Les réserves d'atp sont très -1 faibles (environ 4 à 7 mmoles.l ) et ne permettent en théorie que quelques contractions. Commande nerveuse Activation musculaire (potentiels d'action) Relargage du Calcium (reticulum sarcoplasmique) Phénomènes physiologiques La poursuite de l'exercice exige la resynthèse de l'atp. ATP Resynthèse de l'atp P i + ADP ATP P i + ADP Hydrolyse de l'atp ( Myosine-ATPase) Phénomènes biochimiques Le muscle dispose de réserves d'énergie non directement utilisable, sous forme de phosphocréatine, de glucides, de lipides. F 0 P max V 0 Phénomènes mécaniques
Trois métabolismes énergétiques permettent la resynthèse de l ATP au cours de l exercice. Commande nerveuse Activation musculaire (potentiels d'action) Relargage du Calcium (reticulum sarcoplasmique) Phénomènes physiologiques Métabolisme anaérobie alactique Métabolisme anaérobie lactique Métabolisme aérobie ATP Resynthèse de l'atp P i + ADP ATP P i + ADP Hydrolyse de l'atp ( Myosine-ATPase) Phénomènes biochimiques F 0 P max V 0 Phénomènes mécaniques
Bioénergétique et Entraînement Dans le modèle bioénergétique de la performance, il est classique de caractériser un métabolisme énergétique par son inertie, sa puissance maximale et sa capacité de travail. D après ce modèle bioénergétique, les entraînements peuvent être différenciés en fonction de leur action préférentielle sur le développement de la puissance et de la capacité maximales des trois métabolismes énergétiques.
Caractéristique du métabolisme énergétique Inertie : lenteur d entrée en action, c est-à-dire temps nécessaire pour atteindre un pourcentage élevée de la puissance requise. Puissance maximale débit d ATP. : débit maximal d énergie, c est-à-dire Capacité de travail : quantité totale d énergie produite, c està-dire quantité totale d ATP restaurée.
Métabolisme anaérobie alactique Inertie : extrêmement faible ou nulle Puissance : très élevée Capacité de travail : très faible Dragster Démarrage très court Puissance très élevée Distance parcourue très faible
Métabolisme anaérobie lactique Inertie : faible Puissance : élevée Capacité de travail : faible F1 Démarrage court Puissance élevée Distance parcourue moyenne
Métabolisme aérobie Inertie : moyenne Puissance : faible à moyenne Capacité de travail : très élevée Démarrage lent Puissance faible à moyenne Distance parcourue très élevée
Modèle bioénergétique des performances sportives (environ 1970-1990)
Hypothèses implicites du modèle bioénergétique classique : - séparation des 3 métabolismes ; - pas de relation entre les inerties, puissances et capacités maximales ; - la participation du métabolisme anaérobie supplée les insuffisances du métabolisme aérobie.
ATP Hydrolyse Pi + ADP Phosphorylase Glycogène Glucose-1-P ADP + phophocréatine Métabolisme anaérobie alactique ATP + Créatine IMP + NH 3 Glucose6-P ADP + ADP ATP + AMP PFK Interactions entre les métabolismes ATP Hydrolyse ADP + Pi Phosphorylations oxydatives CO + H O 2 2 Fructose1-6-P Acide Pyruvique Acide Lactique Mét. Ana. Lactique
Inertie
Puissance 1200 Exercice à 600% de VO 2 max (1200 W) 1200 1000 800 600 400 Alactique Lactique 1000 800 600 400 200 0 Aérobie 0 2 4 6 8 10 temps (secondes) 200 0
Etant donnée la valeur de la constante d équilibre K eq, la concentration de créatine (et par conséquent la dégradation de Phosphocréatine) augmente dès que l ADP augmente et que l ATP baisse ADP + PC ATP + C K = Eq [ATP] [C] [ADP] [PC] A ph 7, 9 K = 2 x 10 Eq [C] [CP] = K Eq [ADP] 9 [ADP] = 2 x 10 [ATP] [ATP]
Adapté d après Hultman et coll. 1981 mmol/kg de muscle sec 100 80 60 40 20 Phosphocréatine ATP 0 Stimulation électrique 20 Hz pendant 75 secondes 0 1
% [ATP + ADP + AMP] % [PCr initiale] 100 100 ATP 90 90 80 AMP 80 70 PCr 70 60 60 déplétion tamponnement 50 50 40 40 30 ADP 30 20 20 adapté d après Meyer et Foley 1996 10 10 0 0 0 50 100 [ATP + ADP + PCr] (% niveau initial)
Inertie du métabolisme anaérobie alactique L' inertie de la dégradation de la créatinephosphate est très faible. La puissance maximale de resynthèse alactique de l ATP est atteinte presque instantanément. Le métabolisme anaérobie alactique intervient donc chaque fois qu il ya une variation importante de l intensité de l exercice et en début d exercice.
Régulation et inertie de la glycolyse
Puissance 1200 Exercice à 600% de VO 2 max (1200 W) 1200 1000 800 600 400 Alactique Lactique 1000 800 600 400 200 0 Aérobie 0 2 4 6 8 10 temps (secondes) 200 0
+ ++ Ca Phosphorylase Glycogène Glucose 1-P ++ Ca Glycogen Synthase Glucose 6-P + H + Pyruvate Quelques mécanismes de proaction régulant la dégradation et la synthèse du glycogène.
Activité Phosphorylase Kinase (%) 10000. 1000 ++ Ca seul 100 10-7 10-6 10 ++ [Ca ] M - 5 10-4
Phosphocréatine (mmol/kg de muscle sec) 80 60 Adapté d après Hultman et coll. 1981 Muscle quadriceps au repos, au cours d opérations du genou sous garrot (Sjoholm et coll. cité par Hultman) Contractions volontaires (Harris et coll. 1977) 40 20 Electro-stimulation 20 Hzsous garrot (Hultman et coll. 1981) 0 0 60 120 Acide lactique (mmol/kg de muscle sec)
Glycogène P i Glucose 1-P Glucose 6-P + H + Pyruvate Quelques mécanismes de proaction régulant la dégradation et la synthèse du glycogène.
+ Phosphorylase P i ++ Ca Glycogène Glucose 1-P ++ Ca Glycogen Synthase Glucose 6-P + H + Pyruvate Quelques mécanismes de proaction régulant la dégradation et la synthèse du glycogène.
Activité Phosphorylase Kinase (%) 10000 Potentialisation des effets de la phosphorylation et des ions calcium.. ++ Phosphorylation + Ca 1000 x 30 ++ Ca seul 100 10-7 10-6 10 ++ [Ca ] M - 5 10-4
Activité Phosphorylase Kinase (%) 10000 Potentialisation des effets de la phosphorylation et des ions calcium.. ++ Phosphorylation + Ca 1000 x 30 ++ Ca seul 100 10-7 10-6 10 ++ [Ca ] M - 5 10-4
L activation de la glycolyse par les ions calcium et phosphates correspond à un mécanisme de proaction. Il en est de même pour l activation de la glycolyse par les catécholamines (adrénaline et noradrénaline).
++ ++ Adrénaline Ca Ca Adrénaline + Phosphorylase Glycogène Glucose 1-P Glycogen Synthase Glucose 6-P + H + Pyruvate Quelques mécanismes de proaction régulant la dégradation et la synthèse du glycogène.
Le message hormonal est peu intense car les concentrations des hormones sont faibles. Les molécules hormonales fixées sur les récepteurs sont donc généralement peu nombreuses. Il existe une multiplication du nombre de molécules actives à chaque étape de la chaîne de réactions suivant la fixation d une hormone sur un récepteur membranaire (nombres de molécules de deuxième messager, de protéine-kinases, de molécules phosphorylés ).
Phosphorylase kinase b peu active AMP cyclique Protéine kinase A Phosphorylase kinase a active Adrénaline Récepteur béta La liaison d une molécule d adrénaline sur un récepteur adrénergique béta provoque une chaîne de réactions dont chaque étape s accompagne d une amplification du message hormonal. Phosphorylase b peu active Phosphorylase a active Glycogène Glucose-1--P P i
Adrénaline Récepteur béta AMP cyclique Protéine kinase A AMPcyclique = Adrénaline x k 1 Protéine kinase = AMPcyclique x k 2 Phosphorylase kinase b peu active Phosphorylase kinase a active Phosphorylase kinase a = Protéine kinase x k 3 Phosphorylase b peu active Glucose- 1 P = Phosphorylase a x k 5 Glycogène Phosphorylase a active P i Phosphorylase a = Phosph. kinase x k 4 Glucose-1--P
AMP cyclique x k 1 Adrénaline Récepteur béta Amplification du message hormonal Phosphorylase kinase b peu active Protéine kinase A x k 2 Phosphorylase kinase a active x k 3 Phosphorylase b peu active Phosphorylase a active x k 4 Glycogène Glucose- 1 P = Adrénaline x k x k x k x k x k 5 1 2 3 4 P i Glucose-1--P x k 5
Adrénaline Récepteur b AMP cyclique Protéine kinase A ADP ATP La protéine kinase A phosphoryle la glycogène synthétase a (active) et la transforme en sa forme b, peu active. Glycogène Synthétase b peu active Glycogène Synthétase a active Glycogène Glucose-1--P
Glycogène Phosphorylase Glycogen Synthase Glucose 1-P + Glucose 6-P + H + Pyruvate Quelques mécanismes de rétroaction régulant la dégradation et la synthèse du glycogène.
Phosphorylase Glycogène Glucose-1-P Métabolisme anaérobie alactique IMP + NH 3 Glucose6-P ADP + ADP ATP + AMP PFK Interactions entre les métabolismes ATP Hydrolyse ADP + Pi Fructose1-6-P Acide Pyruvique Acide Lactique
ATP Hydrolyse Pi + ADP Phosphorylase Glycogène Glucose-1-P ADP + phophocréatine Métabolisme anaérobie alactique ATP + Créatine IMP + NH 3 Glucose6-P ADP + ADP ATP + AMP PFK Interactions entre les métabolismes ATP Hydrolyse ADP + Pi Fructose1-6-P Acide Pyruvique Acide Lactique
Puissance maximale
Puissance maximale Métabolisme anaérobie alactique
Puissance maximale anaérobie alactique La puissance maximale du métabolisme anaérobie alactique est très élevée. Ainsi par exemple, cette puissance permet de produire, sur bicyclette, une puissance mécanique de 800 à 1000 W chez l'homme adulte moyen et plus de 2000 W chez les meilleurs.
La resynthèse alactique de l ATP limite-t-elle la performance? Il est difficile d affirmer que la resynthèse alactique de l ATP puisse limiter les performances dans des exercices de très courtes durées (< 2 secondes). En effet, l activité enzymatique de la créatine phosphate kinase (CPK) est probablement aussi élevée que celle de la myosine-atpase qui pourrait être le "chaînon faible".
La resynthèse alactique de l ATP limite-t-elle la performance? Dans certaines expériences, les sujets améliorent leur puissance maximale mécanique après un programme d entraînement de sprint sans augmentation de l activité de la CPK et des réserves de phosphocréatine.
La resynthèse alactique de l ATP limite-t-elle la performance? Il est difficile d affirmer que la resynthèse alactique de l ATP puisse limiter les performances dans des exercices de très courtes durées (< 2 secondes). En effet, l activité enzymatique de la créatine phosphate kinase (CPK) est probablement aussi élevée que celle de la myosine-atpase qui pourrait être le "chaînon faible".
La resynthèse alactique de l ATP limite-t-elle la performance? Dans certaines expériences, les sujets améliorent leur puissance maximale mécanique après un programme d entraînement de sprint sans augmentation de l activité de la CPK et des réserves de phosphocréatine.
Il est actuellement abusif de dénommer «tests d évaluation de la puissance maximale anaérobie alactique» des tests fondés sur la mesure d'une puissance mécanique. Ceci suppose implicitement que le métabolisme énergétique (resynthèse de l ATP) représente le facteur limitant la performance à ces tests.
Puisqu actuellement l ensemble de ces tests consistent à mesurer une puissance mécanique, il est préférable de les appeler «tests de puissance mécanique maximale» et non pas test de puissance maximale anaérobie alactique, même si c est ce métabolisme qui assure l essentiel de l apport énergétique.
Effets du type de fibres musculaires
Vitesse de raccourcissement des sarcomères (µm/s) 4,0 V 0 3,0 2,0 Muscle lent Muscle rapide 1,0-0,0 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 Force (F/F ) 0 F 0
Comparaison des relations vitesse-force d une fibre musculaire lente et d une fibre rapide Force 100 80 60 40 fibre rapide 20 f. lente 0 0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2 Vitesse
Relation vitesse-force et vitesse-puissance d une fibre musculaire lente Force 100 80 Puissance (unités arbitraires) 60 40 20 0 0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2 Vitesse 30 20 10 0
Relation vitesse-force et vitesse-puissance d une fibre musculaire rapide Force 100 80 Puissance (unités arbitraires) 60 40 20 0 0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2 Vitesse 30 20 10 0
Puissance (unités arbitraires) 30 20 A cette vitesse, les fibres lentes ne produisent plus de puissance alors que les fibres rapides sont proches de leur vitesse optimale.. Fibre rapide Puissance (unités arbitraires) 30 20 10 Fibre lente 10 0 0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2 Vitesse 0
La contribution des fibres lentes à la production de puissance n est significative qu aux faibles vitesses et est nulle aux vitesses élevées. Puissance (unités arbitraires) 30 R + L Puissance (unités arbitraires) 30 20 R 20 10 0 L 0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2 Vitesse 10 0
Facteurs limitatifs du métabolisme anaérobie alactique La puissance maximale anaérobie alactique est particulièrement élevée chez les sportifs qui possèdent une prépondérance en fibres rapides (IIa et IIb) plus riches en CPK. De la même façon, l'activité de l' Adénylate Kinase est plus élevée dans les fibres musculaires rapides que dans les fibres lentes, chez l'homme.
Les valeurs de puissance maximale anaérobie sont supérieures chez les athlètes pratiquant des sports de puissance et de vitesse (Komi et coll. 1977, Vandewalle et coll. 1987, Seresse et coll. 1989).
300 Paramètres V 0, F0 et Wmax de la relation force vitesse sur bicyclette ergométrique (membres inférieurs). V O (tours/ min) sprinteur olympique 200 Garçons 11à13ans Femmes Hommes W/kg 20 17 14 8 0,2 0,3 12 18 11 F O kg/kg J / kg / tour d'après Vandewalle et coll. 1987
300 Paramètres V 0, F0 et Wmax de la relation force vitesse sur bicyclette ergométrique (membres inférieurs) chez l'homme. V O (tours/ min) 200 garçons 11à13ans 8 0,2 0,3 12 18 W/kg 20 17 14 11 F O hockey/gazon course sprint course endurance rugby arrières rugby avants cyclisme/piste cyclisme/route football tennis volley-ball sportifs kg/kg J / kg / tour niveau international niveau régional d'après Vandewalle et coll. 1987 et Driss et coll. 1998
Les résultats des tests de puissance maximale sont supérieurs chez des athlètes qui sont supposés posséder une prédominance de fibres musculaires rapides. Les performances aux tests de puissance maximale sont corrélées avec le pourcentage de fibres de type rapide (généralement exprimé en pourcentage de la surface de section sur des coupes transversales de biopsies musculaires)
300 Paramètres V 0, F0 et Wmax de la relation force vitesse sur bicyclette ergométrique (membres inférieurs) chez la femme. V O (tours/ min) W/kg 20 200 17 14 100-200 m équipe heptathlon 400-800 m de France athlétisme sédentaires (M + SD) 8 0,2 0,3 12 18 11 F O kg/kg J / kg / tour d'après Vandewalle et coll. 1987
Puissance maximale Métabolisme anaérobie lactique
La lactate déhydrogénase est un tétramère constitué de deux types de monomères : monomères H et M. LDH 1 LDH 2 LDH 3 LDH 4 LDH 5 H H M H M H M M M M H H H H H M M H M M Coeur G. Rouges Coeur G. Rouges Cerveau Rein Foie Muscles (fibres II) Il existe donc cinq combinaisons possibles de ces monomères (LDH1 à LDH5) qui sont diversement réparties dans les différents organes
La forme musculaire de la LDH favorise le passage du pyruvate au lactate (hypothèse non démontrée). La forme cardiaque de la LDH favorise le passage du lactate au pyruvate (idem).
Coureurs Kenyans et Scandinaves(d après Saltin et coll. 1995) -1-1 LDH4 + LDH5 (mmol.min.mg muscle) 250 200 150 100 50 0 400-800 800-1500 1500 3000 5000 10000 Distance en compétition (mètres)
9 semaines entraînement anaérobie Mét. Anaérobie Alactique CPK Après entraînement N Après désentraînement N Adénylate kinase + 18 % + 17 % Mét. Anaérobie Lactique Phosphorylase PFK LDH + 9 % + 17 % + 36 % + 2 % + 7 % H + 36 % M N N Métabolisme Aérobie Citrate Synthase HAD N N N N d après MT Linossier et coll. 1997
Le pourcentage de la LDH musculaire augmenterait après un entraînement anaérobie. Le pourcentage de la LDH cardiaque augmenterait dans le muscle après un entraînement aérobie.
L expression d une LDH de type musculaire au lieu d une LDH de type cardiaque après un entraînement anaérobie faciliterait la production d acide lactique.
Glucides & Lipides Alactique Alactique Alactique Alactique Alactique Alactique
Capacité de travail et fatigue L arrêt de la production d énergie par une des trois voies du métabolisme énergétique peut-être le résultat : - de l intervention des autres voies métaboliques qui prennent le relai ; - de processus en rapport avec la fatigue qui limitent! la resynthèse d ATP ;! L hydrolyse de l ATP et, par conséquent, la nécessité de sa resynthèse.
La fatigue s accompagne de modification du milieu intérieur qui comprennent en particulier un épuisement des réserves d énergie et une accumulation des produits de réactions des 3 voies du métabolisme énergétique. Epuisement des réserves Accumulation des produits de réaction
Exercices intenses et brefs à prédominance anaérobie Réserves Diminution : phosphocréatine, glycogène musculaire, (ATP) Produits de réaction Augmentation : ions phosphates, acide lactique, ADP
Capacité de travail La quantité total de travail réalisée à la fin d un exercice épuisant est supposé exprimer la capacité maximale d un métabolisme (aérobie, lactique, alactique) si celui-ci assure l essentiel de la dépense énergétique. Ceci n est vrai que si l épuisement des réserves (phosphocréatine, glycogène...) est le facteur principal de la fatigue à la fin de cet exercice.
Glucides & Lipides Alactique Alactique Alactique Alactique Alactique Alactique Métabolisme anaérobie alactique
µmol/g (muscle sec) 100 Phosphocréatine 80 60 40 20 0 I IIa IIb ATP 0 20 40 60 80 100 % myosine IIb C o n c e n t r a t i o n s d ' AT P e t d e P h o s p h o c r é a t i n e d a n s d i f f é r e n t s t y p e s d e f i b r e s m u s c u l a i r e s (muscle au repos). D'après Sant'anna Pereira et coll. 1996
Capacité maximale anaérobie alactique La capacité de ce métabolisme est très peu importante car la quantité de créatine-phosphate est faible et ne permet plus une resynthèse d'atp au-delà de quelques secondes pour des exercices intenses, réalisés à puissance maximale. Les métabolismes anaérobie lactique et aérobie prennent donc, très tôt, le relais de la resynthèse de l'atp mais à une puissance moindre.
Glucides & Lipides Métabolisme anaérobie lactique Alactique Alactique Alactique Alactique Alactique Alactique
A priori, la faible capacité de travail du métabolisme anaérobie lactique peut être expliquée par :! une réserve d énergie limitée au glycogène ;! un faible rendement en ATP de la glycolyse anaérobie (3 ATP par molécule de glucose) par comparaison avec le rendement de leur oxydation (39 ATP) ;! une acidification du milieu intérieur accompagnant la production d acide lactique.
Le glucose est mis en réserve sous forme de glycogène. Les réserves de glycogène sont constituées d environ 150 g de glycogène hépatique et 400 g de glycogène musculaire.
Foie = 150 grammes Muscles = 400 grammes Réserves de glycogène = environ 550 g
Glucose total (sang, liquides..) 25 g Glycogène (foie, muscles, coeur...) 550 g Glusose mobilisable < 600 g
Les réserves de glycogène musculaire ne semblent pas être un facteur limitant de la capacité de travail anaérobie lactique chez le sujet normalement alimenté (glycogène musculaire > 1 g/100 g). En effet, les réserves musculaires ne sont pas épuisées après un exercice unique épuisant, à prédominance anaérobie lactique. Par contre, la concentration de glycogène musculaire pourrait être un facteur limitant en cas d apports glucidiques insuffisants et de nombreuses répétitions d exercices anaérobies lactiques.
Puissance W.kg -1 20 alimentation normale 81 % de glucides 16 er 1 exercice 12 ème 4 exercice N.S. 8 N.S. 4 Pédalage sur bicyclette isocinétique (100 rpm) 0 0 10 20 30 secondes
Puissance W.kg -1 20 alimentation normale 8 % de glucides 16 er 1 exercice 12 8 ème 4 exercice P < 0,05 N.S. 4 Pédalage sur bicyclette isocinétique (100 rpm) 0 0 10 20 30 secondes
L acide lactique est un acide fort L acide lactique est majoritairement forme dissociée, ionisée : sous - + CH -CHOH-COO + H 3
Fraction ionisée 1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0,0 ph physiologique 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ph Acide lactique (pk = 3,9) a
En théorie, l acidose musculaire peut diminuer les performances en agissant à différents niveaux du processus de contraction musculaire : - au niveau énergétique en inhibant la régénération de l ATP à certaines étapes de la glycolyse ; - au niveau même des ponts actine-myosine ; - au niveau des différentes étapes du couplage électro-mécanique ; - au niveau de la commande motrice.
L inhibition de certaines enzymes de la glycolyse est un mécanisme de rétro-action négative qui pourrait empêcher la prolongation de la production d acide lactique et l aggravation de l acidose cellulaires.
Inhibition de la glycolyse par l'acidose Inhibition de la PhosphoFructoKinase Inhibition de la Phosphorylase Inhibition de la Glyceraldehyde Phosphate Déshydrogénase
Pour une même production d acide lactique, le ph intra-musculaire peut être plus ou moins abaissé pour les raisons suivantes : - il existe des échanges entre la fibre musculaire et les liquides interstitiels par deux mécanismes : - diffusion de l acide lactique non dissocié ; - transport au travers du sarcolemme ; - la concentration d ions H + libres dépend aussi de la présence de substances tampons.
Diffusion CH3-CHOH-COOH CH3-CHOH-COOH - + CH3-CHOH-COO + H - + Créatine-P + H Créatine + H + Na + Na - HCO 3 + H Lactate + H - Cl - Tampons - HCO 3 - Cl CO 2 CO 2 + HCO 2 3 + - H + HCO 3 - HCO 3 + Na HO 2 + K Transport Adapté d'après Juel 1998 ATP + Na
Diffusion CH3-CHOH-COOH CH3-CHOH-COOH - Lactate CH3-CHOH-COO + + H - + H Diffusion facilitée Transport
Les substances tampons
CH3-CHOH-COOH - + CH3-CHOH-COO + H - + Créatine-P + H + H Créatine Tampons CO 2 + HO 2 HCO 2 3 + - H + HCO 3
Slykes (mmol /kg.ph) 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Avant P<0,05 Après Entraînement de "sprint" Entraînés en endurance Effets d'un programme de 8 semainesd'entraînement de "sprint" sur les substances tampons musculaires. Comparaison avec des athlètes d'endurance (d'après Sharp et Coll. 1986)
Le couplage entre l hydrolyse de l ATP et sa resynthèse à partir de la phophocréatine s accompagne ainsi d une alcalinisation de la fibre musculaire. En conséquence, une augmentation de la capacité anaérobie alactique (augmentation des réserve de phosphocréatine) devrait s accompagner d une amélioration capacité anaérobie lactique.
L acidose est-elle la cause de la fatigue d un exercice «lactique»? L importance de l acidose comme facteur déterminant l apparition de la fatigue musculaire est contestée depuis quelques années. En effet, dans les exercices avec production importante d acide lactique, on observe des perturbations significatives d autres substances (ions phosphates, ions sodium, potassium et calcium) dans les liquides intra et extracellulaires.
Des études récentes sur muscle isolé suggèrent que l effet d une augmentation des ions phosphates diprotonés (H 2 PO 4 - ) sur la production de force est nettement plus important que l effet d une baisse du ph.
Les effets des ions phosphates sur la production de force pourraient être expliqués : - par leur action au niveau des myofibrilles (inhibition de l activité ATPase) ; - par leur interaction avec les ions calciques (formation de cristaux de phosphates de calcium) qui perturberait différentes étapes du couplage électromécanique (réticulum sarcoplasmique, calcium cytosolique ).
Cependant, il ne faut pas oublier que la fraction des ions phosphates sous forme diprotonée dépend du ph. Les effets de l acidose lactique pourraient donc être partiellement expliqués par son action sur les ions phosphates.
- - HPO + 4 + H 1 - H 2 PO 4 2 L acidose favorise la formation d ions phosphates diprotonés (1).
HPO 2 1.0 - - - 4 / HPO 4 ph physiologiques musculaires 0.8 0.6 0.4 0.2 pk = 6,78 a Acidose 0.0 0 2 4 6 8 10 - - HPO + 4 ph + H 1 - H 2 PO 4 2 L acidose favorise la formation d ions phosphates diprotonés (1)
Une augmentation isolée de la concentration en ions lactates peut s accompagner de diminutions des performances contractiles en l absence d acidose (pas d augmentation + des ions H ).
Une augmentation de la concentration en anions lactates s accompagne d augmentations : - de la force ionique (concentration en ions), - de la pression osmotique (concentration en particules dissoutes).
: mmol/kg 15 Hommes (Cerretelli et coll. 1968)) Femmes (Astrand, Suède 1960) 10 5 Robinson (USA, 1938) 0 0 20 40 60 80 Age (années)
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 Surface de section transversale du quadriceps % de la valeur à 30 ans d après Lexell et coll. 1988 Rapport des surfaces occupées par les fibres II et I (II / I) section transversale du quadriceps d après Aoyagi et Shephard 1992 Age (années) 20 40 60 80 fibres II / fibres I 1,4 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0
Acide lactique : mmol / L Après 4 mois d entraînement aérobie Ericksson 1973 12 8 Avant Ericksson 1973 4 0 Age = 11-13 ans
PFK (µmol/g.min) 40 Fournier 1994 Gollnick. 1973 30 20 10 Ericksonn 1973 0 11-13 16 32 Age (années)
Phospho-Fructo-Kinase (PFK) après un programme d entraînement anaérobie chez des garçons (11 à 13 ans) PFK (µmol/g.min) 15 10 5 0 Avant 2 6 Semaines d entraînement Adapté d après Ericksonn et coll. 1973
PFK (µmol/g.min) 30 32 ans (Gollnick 1973) 16 ans (Fournier 1994) 20 10 0 Avant 2 6 Semaines d entraînement Adapté d après Ericksonn et coll. 1973
Type de fibres Naissance 1 an 6 ans 30 ans I 40 60 59 60 IIa 30 30 21 20 IIb 10 10 20 20 IIc 20 0 0 0 Distribution des différents types de fibres musculaires en % du nombre total (d après les données de Gollnick 1973, Bell 1980, Colling-Saltin 1980 ).
Fibres I Fibres IIA Fibres IIB Hommes Femmes Valeurs moyennes et écarts-types des surfaces de section transversale des différents types de fibres musculaires chez les hommes et les femmes adultes (d après Glenmark et coll. 1992)
[La] 5 min après l arrivée Sanguin -1 (mmol.l ) 27 24 3 médailles d or jeux olympiques 21 Meilleures françaises 18 15 JR Lacour et al. EJAP 1990, 61:172-176 12 7,4 7,6 Vitesse moyenne sur 400 m -1 7,8 ( m.s )
[La] Sanguin 5 min après l arrivée -1 (mmol.l ) 27 Athlètes internationaux Français Françaises Lacour Italiens Faïna 24 Faïna 21 18 15 Kyrolaïnen et al. 1992 12 7,4 7,8 8,2 Vitesse moyenne sur 400 m -1 8,6 ( m.s )