3. Mémoire déclarative 3.1. Définition de la mémoire déclarative 3.2. Rappels: lobe temporale et mémoire déclarative 3.3. Cyto-architecture de l hippocampe 3.4. PLT dans la voie collatérale de Schaffer 3.5. Rôle du récepteur NMDA dans la PLT 3.6. Rôle de la libération pré-synaptique dans la PLT 3.7. Mécanisme neurophysiologiques de la PLT 3.8. Rôle de l inactivation du récepteur NMDA dansla PLT et mémoire spatiale chez la souris 3.9. Rôle de l inactivation de la CaM K II dans la PLT et la mémoire spatiale chez la souris 3.10. Modifications synaptiques lors de de la PLT tardive 3.11. Transduction et signalisation dans la PLT tardive 3.12. Effet d inhibition de la PKA sur la PLT tardive et les apprentissages chez la souris 3.13. Maladie d Alzheimer la
3.1. Définition de la mémoire déclarative C est la faculté consciente de l esprit permettant d encoder, conserver et rappeler des informations et des expériences passées. Elle comprend: -La mémoire sémantique (signification des mots, des phrases et des concepts) - la mémoire épisodique (épisodes de la vie quotidienne et évènements historiques)
3.2. Rappel: Lobe temporal et mémoire A: Vue latérale du cerveau humain Frontal: Planification et mouvement volontaire. Pariétal: sensation de la surface du corps et perception spatiale. Occipital: sensation Vision Temporal: audition et perception visuelle B: L hippocampe et les structures adjacentes du lobe temporal interne étaient lésées de façon bilatérales chez le patient H.M.
Déficits mnésiques de H.M. In ne reconnaît pas Mme Miller à chaque visite. Ne se rappelle pas qu il a mangé ni ce qu il a mangé. Ne se reconnaît pas sur une photo.
Possibilités mnésiques de H.M. Capacité à tenir une conversation Capacité à retenir une nouvelle information aussi longtemps que son attention n est pas distraite de cette information. Souvenirs précédents son opération sont quasiment préservés Habiletés perceptives intacts
H.M. et les conclusions de MILLER Le lobe temporal interne n est pas nécessaire à : la mémoire de courte durée, mémoire de longue durée, l acquisition d habiletés perceptives. L acquisition de nouveaux souvenirs dépend du lobe temporal interne
3.3. Cyto-architecture de l hippocampe
3.4. PLT dans la voie collatérale de Schaffer
3.5. Rôle du récepteur NMDA dans la PLT
3.6. Rôle de la libération pré-synaptique dans la PLT A B C D
3.7. Mécanisme neurophysiologiques de la PLT
3.8. Rôle de l inactivation du récepteur NMDA dans la PLT et la mémoire spatiale chez la souris A B: piscine de Morris C D
A 3.9. Rôle de l inactivation de la CaM K II dans la PLT et la mémoire spatiale chez la souris Gène de CaM K II modifié Promoteur du gène de CaM K II C: Pltaforme de Barnes B D
3.10. Modifications synaptiques lors de de la PLT tardive B A
3.11. Transduction et signalisation dans la PLT tardive Il est possible d inhiber la PKA et de réduire CREB-1 par transgenèse
A 3.12. Effet d inhibition de la PKA sur la PLT tardive et les apprentissages chez la souris B C
Conclusion PLT précoce est caractérisée par une modification fonctionnelle de l efficacité synaptique. La PLT tardive est le résultat d une modification structurale et fonctionnelle des synapses. La PLT tardive nécessite une synthèse protéique de novo. Les apprentissages à long terme (déclaratifs ou procéduraux) nécessitent une synthèse protéique de novo.
3.13. Maladie d Alzheimer Caractéristique: amnésie, forme la plus courante de démence (liée au vieillissement)? Cibles précoces: cortex enthorinal, hippocampe et noyau basal de Meynert. Diagnostique: Plaque amyloïde, dégénérescence neurofibrillaire et mort neuronale. Typologie: formes précoces et tardives. Gènes impliqués: APP, préseniline 1 et 2, APOE4, A2M. Traitements?: Tacrine et donezepil (anti-ach), selegiline (inhibiteur de MAO = antidépresseur), vitamine E (antioxydant), anti-inflammatoires non stéroïdien, oestrogènes.
Maladie d Alzheimer 1. Plaques séniles 2. Dégénérescences neurofibrillaires 3. Pertes neuronales