EEG et première crise chez l enfant : qu attendre du tracé?

Mise au point Mise au point Épilepsies 2006 ; 18 (2) : 79-83 EEG et première crise chez l enfant : qu attendre du tracé? Anna Kaminska Laboratoire d explorations neurologiques fonctionnelles pédiatriques, service d explorations fonctionnelles Groupe hospitalier Cochin-Saint Vincent de Paul, avenue Denfert Rochereau, 75014 Paris <anna.kaminska@svp.ap-hop-paris.fr> Résumé. L EEG est recommandé après une première crise non provoquée chez l enfant. Interprété avec l ensemble des données cliniques, il permet d identifier des groupes où le risque de récurrence est < 25 % ou > 60 %. Dans certains cas il contribue à un diagnostic syndromique voire étiologique précoce et peut être utile pour l indication d une imagerie et l établissement d un pronostic. Mais on attend trop souvent de l EEG la confirmation ou l infirmation de la nature épileptique d une première manifestation paroxystique d origine incertaine. Lorsque les données cliniques sont peu contributives, l EEG ne permet pas à lui seul de prédire le risque de récurrence avec assez de certitude. Sauf si un diagnostic syndromique a pu être porté dès la première crise, parler d épilepsie représente un préjudice social, psychologique, médical et risque d aboutir à un traitement antiépileptique inutile. Une récidive présente par contre peu de risques : l enfant ne conduit pas d engins et se trouve rarement seul. Au lieu de tirer des conclusions hâtives sur une anomalie EEG, on peut donc prendre le temps d attendre une deuxième crise, en sachant que la première a 50 % de chances d être la dernière crise. Mots clés : première crise, EEG Abstract. What can we expect from EEG after a first unprovoked seizure in children? Routine EEG is recommanded after a first unprovoked seizure in children as part of diagnostic evaluation. When the EEG is used as one of several variables, it can identify children with high and low recurrence risks. The EEG is not used solely to determine recurrence, but also helps differenciate a seizure from other events, it is essential to the diagnosis of a syndrome, and provides information on long-term prognosis. Furthermore it influences the decison to perform subsequent neuroimaging studies. When clinical data are not contributive, EEG alone does not provide sufficient information to predict the risk of recurrence. The EEG abnormalities should not contribute to a fals diagnosis of epilepsy only because of a single and uncertain paroxysmal event. It will cause unnecessary use of anticonvulsant drugs, increase stigma and result in social and occupational limitation. The seizure recurrence presents little risks as a child doesn t drive any vehicle and mostly doesn t stay alone. Rather than to conclude to quickly, one should take the time to wait for a second seizure. Indeed in most cases the first seizure is also the last one. Key words: first seizure, EEG Tirés à part : A. Kaminska Sauf si on dispose d une description détaillée et d une sémiologie très évocatrice, reconnaître la nature d une première manifestation paroxystique peut s avérer difficile : les manifestations paroxystiques non épileptiques chez l enfant sont nombreuses (syncope vagale, migraine, malaise, parasomnies, crises psychogènes...), la description est souvent incomplète 79 Épilepsies, vol. 18, n 2 avril, mai, juin 2006

A. Kaminska ou relatée par des personnes interposées. Même des neuropédiatres expérimentés, disposant d éléments descriptifs précis, n arrivent à se mettre d accord sur la nature d une première manifestation que dans un nombre limité de cas (Stroink et al., 2004). Les études portant sur une première manifestation paroxystique posent de nombreux problèmes méthodologiques : les études rétrospectives sous-estiment les crises uniques, les patients étant généralement «perdus de vue» lorsqu il n y a pas de récidive. L évaluation initiale est essentielle : était ce vraiment une crise? quels critères choisir pour affirmer la nature épileptique d une première crise, surtout si celle-ci reste unique? s agit-il vraiment d une première crise? n y avait-il pas d autres types de crises, méconnues auparavant (absences, myoclonies ou crises focales)? Première crise? Dernière crise? La problématique de la première crise concerne surtout les crises focales, focales secondairement généralisées ou des crises généralisées toniques, tonicocloniques ou cloniques. Selon les recommandations, plusieurs crises survenues pendant la même période de 24 heures peuvent être considérées comme un seul épisode, de même qu un état de mal défini comme une crise ayant duré plus de 30 minutes ou une série de crises sans retour à une conscience normale durant au moins 30 minutes (commission ILAE 1993). Les absences, myoclonies ou spasmes épileptiques surviennent en général d emblée de façon pluriquotidienne ou ne sont reconnus qu après plusieurs épisodes. Il s agit d emblée d une épilepsie débutante, l EEG contribue alors à confirmer le diagnostic syndromique en enregistrant les anomalies intercritiques ou critiques en EEG-vidéo. C est le diagnostic syndromique qui permettra alors d établir le pronostic et l indication thérapeutique. L épilepsie est une maladie chronique caractérisée par des «crises épileptiques répétées (au moins deux) non provoquées par une cause immédiate identifiée» (commission ILAE 1993). On comprend que le critère d au moins deux crises soit requis : une première «crise» peut s avérer être une manifestation non épileptique et après une première crise non provoquée, moins de 50 % de patients présenteront une récidive (Berg et al., 1991) (Hauser et al., 1982). Une étude prospective portant sur 407 enfants suivis 9,6 ans après une première crise non provoquée a montré que seulement 46 % d entre eux présenteront une récidive. Le risque de récurrence à 5 ans augmente à 72 % après une première, puis à 81 % après une deuxième récidive : évoquer une épilepsie débutante devient alors justifié (Berg et al., 2000). Une nouvelle définition d épilepsie vient d être proposée : «survenue d au moins une crise épileptique et présence d une atteinte cérébrale durable responsable d une augmentation du risque de récurrences. Présence d un trouble neurobiologique, cognitif, psychologique et social associé» (Fisher et al., 2005). Cette définition suscite de nombreuses controverses, entre autres parce qu elle est moins restrictive, abolit la distinction entre crises occasionnelles et crises non provoquées et introduit une notion peu claire «d atteinte cérébrale durable responsable d une augmentation du risque de récurrences» (Beghi et al., 2005). Selon cette définition, un enfant qui a fait une convulsion fébrile devient épileptique. Quelle que soit la définition, après une première crise, ce seront toujours les mêmes questions auxquelles l EEG doit pouvoir aider à répondre : quelle est la nature de cette première manifestation? le risque de récurrence? le diagnostic différentiel? S agit-il d une épilepsie débutante? L EEG peut-il affirmer la nature épileptique d une première manifestation paroxystique? «Faux positifs» Des pointes isolées ou des bouffées de pointes-ondes (PO) généralisées peuvent être observées chez 3 à 4 % d enfants normaux d âge scolaire qui ne deviendront jamais épileptiques (Cavazzuti et al., 1980). Les enfants et adolescents non épileptiques peuvent avoir une photosensibilité caractérisée par l apparition de PO généralisées à l EEG lors de la SLI. La photosensibilité est génétiquement déterminée, elle est présente entre 8 et 20 ans surtout chez la fille, maximale à la puberté et concerne 1 à 8 % d enfants et adolescents non épileptiques (Doose et al., 1973). Certains aspects EEG correspondant à des variantes physiologiques de la normale peuvent être interprétés à tort comme pathologiques (pointes vertex très amples, bouffées de pointesondes à l endormissement chez le petit enfant, des ondes lentes postérieures, une réaction importante à l hyperpnée). «Faux négatifs» L EEG peut être normal dans une épilepsie focale dont le foyer épileptogène est situé dans une région mésiale. Les anomalies EEG liées à ces lésions éloignées de la surface sont peu ou pas visibles sur l EEG de scalp y compris pendant une crise (Provini et al., 1999). L EEG est systématiquement normal dans le syndrome de Dravet débutant alors qu il s agit d une épilepsie de pronostic sévère. Un EEG réalisé uniquement dans la veille est souvent artéfacté et passe à côté des anomalies. Une technique rigoureuse et un tracé de veille et de sommeil sont indispensables chez l enfant, pour avoir un tracé interprétable et pour rechercher d éventuelles anomalies visibles uniquement dans le sommeil. L hyperpnée devrait être réalisée dès que la coopération de l enfant est possible ou à l aide de jeux, la stimulation lumineuse intermittente (SLI) est utile à partir de l âge de 1 an. Un EEG précoce (< 24 h après la crise) est-il plus performant? Un EEG réalisé de façon précoce après une première manifestation de nature peu claire peut aider à confirmer sa nature épileptique. L interprétation des ondes lentes que l on peut observer en phase post-critique peut être cependant difficile car les mêmes anomalies peuvent exister après une crise de migraine (Sand 2003). Un EEG précoce ou après privation de sommeil a montré plus d anomalies qu un EEG réalisé à distance d une première Épilepsies, vol. 18, n 2 avril, mai, juin 2006 80

EEG et première crise chez l enfant : qu attendre du tracé? crise (51 % versus 34 %) et elles étaient plus fréquentes chez l enfant que chez l adulte (59 versus 39 %) (King et al. 1998 ; Schreiner et al., 2003). L EEG peut-il évaluer le risque de récurrence? Une métanalyse a montré qu après une première crise non provoquée chez l enfant, la sensibilité et la spécificité de l EEG pour prédire le risque de récurrence étaient respectivement de 61 % et 71 %. Les auteurs ont conclu que l information apportée était insuffisante, ne permettait pas de guider la décision thérapeutique et que l EEG ne devrait donc pas être réalisé en routine après une première crise non provoquée chez l enfant (Donald et al., 2000). Réduire l apport de l EEG à la seule prédiction de récurrence et évaluer ce risque par la seule variable «EEG», c était omettre que l EEG s interprète avec d autres données et que l information peut, en plus, être utile pour l indication d une imagerie, l identification d un syndrome épileptique, d une étiologie et l établissement d un pronostic (Berg et al., 2000) (Hirtz et al., 2000). L EEG contribue à distinguer des groupes à faible ou à fort risque de récurrence si on tient compte de l étiologie de la crise. De nombreuses études qualifient cette étiologie «d idiopathique» lorsque la première crise survient chez un enfant dépourvu d antécédents neurologiques, de lésion cérébrale et qui présente un examen neurologique normal ; de «symptomatique» s il existe des antécédents neurologiques, un retard du développement psychomoteur ou une anomalie de l examen neurologique. Dans une revue de la littérature, la combinaison entre EEG normal et étiologie «idiopathique» réduisait le risque de récurrence à 24 % à 2 ans ; en revanche, un EEG anormal et une étiologie «symptomatique» l augmentaient à 65 % (Berg et al., 1991). Dans une population d enfants suivis pendant 6 ans après leur première crise non provoquée, l EEG était le meilleur facteur pronostique dans le groupe «idiopathique» : avec un EEG normal, le risque de récurrence était de 28 % à 2 ans ; avec un EEG anormal, il augmentait à 52 % (Shinnar et al., 1996). Les anomalies EEG étaient des pointes focales, des bouffées de pointes-ondes généralisées, un foyer d ondes lentes. Elles étaient plus fréquentes chez les enfants avec une étiologie «symptomatique» (60 %) qu «idiopathique» (38 %), ainsi qu après une crise focale (56 % versus 35 %, après une crise généralisée). Elles étaient moins fréquentes chez les enfants plus jeunes (< 3 ans) (17 % versus 53 %) (Shinnar et al., 1994). Un tracé de veille et de sommeil était plus sensible, 30 % des enfants ne présentaient des anomalies que dans un seul stade de vigilance (Shinnar et al., 1994). Dans ce même groupe, le risque de récurrence était indépendant du type d anomalie : pointes centro-temporales (57 %), autres anomalies focales (60 %), bouffées de pointes-ondes généralisées (67 %) (Shinnar et al., 1996). Dans le groupe «idiopathique» les anomalies «épileptiformes» étaient associées à un risque de récurrence plus important que les anomalies «non épileptiformes», l existence d un foyer d ondes lentes était cependant associée à un risque supérieur par rapport à celui d un EEG normal (Shinnar et al., 1996). Une analyse multivariée sur une cohorte d enfants suivis de façon prospective a montré que les facteurs de risque de récurrence après une première crise étaient : l étiologie «symptomatique» (p < 0,0001), l existence d anomalies à l EEG (p < 0,0001), la survenue de la crise dans le sommeil (p = 0,0002), les antécédents familiaux de crises et d EEG anormal (p = 0,001), le caractère focal de la crise (p < 0,04), antécédents de convulsions fébriles (p < 0,02) et l existence d un déficit moteur post-critique (p < 0,02) (Shinnar et al., 1996). Dans l ensemble du groupe (formes «symptomatiques» et «idiopathiques» confondues), l âge, l existence de crises répétées dans les premières 24 heures, voire d un état de mal, n étaient pas associés à un risque significatif. Lorsque les groupes «idiopathique» et «symptomatique» étaient pris en compte de façon séparée, d autres facteurs de risque ont été identifiés. Dans les formes «idiopathiques», les anomalies «épileptiformes» à l EEG étaient le facteur de risque le plus important (p < 0,0001), suivi d antécédents familiaux de crises ou d anomalies EEG (p < 0,0001), de la survenue de la crise dans le sommeil (p < 0,0005), et d un déficit moteur postcritique (p < 0,02) : les auteurs avaient individualisé le groupe des épilepsies partielles bénignes de l enfant (Shinnar et al., 1996). Il est intéressant de noter qu après la première crise, ces variables représentaient un risque d une première, deuxième et d une troisième récidive mais ne l étaient plus pour la dixième récidive ni après une deuxième crise. Ceci s applique bien au pronostic des épilepsies partielles bénignes de l enfant, liées à l âge, limitées dans le temps et par le nombre de crises (Shinnar et al., 2000). Dans le groupe «idiopathique», si l EEG était normal et si la crise était diurne, le risque de récurrence était seulementde21%à5ans. Dans les formes «symptomatiques», les facteurs de risque les plus importants étaient l âge de survenue de la première crise (< 3 ans, p < 0,003) et les antécédents de convulsions fébriles (p = 0,003). Bien que les anomalies EEG fussent plus fréquentes dans ce groupe (60 % versus 40 % dans le groupe «idiopathique»), l apport de l EEG pour prédire le risque de récurrence n était pas significatif (p = 0,78) (Shinnar et al., 1996). La même équipe a montré après 9,6 ans de suivi, qu à part l étiologie «symptomatique», les facteurs de risque de récurrences après une seconde crise n étaient plus les mêmes qu après la première crise. Ils devenaient : l étiologie symptomatique (p = 0,008) et la survenue de la première récurrence dans les 6 mois après la première crise (p < 0,0001). L existence d anomalies à l EEG n était plus un facteur de risque (Shinnar et al., 2000). Après 2 crises, le risque de récidive remontait à plus de 70 %, les facteurs de risque restaient stables pour toutes les crises ultérieures et étaient les mêmes que ceux retrouvés chez l adulte (Hauser et al., 1998). Ceci supporte les critères épidémiologiques requis pour le diagnostic d épilepsie : une maladie chronique avec «au moins deux crises non provoquées» (commission ILAE 1993). 81 Épilepsies, vol. 18, n 2 avril, mai, juin 2006

A. Kaminska Après la première crise, les seuls facteurs de risque de 10 récurrences ou plus, étaient l étiologie symptomatique et l existence d un déficit moteur post-critique (Shinnar et al., 2000). Ces éléments permettent d envisager une épilepsie débutante et un traitement antiépileptique dès la première crise. Ce que l EEG peut en plus Diagnostic syndromique : reconnaître une épilepsie débutante dès la première crise Dans certains cas, l EEG contribue au diagnostic d un syndrome épileptique dès la première crise. Ceci est possible si on dispose d une description détaillée de la crise et lorsque l ensemble des données cliniques et l EEG concordent. Par exemple, dans le cas d une épilepsie partielle bénigne de l enfant (épilepsie à paroxysmes rolandiques, syndrome de Panayiotopoulos), une crise de sémiologie évocatrice, survenue dans le sommeil chez un enfant par ailleurs bien portant, un aspect EEG intercritique de pointes biphasiques s activant dans le sommeil sont très évocateurs de ce diagnostic. Devant la suspicion d une première crise visuellement induite, la recherche d une photosensibilité présente plusieurs intérêts : elle est un argument en faveur du diagnostic d épilepsie et en faveur d une épilepsie généralisée, des conseils simples concernant la vie quotidienne permettent d éviter les crises (éviction du stimulus, regarder la télévision à plus de 2 m de distance, utiliser la télécommande pour l éteindre ou l allumer, diminuer la taille de l écran, préférer une télévision à 100 Hz, en présence du stimulus visuel porter des lunettes de soleil, éviter la privation de sommeil) (Parain et al., 2000). Les bouffées de pointes-ondes généralisées ou une photosensibilité orientent plutôt vers une épilepsie généralisée idiopathique. Les anomalies focales vers une épilepsie partielle idiopathique ou symptomatique. La topographie des anomalies focales peut aider à trouver une lésion sur l IRM (Zhang et al., 2003). Il faut cependant garder à l esprit que des pointes focales peuvent exister dans les épilepsies généralisées de l enfant (par exemple dans l épilepsie-absences) et à l inverse des anomalies diffuses peuvent s observer dans les épilepsies focales. La disparition des figures et d organisation physiologiques et la présence des anomalies diffuses (pointes, pointes-ondes, ondes lentes) font suspecter une encéphalopathie épileptique si les autres critères cliniques sont présents (crises de sémiologie évocatrice, régression ou stagnation du développement psychomoteur, pas d arguments pour une maladie neurologique aiguë). L EEG de sommeil est indispensable pour le diagnostic du syndrome de pointes-ondes continues du sommeil, qui doit être systématiquement évoqué devant un enfant qui présente une régression des acquisitions et des crises nocturnes qui peuvent être rares, uniques, voire absentes. Diagnostic différentiel Chez le nourrisson, l enfant et l adolescent, les crises posent souvent le problème de diagnostic différentiel avec des manifestations paroxystiques non épileptiques. Lorsqu il existe un doute sur la nature de ces manifestations et lorsque ces dernières sont suffisamment fréquentes pour pouvoir être enregistrées sur une durée raisonnable, l EEG-vidéo peut s avérer indispensable. C est le cas par exemple des crises de l hémiplégie alternante, des «malaises» du nourrisson qui peuvent être des crises temporales, des accès toniques de l hyperekplexie ou d un syndrome de Sandifer. Les crises psychogènes survenant chez l enfant plus âgé ou l adolescent posent souvent un problème diagnostique d autant plus qu elles surviennent volontiers chez des patients épileptiques. Si les manifestations sont plus rares, il est très utile de demander aux parents de filmer les épisodes suspects à la maison. Diagnostic étiologique Dans certains cas, l EEG permet d évoquer une étiologie précise, dès la première crise, en raison de grapho-élements et d une organisation spatio-temporelle des anomalies caractéristiques. C est le cas d épilepsies symptomatiques de certaines malformations corticales (lissencéphalie, pachygyrie, malformation corticale focale), ou d anomalies chromosomiques (syndrome d Angelman, chromosome 20 en anneau). Première crise occasionnelle, qu attendre de l EEG? La réalisation précoce d un EEG est particulièrement indiquée en cas d une première crise fébrile complexe qui pose le problème de diagnostic différentiel avec une encéphalite débutante ; mais lorsqu il est normal, cet EEG n élimine pas le diagnostic, il devra être répété et d autres arguments cliniques doivent être pris en compte (âge, sémiologie des crises, contexte clinique, examen neurologique). Dans le cas d infection du SNC, d un traumatisme crânien, d une encéphalopathie postanoxique, métabolique, toxique, l EEG évalue la gravité de l atteinte cérébrale, détecte des crises infracliniques, des éventuelles complications, permet la surveillance et l évaluation de l efficacité du traitement ainsi que l évaluation du pronostic. Conclusion L EEG est recommandé après une première crise chez l enfant. Interprété avec l ensemble des données cliniques, il permet d identifier des groupes où le risque de récurrence est < 25 % ou > 60 %. Dans certains cas, l EEG contribue à un diagnostic syndromique voire étiologique précoce et peut être utile pour l indication d une imagerie et l établissement d un pronostic. S il existe un doute sur la nature épileptique d une première manifestation, un EEG réalisé avant 24 heures peut apporter des éléments supplémentaires en faveur du diagnostic. Mais souvent on attend trop de l EEG la confirmation ou l infirmation de la nature épileptique après une première manifestation paroxystique d origine incertaine. Lorsque les données Épilepsies, vol. 18, n 2 avril, mai, juin 2006 82

EEG et première crise chez l enfant : qu attendre du tracé? cliniques sont peu contributives, l EEG ne permet pas à lui seul de prédire le risque de récurrence avec assez de certitude. Sauf si un diagnostic syndromique a pu être porté dès la première crise, parler d épilepsie représente un préjudice social, psychologique, médical et risque d aboutir à un traitement antiépileptique inutile. Une récidive présente par contre peu de risques : l enfant ne conduit pas d engins et se trouve rarement seul. Au lieu de tirer des conclusions hâtives sur une anomalie EEG, on peut donc prendre le temps d attendre une deuxième crise, en sachant que la première a 50 % de chances d être la dernière crise. M Références Beghi E, Caprio A, Forsgren L, et al. Comment Letters. Comment on epileptic seizures and epilepsy : definitions proposed by the international league against epilepsy (ILAE) and the international bureau for epilepsy (IBE). Epilepsia 2005 ; 46 : 1698-702. Berg AT, Shinnar S. The risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure : A quantitative review. Neurology 1991 ; 41 : 965-72. Berg AT, Arts W, Boulloche J, et al. Correspondence to Editor. An EEG should not be obtained routinely after first unprovoked seizure in childhood. Neurology 2000 ; 55 : 898. Commission on classification and terminology of the international League against epilepsy. (1993) guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on epidemiology and prognosis, International league against epilepsy. Epilepsia 1993 ; 34 : 592-6. Cavazzuti GB, Cappella L, Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children GB. Epilepsia 1980 ; 21 : 43-55. Donald L, Gilbert MD, Buncher R. An EEG should not be obtained routinely after first unprovoked seizure in childhood. Neurology 2000 ; 54 : 635-41. Doose H, Gerken H. On the genetics of EEG-abnormalities in childhood IV. Photoconvulsive reaction. Neuropaediatrics 1973 ; 4 : 162-71. Fisher RS, Van Emde Boas W, Blume W, et al. Epileptic seizures and epilepsy : definitions proposed by the international league against epilepsy (ILAE) and the international bureau for epilepsy (IBE). Epilepsia 2005 ; 46 : 470-2. Hauser WA, Anderson VE, Loewenson RB, et al. Seizure recurrence after a first unprovoked seizure. N Engl J Med 1982 ; 307 : 522-8. Hauser WA, Rich SS, Lee JR, Annegers JF, Anderson VE. Risk of recurrent seizures after two unprovoked seizures. N Engl J Med 1998 ; 338 : 429-34. Hirtz D, Ashwal S, Berg A, et al. Practice parameter : evaluating a first non febrile seizure in children. Neurology 2000 ; 55 : 616-23. King MA, Newton MR, Jackson GD, et al. Epileptology of the firstseizure presentation : a clinical, electroencephalographic and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients. Lancet 1998 ; 352 : 1007-11. Parain D, Blondeau C. Épilepsies photosensibles et épilepsies de la télévision. Arch Pediatr 2000 ; 7 : 87-90. Provini F, Plazzi G, Tinuper P, Vandi S, Lugaresi E, Montagna P. Nocturnal frontal lobe epilepsy. A clinical and polygraphic overview of 100 consecutive cases. Brain 1999 ; 122 : 1017-31. Sand T. Electroencephalography in migraine : a review with focus on quantitative electroencephalography and the migraine vs epilepsy relationship. Cephalalgia 2003 ; 23(Suppl 1) : 5-11. Schreiner A, Pohlmann-Eden B. Value of the early electroencephalogram after a first unprovoked seizure. Clin Electroencephalogr 2003 ; 34 : 140-4. Shinnar S, Kang H, Berg AT, Goldensohn ES, Hauser WA, Moshe SL. EEG abnormalities in children with a first unprovoked seizure. Epilepsia 1994 ; 35 : 471-6. Shinnar A, Berg AT, Moshe SL, et al. The risk of seizure recurrence after a first unprovoked afebrile seizure in childhood : an extended follow-up. Pediatrics 1996 ; 98 : 216-25. Shinnar S, Berg AT, O Dell C, Newstein D, Moshe S, Hauser WA. Predictors of multiple seizure in a cohort of children prospectively followed from the time of their first unprovoked seizure. Ann Neurol 2000 ; 48 : 140-7. Stroink H, Van Donselaar CA, Geerts AT, et al. Interrater agreement of the diagnosis and classification of a first seizure in childhood. The Dutch Study of Epilesy in Childhood. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ; 75 : 241-5. Zhang W, Simos PG, Ishibashi H, et al. Multimodality neuroimaging evaluation improves the detection of subtle cortical dysplasia in seizure patients. Neurol Res 2003 ; 25 : 537. 83 Épilepsies, vol. 18, n 2 avril, mai, juin 2006