Correction des exercices BAC Thème 1A Génétique et évolution Partie 1. Exercices permettant d évaluer les connaissances acquises (8 points) 1 Diversification des espèces Ce sujet est très vaste et reprend toutes les connaissances des deux premiers chapitres du thème 1A. Il conviendra d être exhaustif et de ne prendre qu un seul exemple à chaque fois pour traiter le sujet dans le temps imparti. Dans le cas des brassages génétiques, il faudra s appuyer sur un exemple pour montrer les effets des brassages inter et intrachromosomiques ainsi que la réalisation d un échiquier de croisement pour montrer la diversité génétique potentielle des zygotes. Introduction La biodiversité implique non seulement la diversité des espèces, mais aussi la diversité au sein des espèces, qu elle soit d origine génétique ou non. Comment expliquer une telle diversification génétique des êtres vivants? Nous verrons dans un premier temps les mécanismes génétiques expliquant la diversité des espèces, avant de nous intéresser à ceux à l origine d une diversité intraspécifique. Plan proposé 1. Les mécanismes génétiques expliquant la diversité des espèces a) Mécanismes induisant une modification des génomes b) Mécanismes affectant les gènes du développement c) Mécanismes induisant une augmentation du nombre de gènes 2. Les mécanismes induisant une diversité au sein des espèces a) le brassage génétique induit par la méiose b) le brassage génétique induit par la fécondation Notions attendues Des mécanismes de diversification des génomes existent : hybridations suivies de polyploïdisation (voir chapitre 2, activité 1 p.36-37), transfert horizontal de gènes, S agissant des gènes impliqués dans le développement, des variations dans la chronologie, l intensité ou la durée d expression des gènes peuvent entraîner des variations entre organismes (voir le chapitre 4 sur les différences Homme / Chimpanzé ou le chapitre 2 activité 2 p.38-39). NATHAN 2012 SVT Term S Livre du professeur Exercices BAC Thème 1A 1
Des anomalies au cours de la méiose peuvent aboutir à un crossing-over inégal qui peut parfois être source de diversification à l origine des familles multigéniques (reprendre les pigments rétiniens et la phylogénie des Primates par exemple). Au cours de la méiose, des échanges de fragments de chromatides (crossing-over) se produisent entre chromosomes homologues et constitue un brassage intrachromosomique. Ces chromosomes ainsi remaniés subissent un brassage interchromosomique produisant une diversité de gamètes potentiellement infinie. Au cours de la fécondation, l union d un gamète mâle et d un gamète femelle conduit à la formation d un zygote, dont la diversité génétique potentielle est immense. Chaque zygote contient une combinaison unique et nouvelle d allèles. Idées d ouverture pour la conclusion Ouvrir sur les mécanismes non génétiques de diversification des êtres vivants comme les associations ou la transmission de comportements. Rappeler l influence de l environnement sur l établissement du phénotype. Possibilité d ouvrir également sur les modifications de la biodiversité au cours du temps, l émergence et la disparition d espèces, 2 Différences Homme / Chimpanzé Ce sujet permet de présenter de manière synthétique les mécanismes qui expliquent les différences anatomiques et comportementales entre ces deux espèces si proches d un point de vue phylogénétique. Introduction L Homme est une espèce comme toute autre d un point de vue évolutif. L espèce qui lui est le plus apparenté d un point de vue phylogénétique est le Chimpanzé. Il est cependant aisé de distinguer un homme d un chimpanzé ou de faire la différence entre deux êtres humains. Ainsi, en dehors de la diversification génétique qui résulte de l association des mutations et du brassage génétique au cours de la méiose et de la fécondation, quels sont les mécanismes qui expliquent les différences entre l Homme et le Chimpanzé ainsi qu une partie des différences observées au sein des deux espèces. Nous expliquerons dans un premier temps les mécanismes qui expliquent les différences entre les deux espèces, avant de présenter quelques mécanismes qui expliquent les différences phénotypiques au sein de chaque espèce. Plan proposé 1. Les origines de la différence entre les phénotypes de l Homme et du Chimpanzé 2. Des mécanismes non génétiques de différences au sein des hommes et des chimpanzés Notions attendues L Homme et le Chimpanzé sont très proches d un point de vue génétique. Les différences s expliquent surtout par des différences dans la position et la chronologie d expression de certains gènes. Ainsi que sur la durée du développement pré et postnatal (voir chapitre 4, activité 2 p.78-79 et les gènes HAR1 et MYH16) NATHAN 2012 SVT Term S Livre du professeur Exercices BAC Thème 1A 2
Le phénotype humain, comme celui du Chimpanzé, s acquiert au cours du développement pré et postnatal, sous l effet de l interaction entre l expression de l information génétique et l environnement (dont la relation aux autres individus). Exemples du phénotype lactase persistant, l importance de la communication entre individus dans l apprentissage de comportements. Chez les Vertébrés (dont l Homme et le Chimpanzé), le développement de comportements nouveaux, transmis d une génération à l autre par voie non génétique est aussi source de diversité : langage, utilisation d outils, etc. (Prendre l exemple de la diversité des langues en Europe.) Idées d ouverture pour la conclusion Il est possible d ouvrir sur les mécanismes génétiques expliquant les différences au sein d une espèce (brassages génétiques) ou généraliser sur les mécanismes à l origine d une diversité des espèces et montrer que ce qui a été vu pour l Homme et le Chimpanzé est généralisable à l ensemble des êtres vivants. 3 L évolution des espèces 1. b 2. a 3. c 4. d Partie 2. Exercices permettant d évaluer la pratique du raisonnement (3 points) 4 La diversité de la descendance chez des drosophiles 1. b 2. d 3. a 4. a 5 La défense chimique des plantes D après le document 2, le cyanure résulte de la transformation de composés cyanogéniques par des enzymes particulières. Or, d après le document 1, les composés cyanogéniques sont localisés dans la vacuole des cellules alors que les enzymes qui permettent la production de cyanures sont situées dans le cytoplasme. Les deux éléments n étant pas en contact dans la cellule, il n y a donc pas production de cyanure, ce qui ne perturbe pas l activité des mitochondries de la plante. En revanche, un herbivore qui se nourrirait de cette plante broierait les cellules, ce qui mettrait en contact les enzymes étudiées avec les composés cyanogéniques, d où la formation de cyanure qui protège la population de Renoncule Rampante contre les herbivores. Ainsi, la séparation des deux molécules à l origine du cyanure dans l espace permet à la plante de mettre en place une défense chimique sans perturber le fonctionnement de ses mitochondries. Remarque : La protection chimique concerne la partie de la plante restante s il s agit d un très petit herbivore, sinon la protection est plutôt à l échelle de la population, les herbivores empoisonnés mais ayant survécu ne se nourrissant plus de la plante qui les a empoisonnés. L apprentissage de comportements chez certains Vertébrés fait que certains herbivores apprendront à éviter ces plantes qui produisent du cyanure. NATHAN 2012 SVT Term S Livre du professeur Exercices BAC Thème 1A 3
Partie 2. Exercice 2 permettant d évaluer la pratique d une démarche scientifique (5 points) 6 Résistance des moustiques aux insecticides Ce sujet est l occasion de montrer une application des mécanismes de la sélection naturelle à une situation qui concerne directement l Homme dans la lutte contre les parasites. Éléments de correction : Le document 1 montre que des moustiques sensibles possèdent des estérases A et B. Or les taches correspondant aux estérases A et B sont beaucoup plus intenses dans les moustiques résistants, ce qui montre que ces moustiques possèdent beaucoup plus d estérases que les moustiques sensibles aux insecticides organophosphorés. Les estérases doivent donc être des enzymes qui protègent les moustiques des effets de l insecticide. Le document 2 montre que les moustiques sensibles ont un exemplaire du gène de l estérase A et un gène codant pour l estérase B. Or les moustiques résistants aux insecticides organophosphorés possèdent cinq exemplaires des gènes codant pour les estérases A et B, ils produisent donc potentiellement cinq fois plus d estérase que les moustiques sensibles, ce qui explique leur résistance aux insecticides et les quantités d estérases visibles dans le document 1. La souche E possède quant à elle neuf exemplaires du gène codant pour l estérase B, ce qui entraîne la production d une grande quantité de cette enzyme à l origine de sa résistance. Ainsi, l apparition d individus résistants aux insecticides résulte d une anomalie dans la méiose qui a entraîné une duplication des gènes codant pour les estérases, ce qui a rendu les moustiques porteurs de ces duplications résistants aux insecticides. Le document présente la fréquence de souches résistantes aux insecticides en 1968 et en 2002 selon la distance à la zone de traitement. En 1968, la très grande majorité des souches est sensible aux insecticides et cette fréquence est constante quelle que soit la distance à la zone de traitement aux insecticides. En 2002, plus de 80 % des moustiques sont résistants aux insecticides dans la zone de traitement et cette fréquence diminue proportionnellement à la distance à la zone de traitement. Cette fréquence reste cependant toujours supérieure à 20 % des souches. Or les insecticides exercent une pression de sélection sur les moustiques. Seuls les moustiques résistants ont pu survivre et se reproduire. Or cette résistance est d origine génétique, ils ont donc pu transmettre leur résistance à leur descendance. La zone étant régulièrement traitée, seuls les moustiques à chaque génération ont pu se reproduire, augmentant ainsi la proportion de moustiques résistants aux insecticides organophosphorés. Pour résumer, l apparition d une résistance aux insecticides organophosphorés chez le Moustique résulte d une duplication des gènes codant pour les estérases A et/ou B. L augmentation du nombre d individus résis-tants dans les populations est la conséquence de la sélection naturelle, l insecticide sélectionnant et favorisant la reproduction des individus résistants à cette pression de sélection. NATHAN 2012 SVT Term S Livre du professeur Exercices BAC Thème 1A 4
7 Une histoire de fraises Ce sujet est l occasion d aller un peu plus loin sur le lien entre pollinisation et formation des fruits grâce à la mise en relation de trois documents. D après le document 1, les fraisiers cultivés en plein champ ont une masse moyenne de 37 g et un nombre moyen d akènes de 445 alors que les fraisiers cultivés sous abris ont une masse quatre fois plus faible et un nombre d akène très réduit, c est-à-dire qu il y a eu dix fois moins de fécondation par rapport à la situation témoin. Ces résultats suggèrent qu il existe un lien entre la taille des fraises et le nombre d akènes, c est-à-dire le nombre de fécondation. Il s agit d une corrélation. Le document 2 compare la masse de la fraise en fonction du nombre d akènes fécondés. Plus le nombre d akènes fécondés est élevé, plus la masse de la fraise est conséquente. Il existe donc un lien entre la taille de la fraise et la fécondation de la fleur de fraisier. Les expériences du document 3 montrent qu en l absence d akènes, la fraise ne se développe pas alors qu elle se développe en présence d akènes, ce sont donc bien les akènes qui induisent l augmentation de masse des fraises. L ajout d auxine, une molécule sécrétée par certaines cellules végétales, induit une augmentation de taille de la fraise qui devient comparable à la fraise témoin. Ces résultats suggèrent que les akènes induisent le développement de la fraise en induisant la production d auxine qui agit sur les cellules du réceptacle floral, entraînant son développement. Ainsi, les fraisiers sont vraisemblablement pollinisés par le vent. La transformation des carpelles en akènes entraîne la production d auxine qui permet le développement du réceptacle floral à l origine de la formation des fraises. NATHAN 2012 SVT Term S Livre du professeur Exercices BAC Thème 1A 5