Cancer du col et du corps utérin Catherine Genestie Gustave Roussy
Cancer du col Rappel anatomique Condylome et CIN Carcinome du col Facteurs histopronostiques
Rappel anatomique
Exocol
Papillomavirus et col Virus ADN 70 types identifies Donnent Lésions bénignes (condylome) Lésions précancéreuses Virus dits oncogénes (HPV 16 et 18)
Lésions précancéreuses Modification intra-épithéliale Appelées : Dysplasie CIN néoplasie intra-épithéliale Débutent à la jonction s étendent le long du canal endocervical et l exocol
Lésion précancéreuse Modification intra-épithéliale Architecture Atypies mitoses Absence d infiltration Classification réalisée en fonction de la hauteur de l épithélium impliquée
Lésions pré cancéreuses du col utérin
Carcinome micro-invasif Infiltration du chorion Taille 5 mm en profondeur 7mm en surface Emboles carcinomateux
Carcinome épidermoïde invasif Ulcérée, végétante, infiltrée Extension locale et régionale Facteurs pronostiques : Type histologique Grade Emboles carcinomateux Limites d éxèrese Atteinte ganglionnaire
Types histologique des tumeurs du col utérin Carcinomes épidermoïdes infiltrants (85-90%) Carcinome neuroendocrine Carcinomes mixtes adénosquameux, muco épidermoïdes et de type «glassy cells» Adénocarcinomes in situ et infiltrants (10-15%) adénocarcinome in situ et micro invasif adénocarcinome de type endocervical (mucineux) variante bien différenciée villoglandulaire adénocarcinome à déviation minime adénocarcinome endométrioïde adénocarcinome à C. claires endocrautres (séreux, mésonéphriques, à cellules
Adénocarcinome de l endocol Distinction in situ/infiltrant Type histologique Facteurs pronostiques Identique au carcinome
Les cancers du col utérin Facteurs de pronostic des cancers du col utérin stade clinique +++ atteinte ganglionnaire +++ 15-20 % des stades I, 25-40 % des stades II et au moins 50 % des stades III volume tumoral ++ perméations lympho-vasculaires ++ type histologique relatif degré de différenciation +/-
Anatomie endomètre
Endomètre Adénocarcinome Deux types : Type I et II Classification histo/moléculaire Sarcome : - Classification OMS
Cancer de l endomètre de type I 80% des cancers Âge : 50-60 ans Facteurs de risque : Hyperoestrogénie HTA, obésité.. Lynch Lésion précancéreuse / précurseurs:
OMS 2003 Hyperplasie non atypique : Simple ou complexe Hyperplasie atypique Simple ou complexe OMS 2014 Hyperplasie sans atypie Hyperplasie atypique = EIN (endometrioid intraepithelial neoplasia
Hyperplasie glandulaire Hyperplasie glandulaire avec atypies lésion précancéreuse / 25% évolution vers un K Évolution lente
Cancer de l endomètre type I Adénocarcinome endométrioïde Architecture villo-glandulaire Cellules cylindriques ou ciliées Hyperplasie glandulaire avec atypies associée Stade I Taux de survie à 5 ans : 80%
Caractéristiques moléculaires type I Mutation de PIK3CA : exon 9 Fréquence : 28% Événement tardif Hyperplasie glandulaire avec atypies : 7% Mutation de CTNNB1 (Béta caténine) 25 à 38% Précoce «l hyperplasie» Voie Wnt Cancer colique
Caractéristiques moléculaires type I Mutation du gène PTEN 50 à 60% Rôle du gène PTEN Intervient par la voie PI3K/AKT/mTOR Contrôle de la prolifération cellulaire et survie Inactivation du gène PTEN Précoce Hyperplasie glandulaire atypique
Cancer de l endomètre type II 20% Non hormono-dépendant Âge > 65 ans Lésion précancéreuse : Carcinome in situ de type séreux Propagation possible trompes et péritoine
Cancer de l endomètre type II Carcinome séreux Carcinome à cellules claires Carcinosarcome Cancers de mauvais pronostic Taux de survie à 5 ans : 40%
Carcinome de type II Type histologique
Caractéristiques moléculaires type II Mutation de PIK3CA : exon 20 Fréquence : 21% Voie mtor/pi3kca (protéine kinase) Mutation P53 90% Cycle cellulaire et survie cellulaire
Grade histopronostique OMS Utilisé uniquement pour l adénocarcinome endométrioïde Architecture : En fonction des zones solides : G1 si < à 5% G2 si entre 6 et 50% G3 > à 50% Atypies cytonucléaires : Si atypies marquées : G1 passe en G2 ou G2 en G3
Facteurs histopronostiques -Infiltration du myométre -Emboles carcinomateux -Atteinte ganglionnaire -Stade
Classification FIGO Stades Ancienne classification FIGO 2009 I : limitée à l utérus A Limitée à l endomètre Limitée à l endomètre ou infiltrant < 50 % de l épaisseur du myomètre B C Infiltrant < 50 % de l épaisseur du myomètre Infiltrant > 50 % de l épaisseur du myomètre II : infiltration cervicale A Glandes endocervicales uniquement B Invasion du stroma cervical Infiltrant > 50 % de l épaisseur du myomètre -- Infiltration du stroma cervical III : Dissémination locale ou régionale IV Dissémination aux organes de voisinage ou à distance A Séreuse / annexe / cytologie péritonéale positive Séreuse ou annexe B Métastases vaginales Métastases vaginales ou atteinte des paramètres C A Métastases ganglionnaires pelviennes ou lombo-aortiques Invasion de la vessie ou du rectum C1 : adénopathie pelvienne C2 adénopathie lombo-aortique Invasion de la vessie ou du rectum B Métastase à distance Métastase à distance
Mutation PTEN/Béta Caténine Mutation P53
Sarcome utérin : Classification OMS 2014 Léiomyosarcome : myométre Sarcome stromal : chorion cytogéne Bas Translocation t (7,17)avec fusion des gènes JAZF1-JJAZ1 ) (30 à 50%) Haut grade (t (10;17) réarrangement de YWHAE et FAM22A/B (60%) Adénosarcome Sarcome indifférencié
Sarcome du chorion cytogéne Facteur pronostique Stade Bas et haut grade
Leoimyosarcome Diagnostic difficile Classification de Bell Facteurs pronostiques : Stade Nombre de mitoses