux du BTS PA de Laval, Manu, Vicompte, Dubreuil, Gascoin, Marion, Anne- Laure - À mes Co-internes, à quand le prochain mercredi???? - À tous ceux que j ai oubliés, désolée et merci quand même. 4

TABLE DES MATIERES TABLE DES MATIERES...5 TABLES DES ILLUSTRATIONS...7 LISTE DES ABREVIATIONS...9 INTRODUCTION...11 Première partie: étude bibliographique..12 I. LE SURENTRAINEMENT...15 A. DEFINITIONS...15 B. HISTORIQUE DES DIFFERENTES HYPOTHESES DES CAUSES DU SURENTRAINEMENT...16 1. «Red cell hypervolemia» : hypervolémie avec excès d hématies...17 2. Glycogène musculaire...18 3. Endocrinologie...18 C. BIOMARQUEURS DU SURENTRAINEMENT (PERTINENCE ET ASPECT PRATIQUE)...18 1. Niveau de performances...19 2. Perte de poids...19 3. Activité enzymatique musculaire...19 4. Comportement...20 5. Fréquence cardiaque et variabilité de la fréquence cardiaque...20 6. Consommation en oxygène...20 7. Hématies («red cell hypervolemia»)...20 8. Troubles métaboliques (concentration de l ATP musculaire)...21 9. Marqueurs hormonaux...21 II. LA FREQUENCE CARDIAQUE ET SA VARIABILITE...22 A. DEFINITIONS DE LA FC ET DE LA VFC...22 B. PHYSIOLOGIE DE LA REGULATION DE LA FC...22 C. REGULATION, INTERPRETATION ET SIGNIFICATION DE LA VARIABILITE DE LA FC...24 D. DIFFERENTES METHODES DE MESURE ET D ANALYSE DE LA VFC...25 E. INDICES D ANALYSE DE LA VFC ET INTERPRETATION...26 1. Analyse du domaine de temps...26 2. Analyse géométrique...27 3. Analyse spectrale de VFC par la transformée de Fourrier : exigence basique et limites...27 5

Deuxième partie: étude expérimentale..29 I. ETUDE PRELIMINAIRE : MISE EN PLACE D UNE METHODE DE RECUEIL DE LA FREQUENCE CARDIAQUE ET D ANALYSE DE SA VARIABILITE AU REPOS CHEZ LE TROTTEUR...32 A.. MATERIELS ET METHODES...32 1. Chevaux...32 2. Matériels...32 3. Procédure...33 4. Paramètres de la VFC étudiés...33 5. Analyse statistique...33 B. RESULTATS...34 1. Etude descriptive...34 2. Comparaison des enregistrements jour/nuit...34 3. Variations intra-individuelles du même enregistrement...35 4. Variations intra-individuelles entre 2 enregistrements...35 5. Variations inter-individuelles...36 C. DISCUSSION...36 D. CONCLUSION...37 II. ETUDE PRINCIPALE : LA VARIABILITE DE LA FREQUENCE CARDIAQUE AU REPOS, UN INDICATEUR PRECOCE ET FIABLE DU SURENTRAINEMENT?...38 A. MATERIELS ET METHODES...38 1. Chevaux...38 2. Indicateurs et procédures...39 3. Fréquence cardiaque au repos...39 4. Examen clinique...39 5. Test à l effort...39 B. ÉTUDE DESCRIPTIVE :...41 1. Les chevaux...41 2. Suivi des performances...42 3. Suivi du poids...48 4. Suivi des paramètres physiologiques d effort...50 5. Suivi des paramètres de la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC)...51 C. ÉTUDE ANALYTIQUE...57 1. Paramètres des performances corrélés entre eux...58 2. Paramètres de la VFC corrélés entre eux:...58 3. Paramètres individuels corrélés aux paramètres des performances et de la VFC...60 4. Paramètres de la VFC corrélés à ceux des performances...61 5. Paramètres de la VFC et des performances corrélés à une évolution dans le temps :...61 6. Conclusion :...62 D. DISCUSSION...63 1. Protocole...63 2. Résultats obtenus...65 3. Comparaison des résultats avec ceux de la littérature...66 4. Bilan sur l étude...68 5. Un nouveau protocole pour une nouvelle étude...69 CONCLUSION...71 BIBLIOGRAPHIE...73 ANNEXES...76 6

TABLES DES ILLUSTRATIONS FIGURES FIGURE 1 : L'INNERVATION CARDIAQUE...23 FIGURE 2: EXEMPLE DE COURBE D'INTERVALLES R-R DE JOUR (ENREGISTREMENT DE KAWA AU BOX)...34 FIGURE 3 : EXEMPLE DE COURBE D INTERVALLES R-R DE NUIT (ENREGISTREMENT DE KAWA LA NUIT AU BOX)..35 FIGURE 4: LACTATATEMIE EN FONCTION DE LA VITESSE (D APRES DEMONCEAU ET AUVINET (1992))...40 FIGURE 5: COURBE DE FREQUENCE CARDIAQUE EN BPM/MIN EN FONCTION DU TEMPS (D APRES DEMONCEAU ET AUVINET (1992))...41 FIGURE 6: REPARTITION DE LA POPULATION TOTALE EN FONCTION DE L'AGE..40 FIGURE 7: REPARTITIONS DES CHEVAUX PAR AGE ET PAR ECURIE 40 FIGURE 8: NOMBRE DE COURSES ET DE CLASSEMENTS MOYENS PAR CHEVAL, PAR ECURIE ET PAR MOIS...43 FIGURE 9:VALEURS MOYENNES DES GAINS TOTAUX ET GAINS PAR COURSE, PAR CHEVAL, PAR ECURIE ET PAR MOIS...44 FIGURE 10:VALEURS MOYENNES DES PARAMETRES DE PERFORMANCE PAR CLASSE D'AGE (NOMBRE DE SUJETS)...45 FIGURE 11:NOMBRES MOYENS DE COURSES COURUES ET DE CLASSEMENTS POUR CHAQUE CLASSE D'AGE PAR MOIS...45 FIGURE 12:VALEURS MOYENNES DES GAINS PAR COURSE POUR CHAQUE CLASSE D'AGE PAR MOIS:...46 FIGURE 13:VALEURS MOYENNES DU NOMBRE DE COURSES ET DU NOMBRE DE CLASSEMENTS PAR CHEVAL PAR MOIS EN FONCTION DU SEXE...47 FIGURE 14:VALEURS MOYENNES DES GAINS TOTAUX ET DES GAINS PAR COURSE PAR CHEVAL PAR MOIS EN FONCTION DU SEXE:...48 FIGURE 15:EVOLUTION DU POIDS MOYEN ± ECART TYPE DES CHEVAUX EN FONCTION DES ECURIES ET PAR MOIS DURANT LA PERIODE D'EXPERIMENTATION...49 FIGURE 16: EVOLUTION DU POIDS ± ECART TYPE PAR CLASSE D AGE ET PAR MOIS DURANT LA PERIODE D'EXPERIMENTATION...49 FIGURE 17:ÉVOLUTION DU POIDS MOYEN ± ECART TYPE EN FONCTION DU SEXE DURANT LA PERIODE DE L'EXPERIMENTATION:...50 FIGURE 18:VALEURS MOYENNES ET EVOLUTION DES PARAMETRES V4 ET V200 ± ECART TYPE AU SEIN DES ECURIES PG ET BC ENTRE JUIN ET SEPTEMBRE:...51 TABLEAUX TABLEAU 1: LES CHEVAUX...32 TABLEAU 2 : VALEURS MOYENNES +/- ECART TYPE DE LF, HF, LF/HF, SD 1, SD 2, FC OBTENUES SUR 7 CHEVAUX AU BOX AU MOINS 2 HEURES APRES LA FIN DE L ENTRAINEMENT....34 TABLEAU 3 : COMPARAISON DES VALEURS MOYENNES DE DEUX PLAGES DU MEME ENREGISTREMENT...35 TABLEAU 4 : COMPARAISON D ENREGISTREMENTS REALISES A 3 JOURS D INTERVALLE (VALEURS MOYENNES)...36 TABLEAU 5 : COMPARAISON DES ENREGISTREMENTS DES VIEUX ET DES JEUNES CHEVAUX (VALEURS MOYENNES +/- ECART TYPE)...36 TABLEAU 6 : LES CHEVAUX...38 TABLEAU 7 : TABLEAU DE VITESSES RECOMMANDEES (EN M/MIN) CHEZ LES CHEVAUX TROTTEURS, SELON L AGE ET LE NIVEAU D ENTRAINEMENT SUR UNE PISTE DE TYPE HIPPODROME. (D APRES DEMONCEAU ET AUVINET 1992)...40 TABLEAU 8 : REPARTITION DES CHEVAUX PAR SEXE ET PAR ECURIE...41 TABLEAU 9 : VALEURS MOYENNES ± ECART TYPE ET VALEURS TOTALES* DES PARAMETRES DE PERFORMANCE DES CHEVAUX PAR ECURIE ENTRE JUIN ET SEPTEMBRE 2009 (*LES VALEURS TOTALES SONT ENTRE PARENTHESES)...42 TABLEAU 10 : VALEURS MOYENNES ± ECART TYPE DES PARAMETRES DE PERFORMANCE EN FONCTION DU SEXE...47 TABLEAU 11 : RECAPITULATIF DU NOMBRE TOTAL D ENREGISTREMENTS PAR MOIS DE L'ETUDE EN FONCTION DES ECURIES, DES CLASSES D'AGE ET DU SEXE...52 TABLEAU 12 : VALEURS MOYENNES ± ECART TYPE SUR LA TOTALITE DES ENREGISTREMENTS DES PARAMETRES DE LA VFC AU REPOS...53 7

TABLEAU 13 : VALEURS MOYENNES ± ECART TYPE DES PARAMETRES DE LA VFC AU REPOS EN FONCTION DES MOIS D EXPERIMENTATION (*DIFFERENCE SIGNIFICATIVE DE L EFFET TEMPS)...53 TABLEAU 14 : VALEURS MOYENNES ± ECART TYPE DES PARAMETRES DE LA VFC AU REPOS EN FONCTION DES ECURIES ( DIFFERENCE SIGNIFICATIVE ENTRE L ECURIE CONCERNEE ET LES 2 AUTRES)...53 TABLEAU 15 : VALEURS MOYENNES ± ECART TYPE DES PARAMETRES DE LA VFC AU REPOS EN FONCTION DES ECURIES PAR MOIS : ( DIFFERENCES SIGNIFICATIVES ENTRE ECURIES, * DIFFERENCES SIGNIFICATIVES ENTRE MOIS)...55 TABLEAU 16 : VALEURS MOYENNES ± ECART TYPE DES PARAMETRES DE LA VFC PAR CLASSE D'AGE...55 TABLEAU 17 : VALEURS MOYENNES DES PARAMETRES DE LA VFC AU REPOS ± ECART TYPE EN FONCTION DU SEXE...56 TABLEAU 18 : VALEURS MOYENNES ± ECART TYPE DES PARAMETRES DE LA VFC EN FONCTION DU SEXE PAR MOIS (*EFFET TEMPS SIGNIFICATIF)...56 TABLEAU 19 : DETAILS DES CORRELATIONS ENTRE LES PARAMETRES DE PERFORMANCES SUR LA POPULATION TOTALE ET DANS CHAQUE ECURIE (SEULES LES VALEURS DES COEFFICIENTS SIGNIFICATIFS SONT INDIQUEES)...58 TABLEAU 20 : CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,273 0,273} ENTRE LES PARAMETRES DE LA VFC SUR LA POPULATION TOTALE...58 TABLEAU 21: CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,55 0,55} ENTRE LES PARAMETRES DE LA VFC SUR L ECURIE EL...59 TABLEAU 22: CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,45-0,45} ENTRE LES PARAMETRES DE LA VFC SUR L ECURIE BC...59 TABLEAU 23: CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,44 0,44} ENTRE LES PARAMETRES DE LA VFC SUR L ECURIE PG...60 TABLEAU 24: CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,273 0,273} ENTRE LES PARAMETRES INDIVIDUELS ET CEUX DE LA VFC ET DES PERFORMANCES SUR LA POPULATION TOTALE...60 TABLEAU 25:CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,44 0,44} ENTRE LES PARAMETRES INDIVIDUELS ET CEUX DE LA VFC ET DES PERFORMANCES SUR L ECURIE PG...60 TABLEAU 26: CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,55 0,55} ENTRE LES PARAMETRES INDIVIDUELS ET CEUX DE LA VFC ET DES PERFORMANCES SUR L ECURIE EL:...61 TABLEAU 27: CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,55 0,55} ENTRE LES PARAMETRES DE LA VFC ET CEUX DES PERFORMANCES SUR L ECURIE EL...61 TABLEAU 28: CORRELATIONS SIGNIFICATIVES {-0,55 0,55} ENTRE LES PARAMETRES DE LA VFC ET L EVOLUTION DANS LE TEMPS SUR L ECURIE EL...62 TABLEAU 29 : RECAPITULATIF DES PARAMETRES AYANT DES CORRELATIONS SIGNIFICATIVES* AVEC LA SDNN ET LE NOMBRE DE CLASSEMENTS SUR LA POPULATION TOTALE ET DANS CHAQUE ECURIE...63 ANNEXES ANNEXE 1 : BASE DE DONNEES DES ENREGISTREMENTS DE FC ET DE VFC OBTENUS A PARTIR DES CARDIOFREQUENCEMETRES POLAR...76 ANNEXE 2 : BASE DE DONNEES DES RESULTATS EN COURSES DES CHEVAUX DE L'ECURIE PG SUR LA TOTALITE DE L'ETUDE...78 ANNEXE 3 : BASE DE DONNEES DES RESULTATS EN COURSES DES CHEVAUX DE L'ECURIE BC SUR LA TOTALITE DE L'ETUDE...79 ANNEXE 4 : BASE DE DONNEES DES RESULTATS EN COURSES DE L'ECURIE EL SUR LA TOTALITE DE L'ETUDE...80 8

ATP : Adénosine triphosphate ACTH : Adrénocorticotrophine Bpm : Battements Par Minute ECG : Electrocardiogramme FC : Fréquence cardiaque FFT : Transformée de Fourrier HF : High Frequency (haute fréquence) Liste des abréviations IBI : Inter-Beat Interval (intervalle de temps entre deux battements cardiaques consécutifs en ms) LF : Low Frequency (basse fréquence) NN50 : Number of pairs of successive IBIs differing by more than 50 ms (nombre d IBI consécutifs qui diffèrent sur plus de 50 ms) OR : Over Reaching OTS : Overtraining Syndrome pnn50 : Proportion de battements différents pour 50 ms RMSSD : Root Mean Square of Successive difference (moyenne de la racine carrée des différences successives ) SDANN : Standard Deviation of the mean of IBIs in all 5-min segments of the entire data set (déviation standard de segment d IBI pris tous les 5 min) SD1 : Standard Deviation 1 (déviation standard 1) SD2 : Standard Deviation 2 (déviation standard 2) SDNN : Standard Deviation of all IBIs of the data set en ms (déviation standard de tous les IBI sur une période de 24 h ou 5 minutes) VFC : Variabilité de la Fréquence Cardiaque 9

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INTRODUCTION Les «baisses de performances» chez le cheval de course sont reconnues depuis longtemps comme un sujet de premier plan affectant propriétaires, entraîneurs et parieurs (Physick-Sheard et al., 2000). Lorsqu elles surviennent chez un cheval de course au maximum de son entraînement sans pouvoir être expliquées par une maladie majeure, le surentraînement peut être suspecté (Rivero et al., 2008). Le surentraînement est un problème chez les chevaux de course et une cause majeure de contre-performance (Kinnunen et al, 2006). De nombreuses études ont été réalisées ces 20 dernières années afin de trouver une explication au problème clinique de baisses des performances individuelles ou d une écurie (Physick-Sheard et al., 2000). L athlète humain est également sujet à ce syndrome de surentraînement. Des efforts considérables ont été réalisés pour rechercher des indicateurs précoces et fiables de ce syndrome (Hamlin et al., 2002). Il est maintenant admis que le syndrome clinique de surentraînement apparaît dans des conditions similaires chez le cheval et l athlète humain (Kinnunen et al., 2006). Il n est pas facile d estimer le stade précoce de surentraînement chez le cheval malgré une augmentation de la prévalence en courses. Les paramètres de stress plus communément utilisés chez l homme comme le taux de cortisol ne sont pas utilisables chez le cheval car trop variables chez ce dernier (Kinnunen et al., 2006, Golland et al., 1999). Il n existe pas à notre connaissance de mesure simple et univoque pour la détection précoce de ce syndrome chez le cheval. Des études ont prouvé que l analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque au repos est un indicateur fiable et précoce utilisé chez l homme pour la détection du surentraînement (Buchheit, 2010). À l heure actuelle, ce paramètre n est pas encore utilisé comme un indicateur précoce de surentraînement chez le cheval mais les études publiées sur ce sujet concluent toutes que l utilisation de ce paramètre pourrait être un indicateur prometteur dans la recherche précoce du surentraînement (Kuwahara et al.,1996, Kinnunen et al., 2006). Une étude est en cours sur le surentraînement chez le trotteur de course et le cheval d endurance. Elle est menée par les écoles nationales vétérinaires de Nantes, d Alfort et de Liège en partenariat avec l Institut Français du Cheval et de l Equitation, l entreprise EQUITEST et le laboratoire d alimentation EVIALIS. L objectif final de cette étude serait de mettre au point une technique prédictive standardisée de détection précoce du surentraînement utilisable de façon «courante» par l entraîneur et/ou le vétérinaire traitant. Les facteurs qui pourraient être modifiés lors de surentraînement sont la fréquence cardiaque et sa variabilité au repos, les taux d'hormones sexuelles et thyroïdiennes, la Numération Formule Sanguine, certains paramètres biochimiques (urée, créatinine, glycémie ), la cortisolémie. Nous traiterons ici uniquement de la partie concernant l étude de la fréquence cardiaque et de la variabilité de la fréquence cardiaque au repos chez le cheval. Dans une première partie, nous ferons un bilan des données disponibles sur le surentraînement et la variabilité de la fréquence cardiaque chez le cheval. Dans une deuxième partie, nous expliquerons le protocole réalisé et les résultats obtenus lors de cette étude expérimentale, puis nous discuterons des résultats obtenus en comparaison avec les résultats déjà publiés sur ce sujet dans la littérature. 11

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Première partie : Étude bibliographique 13

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I. Le surentraînement A. Définitions Le surentraînement est un phénomène bien décrit chez les athlètes humains depuis maintenant une vingtaine d années (Buchheit, 2010). La littérature sur ce sujet est essentiellement anglo-saxonne. Dans cette dernière, il existe plusieurs synonymes du surentraînement, pour lesquels il n existe pas de traduction française adéquate : - overtraining syndrome (OTS) - staleness (manque de fraîcheur) - chronic fatigue - sports fatigue syndrome Il n y a pas aujourd hui de définition du surentraînement propre au cheval de sport. Mais la définition de l athlète humain peut être aisément transposée au cheval. Une accumulation d'entraînement de haute intensité (ainsi que de stress non relié à l entraînement) (Rivero et al., 2002) associée à de hautes performances sportives entraîne un risque de surentraînement. Il dépend du déséquilibre entre la somme des entraînements et le temps permis à la récupération. Si ce dernier est insuffisant, une fatigue prématurée s installe entraînant une diminution du «rendement» des capacités de performances avec ou sans symptôme physiologique ou psychologique. À court terme, ce phénomène est réversible en quelques jours, mais si le déséquilibre persiste pendant longtemps, il en résulte un syndrome de surentraînement avec une baisse des performances (Kinnunen et al., 2006). Notons que chez le cheval de course, le terme «baisse de performances» est utilisé, mais a une définition clinique imprécise (Pilsworth et al., 1998). Cette définition laisse sous-entendre qu il existe deux étapes dans ce syndrome de surentraînement (Budgett 1994, 1998). - La première étape, appelée Over-Reaching (OR) (pas de traduction en français) est un stade précoce du surentraînement caractérisé par une augmentation de la fatigue avec ou sans diminution des performances suivie par une récupération et une surcompensation (amélioration inexpliquée des performances) après 3 à 4 jours de repos ou une diminution de l entraînement. - La deuxième étape est l Overtraining Syndrome (OTS) (syndrome de surentraînement), étape finale du surentraînement. C est un déséquilibre entre l entraînement et le temps de récupération conduisant à des signes de fatigue associés à des baisses de performances inexpliquées persistant malgré deux semaines de repos complet ou partiel Le déséquilibre entre l entraînement et le temps de récupération semble être la cause primaire du surentraînement chez le cheval (Rivero et al., 2002). Il a été observé chez l athlète humain qu une courte période de récupération ou de réduction de l activité (1-2 semaines) permet une récupération rapide de l OR et répond par une surcompensation, conduisant à une amélioration des performances. Si le temps de récupération adéquate n est pas respecté, l OR conduit à long terme vers un syndrome de surentraînement. Dans ce cas, même avec du repos, la récupération de l OTS peut prendre des semaines voire des mois. C est pourquoi l OTS a été rebaptisé chez l humain «le syndrome de sous performance inexpliqué» (Rivero et al., 2002). Il en est de même chez le cheval. Après une session d entraînement son organisme «sur réagit» (over-react) à la fatigue et au dommâge musculaire par un processus appelé «overcompensation» / «surcompensation». L homéostasie se rétablit mais à un niveau légèrement supérieur. Cette augmentation des performances est appelée «l adaptation» ou «l overcompensation» Lorsque le 15

stress est trop sévère, il diffère ou empêche l adaptation et les performances diminuent avec le temps. On parle dans ce cas de «mal adaptation». Comme chez l athlète humain, si une période de récupération ou une diminution de l intensité des entraînements ne sont pas observées, cette «mal adaptation» fait suite à un syndrome de surentraînement. (Rivero et al., 2002). Ainsi lorsqu un cheval de course au maximum de son entraînement présente une baisse de performances ne pouvant être expliquée par une maladie majeure, le surentraînement peut être suspecté. Beaucoup de propriétaires et d entraîneurs ont remarqué que les chevaux atteints chroniquement de baisse de performances inexpliquée, récupéraient mal après l exercice, apparaissaient sans volonté ou «d envie de courir/d atteindre des performances déjà atteintes». En effet, comme chez l humain, le surentraînement est souvent associé à d autres symptômes plus subtils comme des troubles comportementaux, une perte de poids inexpliquée, une incoordination durant l exercice, une augmentation de la fréquence des accidents musculo-squelettiques, ou enfin une augmentation de la sensibilité aux infections (McKeever et al., 2003). Le surentraînement apparaît graduellement c est pourquoi son diagnostic précoce est un challenge pour le clinicien. L identification des paramètres objectifs caractéristiques serait donc utile. En médecine humaine, la variabilité de la fréquence cardiaque est déjà utilisée dans de nombreuses études sur l effort. L étude du fonctionnement du système nerveux autonome permettrait l évaluation de l entraînement par une technique non invasive ce qui en fait une méthode attractive. B. Historique des différentes hypothèses des causes du surentraînement Les premières études dans la littérature se sont focalisées sur un phénomène appelé «red cell hypervolemia» soit en français, une «hypervolémie associée à un excès d hématies». Ce phénomène serait responsable des baisses de performances (Persson et al., 1983 ; Persson and Osterberg 1999 ; Funkquist et al., 2001). La plupart des études sur ce phénomène sont transversales et portent uniquement sur des trotteurs de courses, cliniquement normaux, tous issus de la même région. Mais à ce jour, aucune donnée n a été publiée suggérant une incidence élevée de «red cell hypervolemia» chez d autres chevaux (McKeever et al., 2003). Par la suite, d autres groupes de chercheurs ont entrepris d étudier ce sujet mais en induisant le surentraînement. Le travail de Tyler et al., 1996 est le plus ancien. C est une étude longitudinale cas/témoin qui évalue le volume maximal en oxygène inspiré en rapport avec l intensité de l effort et le rythme de l entraînement. Dans ce modèle, l OTS était défini comme une augmentation significative (p<0,05) de la fatigue lors d entraînements difficiles, intenses et prolongés réalisés sur tapis roulant. Basé sur ce modèle expérimental d induction du surentraînement, le même groupe de chercheurs a réalisé d autres études qui ont permis d acquérir des informations concernant les paramètres respiratoires (Tyler et al., 1996), les caractéristiques musculaires (Tyler et al., 1998 ; McGowan et al., 2002), hématologiques, biochimiques (Tyler-McGowan et al., 1999 ; Golland et al.,2003), les changements hormonaux (Tyler et al.,1996, Golland et al.,1999) et le fonctionnement du système immunitaire à médiation cellulaire (Raidal et al., 2001). D autres groupes de chercheurs comme Hamlin et al. (2002) ont poursuivi sur la même voie (étude expérimentale longitudinale) mais cette fois sans inclure de témoin. Chez l homme, 3 types de surentraînement sont définis sur la base de différents mécanismes pathogéniques (Rivero et al., 2002). 16

Le surentraînement mécanique : le tissu musculo-squelettique est incapable de faire face à une augmentation de l intensité de l exercice. Lors de la contraction des muscles pendant un entraînement intensif, l organisme doit apporter des glucides pour fournir l énergie nécessaire au travail musculaire. La diminution des performances vient de l incapacité de l organisme à faire face à l'accroissement des demandes musculaires en substrat énergétique endogène (ATP, glycogène) lors de l augmentation de l intensité de l effort. Le surentraînement métabolique : il apparaît lorsque les réserves en glucides ne sont pas entièrement reconstituées pendant la phase de récupération. Le surentrainement métabolique participe à l overreaching («aller trop loin»)/acute overtraining (surentrainement aigu). L OTS complet ou staleness (manque de fraîcheur) : lorsque le déséquilibre entre entraînement et période de repos est maintenu, le stress des entraînements induit un dysfonctionnement du système nerveux autonome (SNA) et du système nerveux central (SNC) avec de possibles modifications du comportement. Ce syndrome n est presque jamais provoqué par l entraînement seul. Il existe d autres facteurs comme l excès de compétition, le transport, les maladies infectieuses, les réactions allergiques, le stress psychologique ou les carences nutritionnelles. Aujourd hui, l étiologie et la physiopathologie de l OTS chez le cheval sont peu connues. La relation entre ce syndrome et l entraînement n est pas remise en question. La fréquence, l intensité et la durée de l entraînement ainsi que le temps de récupération semblent jouer un rôle majeur. Il est probable, spécialement chez les chevaux de sport, que le manâgement à l écurie (incluant le temps au paddock), la fréquence et la longueur des transports jouent également un rôle (Rivero et al., 2002, Schmidt et al., 2010 a, b, c). De l étude de la littérature, trois hypothèses ressortent concernant l étiologie et la patogénie du surentraînement chez le cheval. 1. «Red cell hypervolemia» : hypervolémie avec excès d hématies Persson-Osterberg (1999) a fait l hypothèse que l hypervolémie avec excès d hématies serait responsable de l OTS. Or, chez l homme comme chez le cheval; il existe une relation positive entre la capacité aérobie, le volume sanguin et le volume des hématies. Cette théorie semble donc paradoxale. De plus, chez l homme, une production excessive d hématies n a jamais été retenue comme cause ou comme conséquence de l OTS (Rivero et al., 2002). La production des hématies par la moelle osseuse est un processus contrôlé par la production et la décharge d érythropoïétine (EPO). Il a été prouvé qu un exercice aigu n augmente pas la concentration d EPO chez le cheval. Cependant on pourrait supposer que l exercice chronique perturbe la régulation de l érythropoïèse et provoque une augmentation chronique du taux d EPO. Malheureusement, aucune autre étude n a suggéré de rapport entre la «red cell hypervolemia» et l OTS. D autre part aucune étude ne s'est intéressée au rapport pouvant exister entre la régulation du nombre d hématies et l entraînement. (McKeever 2003). Enfin des études longitudinales ont montré que la «red cell hypervolemia» n était pas un mécanisme expliquant les baisses de performances chez le cheval en OTS ou OR (Bruin et al., 1994 ; Tyler et al., 1996, 2003 ; Tyler- McGowan et al., 1999 ; Hamlin et al., 2002). 17

2. Glycogène musculaire Il a été initialement suspecté que l épuisement en glycogène musculaire pouvait être un facteur sous-jacent du surentraînement chez le cheval comme chez l humain (Tyler et al., 1996) mais cette hypothèse a été écartée (McGowan et al., 2002). Des exercices fréquents peuvent effectivement conduire à une baisse lente et graduelle du taux de glycogène musculaire chez le cheval (Rivero et al., 2002). Les chevaux surentraînés ont en effet une concentration en glycogène musculaire en période de pré-exercice inférieure aux autres chevaux (McGowan et al., 2002) mais le taux d utilisation du glycogène n est pas significativement différent entre les chevaux surentraînés (OTS ou OR) et les chevaux sains (OTS). Le taux de glycogène inférieur avant l exercice retrouvé chez les chevaux surentraînés peut s expliquer simplement par le grand nombre d entraînements réalisés par les chevaux surentraînés par rapport aux chevaux sains, mais son rôle potentiel dans le mécanisme de surentraînement serait limité (McGowan et al., 2002). 3. Endocrinologie Les exercices et l entraînement physiques sont des stress aigus qui influent sur les sécrétions basales et stimulées du cortisol et d autres hormones chez de nombreuses espèces, comme le cheval (Rivero et al., 2002). Un dysfonctionnement de l axe adrénocortico-hypothalamo-pituitaire (HPA) a été suggéré comme cause sous-jacente à l OTS chez l homme (Barron et al., 1985 ; Duclos et al., 2007) et chez le cheval (Golland et al., 1999, DeGraaf-Roelfsema et al., 2007). Des études rapportent l augmentation du cortisol sanguin au repos (Kirwan et al., 1988) et du cortisol salivaire (O Connor et al., 1989). Dans une étude longitudinale menée sur le cheval (Golland et al., 1999), la concentration maximale (pic) du cortisol, après l exercice diminue significativement (p<0,05) chez les chevaux en OTS. Ces changements ne sont pas associés à des modifications de concentration hormonale au repos et/ou de différentes réponses du cortisol après administration d ACTH. Ces résultats confirment que l OTS chez le cheval peut être dû à un dysfonctionnement de l axe adrénocorticohypothalamo-pituitaire (Rivero et al., 2002). Mais ce trouble n est pas associé à des changements de réactivité adrénocorticale de l ACTH. Cette étude suggère que la diminution de la réponse adrénocorticale à l exercice chez le cheval OTS ne peut probablement pas être attribuée à une diminution de la capacité sécrétoire du cortex adrénergique. C. Biomarqueurs du surentrainement (pertinence et aspect pratique) A ce jour, le diagnostic de l OR ou OTS chez l athlète humain cliniquement en bonne santé se fait par l établissement d un «profil» à l aide du questionnaire de «l humeur» (Budgett 1994, 1998). Malgré l existence, de nombreux marqueurs physiologiques, biochimiques, hormonaux, immunologiques et psychologiques déjà identifiés, aucun marqueur unique pertinent ne se distingue. La réponse des différents paramètres hormonaux à plusieurs périodes d exercices standardisés semble être un bon indicateur du surentraînement chez l homme (de Graaf- Roelfsema et al., 2007). Le suivi de la variabilité de la fréquence cardiaque au repos semble également être un autre marqueur de l OTS qui aurait l avantâge d être un indicateur précoce. Il est déjà utilisé depuis les années 90 chez les sportifs de haut niveau (Buchheit, 2010). Chez le cheval, la tentative de diagnostic de l OR ou OTS est un plus grand challenge. L utilisation d un questionnaire destinée à l entraîneur serait envisâgeable. Mais la détection 18

précoce de l OTS n est pas assurée. D après la définition du surentrainement, pour qu il n y ait pas de conséquence néfaste sur les performances du cheval, il faudrait pouvoir détecter l OTS en phase d OR. Or, durant cette phase, le cheval présente peu ou pas de symptôme et il n y a pas encore de baisse de performances. De plus, la plupart des biomarqueurs de l homme n ont pas encore été étudiés chez le cheval (Rivero et al., 2002). Ces dernières années, quelques études expérimentales ont essayé d'identifier des biomarqueurs du surentraînement chez le cheval. L interprétation de leurs résultats est difficile car beaucoup d études n ont pas prévu un temps de récupération adéquat après le début de la première baisse de performances et/ou le groupe témoin de chevaux correctement entraînés était absent. C est pourquoi ces études ne peuvent faire la différence entre OR/OTS ou une simple adaptation à un programme d entraînement intense (Rivero et al., 2002). 1. Niveau de performances Une baisse des performances est nécessaire pour diagnostiquer l OTS. De plus, celle-ci doit être considérée comme un problème de santé chronique durant plusieurs semaines et persister après une diminution ou un arrêt du stress de l entraînement. L OR est une affection aiguë qui ne cause pas forcément de baisse de performances ; ses signes peuvent êtres habituellement supprimés par la diminution de l entraînement pendant une période de quelques jours. Le niveau de performances ne peut donc être un marqueur unique dans la détection de l OTS. Il est à associer à d autres marqueurs plus précoces (Hamlin et al., 2002). 2. Perte de poids La perte de poids est associée à l OTS chez le cheval athlète (Tyler et al., 1996, Hamlin et al., 2002). Plusieurs études ont montré que le poids avait une tendance à baisser pendant toute la période d entraînement. Cependant, durant la phase d augmentation de la charge de travail, le poids chute de manière substantielle en dessous de la ligne de tendance (Hamlin et al., 2002). La prise alimentaire ne peut être considérée comme un marqueur précis de l OTS. En effet, une diminution de celle-ci ou de la prise de fourrage n est pas rapportée chez le cheval avec des baisses de performances. En outre l appétit fluctue d un cheval à l autre. Il n y a donc pas de tendance générale (Rivero et al., 2002).. 3. Activité enzymatique musculaire ` Certains chevaux ayant été induits OTS/OR avec une baisse des performances présentaient une augmentation des enzymes musculaires. Cela pourrait être expliqué par une dégradation musculaire (Tyler-McGowan et al., 1999; Hamlin et al., 2002) mais aucune étude histologique n a été réalisée. Il existe également une augmentation transitoire de l activité enzymatique dans le muscle lors de phase débutante de l OTS/OR, mais le niveau redevient basal au moment de la baisse de performances (Hamlin et al., 2002). C est pourquoi l activité plasmatique des enzymes musculaires n est pas un marqueur à utiliser seul dans la recherche du déséquilibre entre l entraînement et le temps de récupération chez le cheval (Kinnunen et al., 2006). 19

4. Comportement Des observations empiriques ont montré un changement de comportement chez le cheval en OR/OTS pendant l exercice et la période de repos. Certains chevaux ayant une baisse de performances due à l OTS deviennent difficiles à manipuler, comparés aux chevaux du groupe témoin. Ils sont instables et réticents à commencer et finir un entraînement (Tyler-McGowan et al., 1999). 5. Fréquence cardiaque et variabilité de la fréquence cardiaque La fréquence cardiaque (FC) et la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) sont des indicateurs de stress. La VFC, c'est à dire les fluctuations à court terme de battement à battement, reflète l équilibre entre tonus parasympathique et orthosympathique. Elle fournit ainsi des informations sur la réponse au stress du système nerveux autonome (SNA) (Schmidt et al., 2010 a, b,c). La VFC a été étudiée chez le cheval au repos (Physick-Sheard et al., 2000 ; Kinnunen et al., 2006 ; Hada et al., 2006 ; Kuwahara et al., 1996) et à l effort (Cottin et al., 2006 ; Physick-sheard et al., 2000). C est une mesure rapide et non invasive de la régulation du système nerveux autonome de la FC. Dans beaucoup d études, la VFC est le reflet de l influence de différents facteurs physiques sur le SNA comme la douleur et l activité physique. Chez l homme, la VFC varie selon les degrés, la durée et le type d entraînement. Le SNA permet sa régulation après une activité physique modérée. Ceci suggère qu un trouble du SNA expliquerait les symptômes de surentraînement des athlètes. C est pourquoi la VFC serait un outil, pratique, facile et efficace de prédiction du surentraînement (Kuwahara et al., 1996). Kinnunen et al., 2006 ont également suggéré que la VFC permettrait d exclure d autres causes possibles de diminution des performances ou de contre-performances. Par contre, la VFC à l exercice ne reflète pas uniquement l activité du SNA. En effet, lors d un effort, la FC est également sous l influence d une régulation hormonale. De plus, à l exercice, il existe une interférence sur la VFC venant de la fréquence respiratoire (Physick-Sheard et al., 2000, Cottin et al., 2005, 2006). Il y a actuellement peu de publications à ce sujet. Cependant, les études déjà réalisées sont prometteuses. Quoi qu il en soit, nous verrons ce paramètre plus en détail dans une prochaine partie. 6. Consommation en oxygène Une baisse de la consommation en O 2 a été rapportée chez les athlètes humains en état de surentraînement. Tyler et al. (1996) ont montré que la consommation maximale en O 2 augmentait chez les chevaux, malgré la baisse de capacité athlétique durant un test d exercice standard. La consommation submaximale en O 2 n a pas encore été mesurée (Rivero et al., 2002). 7. Hématies («red cell hypervolemia») L OTS était initialement associé au phénomène de «red cell hypervolemia» (Persson-Osterberg, 1999), mais cette théorie a été abandonnée depuis. En conséquence la «red cell hypervolemia» ne peut être utilisée comme un outil de détection de l OR/OTS chez les chevaux (Rivero et al., 2002). 20

8. Troubles métaboliques (concentration de l ATP musculaire) Les faibles performances associées au surentraînement ne semblent généralement pas dues à des troubles du métabolisme. En effet, lors d apparition de signes de surentraînement (baisse de performances, fatigue, perte de poids, changement de comportement) chez des chevaux d expérimentation, peu de différences significatives, avec les chevaux témoins sont visibles, que ce soit pour les substrats musculaires, des métabolites musculaires, la capacité tampon ou l activité enzymatique (McGowan et al., 2002). Bien qu une baisse significative de l ATP dans le muscle durant l exercice maximal ait été initialement associée à ce problème (Bruin et al., 1994) d autres études ne l ont pas confirmée (McGowan et al., 2002). Dans l étude de McGowan et al., (2002), la concentration en glycogène musculaire avant l exercice était inférieure chez les chevaux OTS par rapport aux chevaux témoins mais le taux d utilisation du glycogène pendant l exercice ne variait pas d un groupe à l autre. La pertinence de cette découverte comme marqueur d OR/OTS est contestable. En effet la diminution de la concentration du glycogène musculaire avant l exercice n est pas nécessairement à l origine de la baisse de performances ; elle peut être le fait d un temps de récupération diminué, ne permettant pas la reconstitution des réserves de glycogène musculaire chez ces chevaux (McGowan et al., 2002). Lorsque la fatigue apparaît, il y a une baisse significative de la température musculaire, des lactates musculaires et sanguins et du NH 3 plasmatique (Rivero et al., 2002). Ces changements étant corrélés au moment d apparition de la fatigue, les effets observés ne sont probablement pas en relation avec un dysfonctionnement du métabolisme lors de l apparition des baisses de performances mais c est l apparition de la fatigue qui en est responsable (McGowan. et al., 2002). Bien qu aucune modification structurelle ou métabolique des muscles squelettiques n ait été observée chez des chevaux expérimentalement induits OTS (McGowan et al., 2002 ; Tyler et al., 1998), la phase précoce d OTS est causée par une perturbation du métabolisme squelettique chez l homme (Kuipers and van Breda 2003). Une étude, fait d ailleurs l hypothèse que le changement d expression des protéines musculaires et/ou le changement de leur activation lors d entraînement intensif pourrait être un marqueur précoce de l OR (van Ginneken 2006). Il n est pas facile de trouver des signes clairs de surentraînement dans cette étude (Rivero et al., 2002) ; quoi qu il en soit, l analyse protéomique (étude de l expression des protéines) des protéines musculaires chez le cheval avant et après un entraînement intensif a abouti à un groupe de 7 protéines dont l expression augmente avec la charge de travail. Étant donné la nature spéculative de cette découverte, ce marqueur ne peut être retenu comme un marqueur efficace et précoce de l OTS (Rivero et al., 2002). 9. Marqueurs hormonaux De nombreux marqueurs hormonaux ont été étudiés pour prédire le début de l OTS chez le cheval (Golland et al., 1999, DeGraaf-Roelfsema et al., 2007). La première étude transversale sur les trotteurs a montré que les chevaux ayant une «red cell hypervolemia» imputée à l OTS avaient un taux de cortisol inférieur et une diminution de la réponse après stimulation à l ACTH par rapport aux chevaux performants (Persson et al., 1980). Il a alors été suggéré que la concentration basale et stimulée par l ACTH de cortisol pourrait être utilisée pour détecter l OTS imminent précédant la «red cell hypervolemia» (Rivero et al., 2002). Cependant, la concentration 2 heures après l administration d ACTH est significativement plus élevée dans une étude sur le surentraînement (Bruin et al., 1994). Dans cette étude, les chevaux pourraient ne pas avoir de 21

«vrai» surentraînement car aucune baisse des performances n a été enregistrée (Rivero et al., 2002). Par ailleurs, cette étude ne comporte pas de groupe témoin et il est possible que le résultat soit le fait d un entraînement prolongé plutôt que d un surentraînement (Rivero et al., 2002). Une autre étude longitudinale prospective, a montré que la concentration plasmatique en cortisol au repos et le pic de concentration de cortisol après administration d ACTH n étaient pas différente des chevaux témoins (Golland et al., 1996, 1999). Des résultats analogues ont été confirmés par Hamlin et al., (2002). L efficacité de cet outil diagnostique varie en fonction des études menées. Même s il pourrait avoir une potentielle application clinique, il dépend de la manière dont est menée l étude et du type d entraînement mené en condition de laboratoire pendant cette étude. En résumé, il n existe actuellement aucun marqueur biologique fiable de l OR/OTS. Le taux plasmatique de CK (créatine kinase) apparaît comme un marqueur incertain dans l évaluation du déséquilibre entre entraînement et récupération. Il semble y avoir une diminution de la réponse hormonale à l exercice lors d OR/OTS. Pour détecter ce subtil changement hormonal, un test standardisé serait nécessaire car le taux de cortisol présente de grandes variations au repos chez le cheval et ne peut donc être utilisé seul lors de recherche du surentraînement (Kinnunen et al., 2006). II. La fréquence cardiaque et sa variabilité À ce jour, peu d études ont utilisé l'analyse de la VFC chez le cheval bien que les champs explorés soient variés (surentraînement, comportement, évaluation de différents types d entraînements, stress du transport ). A. Définitions de la FC et de la VFC La fréquence cardiaque est définie par le nombre de battement cardiaques par minute (bpm). Chez le cheval, elle est comprise au repos entre 24-40 bpm et, à l effort, elle peut aller jusqu à 220-240 bpm (VonBorell et al., 2007). La fréquence cardiaque est caractérisée par des intervalles de temps irréguliers entre chaque battement consécutif (Buchheit, 2010). Ceci sous-entend que même si la FC d un individu semble stable il existe une fluctuation des battements au cours d un cycle. Cette irrégularité «physiologique» est sous l influence de l environnement interne/externe du cheval soit la température corporelle, l exercice, la douleur, la fièvre, l anémie, la température ambiante (Physick-Sheard et al., 2000) La variabilité de la fréquence cardiaque est caractérisée par une série chronologique constituée de battements consécutifs issus de la fréquence cardiaque instantanée (Physick-Sheard et al., 2000) ou de séquences d intervalles R-R (= heart period). Chez l homme, la VFC varie selon le niveau, la durée et le type d entraînement. La VFC est le reflet de l influence de différent facteur physique, du système nerveux autonome, de la douleur, du stress ou de l activité physique (Kinnunen et al., 2006). B. Physiologie de la régulation de la FC Le nœud sinusal est le premier générateur des bpmements cardiaques (VonBorell et al., 2007). C est le principal pacemaker. La décharge électrique qu il produit excite le nœud atrioventriculaire. Ce dernier est également capable d excitation/stimulation autonome des 22