NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR R DALLEL Inserm U929, Neurobiologie de la douleur trigéminale Faculté de Chirurgie Dentaire, Clermont-Ferrand
CLASSIFICATION DES DOULEURS OROFACIALES TYPES DE DOULEUR ETIOLOGIE Inflammation infection - Pulpite - Cellulite DOULEURS NOCICEPTIVES : lésion tissulaire Douleurs postopératoires: - Endodontie - Orthodontie - Chirurgie - Desmodontite - Desmodontite - Alvéolite Pr FEKI DOULEURS NEUROPATHIQUES : lésion nerveuse - Chirurgie - Trauma - Virus - Inflammation - Compression Neuropathie postchirurgicale Neuropathie posttraumatique Neuropathie post zostérienne Sclérose en plaques Névralgie du trijumeau Dr SOREL DOULEURS SANS LÉSIONS ORGANIQUES? - Migraine - Fibromyalgie - Arthromyalgie - Odontalgie atypique - Algie faciale atypique - Stomatodynie Pr SERRA Pr ALLAZ Pr SAMSON
SEMIOLOGIE DES DOULEURS DOULEURS SPONTANÉES Rythme : prolongée, continue, intermittente Diurne/nocturne Qualité : pulsatile, brûlure, piqûre, décharge électrique, crampe Intensité, Durée Localisation : localisée, généralisée,... DOULEURS PROVOQUÉES Allodynie : douleur provoquée par une stimulation non douloureuse Hyperalgésie : sensation exagérée lors de l application d une stimulation douloureuse SENSATIONS "ANORMALES" Paresthésie : sensation anormale (non douloureuse) spontanée ou provoquée (fourmillement, picotement, engourdissement ) Dysesthésie : sensation anormale et désagréable, spontanée ou évoquée DÉFICITS SENSORIELS : hypoesthésie, anesthésie, hypoalgésie, analgésie
COMMENT PRENDRE EN CHARGE LES DOULEURS? (Dr Descrois) GESTES CHIRURGICAUX Drainage Incision Décompression TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX Paracétamol AINS, anti-cox2 Tramadol Opioïdes : codéine buprénorphine morphine Associations thérapeutiques Triptans Antagonistes CGRP Antidépresseurs : amitriptyline désipramine duloxetine Antiépileptiques : Carbamazépine Gabapentine prégabaline Anesthésiques locaux : lidocaïne ropivacaïne TRAITEMENTS NON MÉDICAMENTEUX Placebo Hypnose Distraction Kinésithérapie Thérapie comportementale Neurostimulation Psychothérapie
NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
QU EST-CE QUE LA DOULEUR? La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion réelle ou potentielle ou décrite en des termes évoquant de telles lésions (IASP) Composante sensoridiscriminative Composante émotionnelle Nature Durée Intensité Localisation Caractère désagréable de l expérience douloureuse
COMMENT LA DOULEUR EST- ELLE GÉNÉRÉE? 1. Détection : nocicepteurs 2. Conduction : fibres nerveuses de type A et C 3. Intégration : moelle épinière, complexe trigéminal 4. Elaboration douleur : cerveau 5. Mécanismes de contrôle de la douleur
INNERVATION SOMATIQUE DE LA REGION CEPHALIQUE Fibres A Ganglion De Gasser V1 Noyau principal V2 Complexe Sensitif du trijumeau Noyau Spinal Sous-noyau oral Sous-noyau interpolaire Sous-noyau caudal Fibres C V3
1. DÉTECTION : nocicepteur Peau Dents Méninges Muscles
2. CONDUCTION : fibres Nerveuses Détection Conduction Intégration Nocicepteur Fibres Nerveuses Fibres C Sous- noyau Caudal Fibres Aδ Fibres Aβ Mécanorécepteurs
3. INTÉGRATION : Le sous-noyau caudal 40 Neurones nociceptifs spécifiques Fibres C Couches I-II Couche V Potentiels d action 30 20 10 0 T Pr Pi s Fibres Aβ 180 Neurones nociceptifs non-spécifiques : WDR Potentiels d action 120 60 Couches III-IV 0 T Pr Pi s
4. ELABORATION DOULEUR : cerveau Couche I : composante affectivo-émotionnelle (cortex insulaire, cingulaire) Couche V : composante sensori-discriminative (cortex somatosensoriel) Fibres A Fibres C VOIES ASCENDANTES Cortex Thalamus Amygdale Parabrachial VOIES DESCENDANTES Hypothalamus Substance grise périaqueducale
4. ELABORATION DOULEUR : cerveau Rouge : stimulation d une dent Bleu : stimulation de la main
5. MÉCANISMES DE CONTRÔLE DE LA DOULEUR Contrôles périphériques : inflammation Contrôles segmentaires : théorie du portillon Contrôles bulbo-pontiques : CIDN Contrôles corticaux
Contrôle périphérique : inflammation
1. DÉTECTION : nocicepteur Transduction : TRPV1: capsaïcine ASIC : Proton P2X3 : ATP Conduction : Nav1.8 Génération : Nav1.8, Nav1.9 Modulation : endorphine
Contrôles segmentaires : théorie du portillon Fibres Aβ GABA Glycine Fibres Aδ, C 1. L'activation des fibres cutanées de grand diamètre responsables des sensations tactiles, est susceptible de provoquer des effets inhibiteurs importants sur les réponses des neurones trigéminaux aux stimulus nociceptifs. 2. Essentiellement de nature segmentaire 3. Ces données expliqueraient les effets hypoalgésiques obtenus chez l'homme lors de stimulations électriques à haute fréquence et faible intensité des nerfs périphériques (TENS) et des stimulation médullaire
Contrôles descendants bulbo-pontiques Contrôle Inhibiteurs Diffus induits par stimulation Nociceptive (CIDN) (conter-irritation) Réflexe RIII Sensation Réflexe RIII Stimulus test électrique Stimulus conditionnant : eau froide
Contrôles corticaux : attente Analgésie attendue Hyperalgésie attendue
Contrôles corticaux : attention/distraction Stimulation nociceptive Stimulation nociceptive + Distraction Tache mentale
Contrôles corticaux : hypnose Cortex cingulaire antérieur Cortex somatosensoriel
Contrôles corticaux : placebo Open-paradigm Administration en ouvert Hidden paradigm Administration cachée
Contrôles corticaux : placebo computer Open injection Hidden injection BUPRENORPHINE TRAMADOL KETOROLAC METAMIZOL open hidden open hidden open hidden open hidden Pain reduction 0-1 -2-3
Contrôles corticaux : placebo Pharmacological blockade Psychological blockade Pain reduction 0-1 -2 No treatment Open ketorolac Hidden ketorolac Open ketorolac + naloxone -3 Amanzio et al. (2001) Pain 90:205-15
Contrôles corticaux : placebo Remifentanil Placebo PAG ACC Pons Medulla
CONSÉQUENCES CLINIQUES En pratique clinique, la mobilisation des contôles endogènes par une attitude appropriée du soignant ne peut qu être un renforcement thérapeutique et éthique au bénéfice de tout traitement
CORTEX Thalamus Nocicepteurs Hypothalamus SPAG Locus coeruleus RVM Peau Dents Méninges Muscles Fibres A/C Trijumeau
3. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR SENSIBILISATION CENTRALE
SENSIBILISATION CENTRALE Modification transitoire ou durable de l excitabilité du système nerveux central Indicateurs cliniques : - Douleur Spontanée, Hyperalgésie secondaire : - Douleur référée : douleur rapportée au niveau d un territoire différent de son lieu d origine - Allodynie mécanique dynamique : douleur provoquée par l application d un stimulus non douloureux : (le toucher ou le frottement) - Douleur diffuse, généralisée
SENSIBILISATION CENTRALE Mécanismes : - Activation excessive des fibres nociceptives - Réorganisation segmentaires : sprouting - Altération d es contrôles descendants
Activation excessive des fibres nociceptives Douleur spontanée, hyperalgésie secondaire : douleurs post-chirurgicales
Activation excessive des fibres nociceptives PA 30 Activité spontanée Extension du champ récepteur 20 10 0 0 30 60 90 120 150 180 s inflammation PA 40 Contrôle 30 Post-décharge Inflammation 20 min 20 10 0 0 15 30 s 0 15 30 s Pincement
Activation excessive des fibres nociceptives Allodynie mécanique Stimulation mécanique de la zone intacte Stimulation mécanique de la zone intacte entourant une zone lésée
Activation excessive des fibres nociceptives Douleur Référée : Pulpite
Activation excessive des fibres nociceptives Douleur Référée : convergence THALAMUS Peau Fibres Aβ Fibres Aδ, C Dent Méninges cœur Muscle
Activation excessive des fibres nociceptives Allodynie mécanique dynamique Migraine
Activation excessive des fibres nociceptives Avant Inflammation Après Inflammation Activité Spontanée Activité Spontanée Pression artérielle Pression artérielle Activité Provoquée Activité Provoquée
Réorganisation segmentaire : Sprouting Allodynie mécanique dynamique neuropathie post-zostérienne Déficits de la sensibilité thermique
Réorganisation segmentaire : Sprouting Contrôle Dégénérescence des fibres C I-II III-V Fibres Aβ Ramifications des fibres Aβ I-II III-V Fibres Aβ
Réorganisation segmentaire : Sprouting LA NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU (Allodynie Tactile) Traitements endodontiques Extractions
Altération des contrôles descendants bulbopontiques Fibromyalgie Myalgie temporo-mandibulaire Réflexe RIII Intensité douleur (EVA) 7 6 5 4 3 2 1 0 Contrôles Avant CIDN Après Stimulus test électrique Céphalées par abus médicamenteux Stimulus conditionnant : eau froide Intensité douleur (EVA) 7 6 5 4 3 2 1 0 Avant CIDN Après
AINS Opioïdes Triptans CORTEX Thalamus Dentistes Nocicepteurs Hypothalamus SPAG Locus coeruleus RVM Peau Fibres Aβ Antidépresseurs Dents Méninges Muscles Fibres A/C Anesthésiques L Trijumeau AINS Paracétamol Opioïdes Triptans
Altération des contrôles descendants bulbopontiques Fibromyalgie Myalgie temporo-mandibulaire Réflexe RIII Intensité douleur (EVA) 7 6 5 4 3 2 1 0 Contrôles Avant CIDN Après Stimulus test électrique Céphalées par abus médicamenteux Stimulus conditionnant : eau froide Intensité douleur (EVA) 7 6 5 4 3 2 1 0 Avant CIDN Après
CORTEX Thalamus Nocicepteurs Hypothalamus SPAG Locus coeruleus RVM Peau Dents Méninges Muscles Fibres A/C Trijumeau
1. SPÉCIFICITÉS ANATOMIQUES La composition du nerf trijumeau est différente de celle d un nerf spinal : ratio fibres myélinisées et amyéliniques : - racine trigéminale : 60 % fibres A 40% fibres C - racine spinale : 15 % fibres A 85 % fibres C La distance la plus courte : régions orofaciales-cerveau : La région orofaciale est la partie du corps la plus innervée Elle possède la représentation corticale la plus importante
Théorie du Portillon (Gate Control) ALTÉRATION DE L INHIBITION SEGMENTAIRE GLYCINERGIQUE Fibres Aβ + Glycine - + WDR Fibres Aβ Fibres C + SG - - - + WDR + I II V Système d action Sensibilisation centrale Douleur spontanée Allodynie mécanique dynamique Zone hyperalgésie secondaire
1. DÉTECTION : nocicepteur Peau Dents Méninges Muscles
WINDUP è è è UNE SENSIBILISATION CENTRALE Oralis D 30 1xT 2xT 3T 9 Spikes 20 10 7 5 0 0 5 10 15 Stimulus number Homme 3 1 50 ms
Contrôles corticaux : placebo
WINDUP ou Sommation temporelle Contrôles (51 C, ISI 2 s) Fibromyalgie Staud et al. 2007
Altération des contrôles descendants bulbopontiques CÉPHALÉES PAR ABUS MÉDICAMENTEUX AVANT Réflexe RIII Douleur CIDN AVANT CIDN CIDN Après CIDN Contrôles 3.7 ± 1.4 2.8 ± 0.7 3.9 ± 1.3 Céphalée de tension 4.3 ± 0.6 5.3 ± 0.9 4.5 ± 1.6 Sandrini et al, 2006
Contrôles corticaux : hypnose
Altération des contrôles descendants bulbopontiques FIBROMYALGIE
Altération des contrôles descendants bulbopontiques Céphalées par abus médicamenteux Fibromyalgie Myalgie tempormndibulaire Intensité douleur (EVA) 7 6 5 4 3 2 1 0 Avant CIDN Après Intensité douleur (EVA) 7 6 5 4 3 2 1 0 Avant CIDN Après
Altération des contrôles descendants bulbopontiques Céphalées par abus médicamenteux Fibromyalgie Myalgie tempormndibulaire Intensité douleur (EVA) 7 6 5 4 3 2 1 0 Contrôles Patients Avant CIDN Après
1. INTRODUCTION 2. NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR 3. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR
1. INTRODUCTION