Les mycotoxines en alimentation animale : quoi faire pour limiter les dégâts!

Les mycotoxines en alimentation animale : quoi faire pour limiter les dégâts! Nicolas Lafond, agr., M. Sc., Aliments Breton inc. Introduction Il existe actuellement dans la littérature un nombre considérable et impressionnant d informations au sujet des mycotoxines en alimentation animale. Malgré cette masse d information, le dossier des mycotoxines demeure encore mal compris en raison de sa très grande complexité. Beaucoup de facteurs peuvent interagir ensemble afin de produire les effets néfastes des mycotoxines ce qui rend difficile la prédiction de leur toxicité. Il n en demeure pas moins que les effets des mycotoxines sur la santé, la productivité et la rentabilité des élevages sont bien réels. Ces effets sont par contre bien souvent subcliniques, ce qui rend difficile le diagnostique. Il a été estimé que le coût annuel associé aux mycotoxines pouvait s élever à 5 milliards de dollars en Amérique du Nord seulement (CAST, 2003). Au niveau mondial, la FAO (2003) estime que 25 % de la récolte serait touchée par les mycotoxines. Le problème est que cette contamination est très variable et imprédictible d une année à l autre. Il existe plus de 400 spécimens connus de mycotoxines. Parmi ceux-ci, seulement un petit nombre a reçu une attention particulière en raison de leur effet plus important. Au Québec, les tricothécènes (déoxynivalénol et toxine T2) et la zéaralénone sont les mycotoxines causant le plus de dommages en alimentation animale. D autres mycotoxines sont également à surveiller (aflatoxine, fumonisine, ochratoxine, etc.), mais sont rarement rencontrés sous nos conditions climatiques. Effets chez le porc Le porc est sans contredit une des espèces les plus sensibles aux mycotoxines. Le porc est entre autres très affecté par les tricothécènes comme la déoxynivalénol (DON), communément appelée vomitoxine en raison de ses effets vomitifs. Cette toxine est très rapidement absorbée par le porc et est distribuée largement dans tout l organisme ce qui explique sa grande toxicité. Le principal effet de la DON se traduit par une réduction du niveau de consommation entraînant également une baisse du gain de poids. Ces effets négatifs sur l ingestion peuvent aller de 11 à 25 % pour des teneurs de 4 à 5 ppm de DON (Grosjean, 2003, Tableau 1) jusqu à 45 % à des teneurs de 9 à 11 ppm (Prelusky, 1997). Des refus complets ont été observés à des niveaux de 12 ppm (Young, 1983). À travers toutes ces études, on constate une très grande variabilité dans la réponse des porcs à la DON. Certains ont même observé une augmentation de la consommation avec 1,6 ppm de DON (Pinton, 2004). Par contre, à partir d une compilation d études, on remarque une réduction moyenne de la consommation et du gain de poids de 4,3 % et de 7 % par ppm de DON dans l aliment respectivement 1

(Étienne, 2007). Malgré son nom, la vomitoxine (DON) n entraîne que très rarement des vomissements, et ce, seulement à des doses extrêmement élevées. Chez la truie, les effets de la DON se manifestent de la même façon que chez le porc à l engrais. En gestation, aucun effet sur la consommation chez des truies rationnées recevant un aliment contaminé avec 6,2 ppm de DON a été observé. Cependant, cette consommation était réduite de 21 % chez des truies en lactation nourries à volonté (Étienne, 2006). La DON n a donc pas d effet direct au niveau de la reproduction, mais pourrait en avoir de façon indirecte en réduisant la consommation des truies en lactation. Tableau 1. À l opposé, la zéaralénone a des effets importants au niveau reproductif en raison de ses effets oestrogéniques. La zéaralénone peut compétitionner pour les récepteurs de l œstrogène dans l utérus, la glande mammaire et le foie. Les effets de la zéaralénone peuvent se faire sentir même à faible concentration chez la cochette. À titre d exemple, l utilisation d aliment contaminé à raison de 0,5 à 1 ppm de ZEA a entraîné de fausses chaleurs ainsi que des prolapses rectaux et vaginaux (Blaney, 1991). La ZEA est également responsable du rougissement et du renflement de la vulve et des glandes mammaires chez la cochette. L utilisation d un aliment contaminé avec 750 ppb de ZEA a doublé la taille du système reproducteur chez des cochettes (Malone, 2007). Enfin, la ZEA peut également avoir des effets négatifs sur le système reproducteur mâle en causant une atrophie des testicules et en réduisant la libido du verrat (Osweiller, 1992). 2

Effets chez la volaille De façon générale, la volaille est plutôt résistante aux mycotoxines. Tout d abord, la volaille est peu sensible à la zéaralénone et à la déoxynivalénol (DON). Par exemple, on n observa aucun effet chez la dinde avec l utilisation d une dose massive de 75 ppm de DON (McMillan, 1985). D un autre côté, Swamy (2002) constata une réduction du gain de poids de 4,5 % avec l utilisation de 8,3 ppm de DON (Tableau 2). Dans le même ordre d idée, Chowdhury (2004) remarqua une réduction importante du taux de ponte avec un aliment fortement contaminé par 12,1 ppm de DON en plus d une réduction de la qualité de la coquille. Tableau 2. Effets d aliments fusariés (DON) sur les performances de croissance de poulets à griller Gain de poids (g) Niveau de DON* Acide fusarique 1-21j 22-42j 43-56j (ppm) <0.02 18.4 377 1347 1417ab 4.7 20.7 392 1376 1451a 8.3 20.2 373 1281 1353b La volaille est davantage sensible à une autre tricothécène; la toxine T2. Cette dernière va affecter les performances en jouant notamment sur l immunité et en causant des lésions au bec. Casarin (2005) observa une réduction importante de 23 % du gain de poids chez des poulets à griller recevant un aliment contaminé avec 1 ppm de T2 en plus d entraîner des lésions importantes au niveau du bec (Tableau 3). Tableau 3. 3

Effets chez la vache Tout comme la volaille, les ruminants sont en général assez résistants aux mycotoxines. La population microbienne qui compose le rumen, notamment les protozoaires, constitue un filtre efficace permettant de détoxifier certaines mycotoxines. À titre d exemple, des microorganismes du rumen se sont montrés capables d hydrolyser le lien époxy de la déoxynivalénol (DON) la rendant ainsi moins toxique (Côté, 1986). Cette action est cependant fortement dépendante de l activité du rumen. Un dysfonctionnement de ce dernier limitera donc cette bioconversion (alimentation concentrée, transition alimentaire rapide, jeune ruminant, ionophores, transit rapide dans le rumen, etc.). Les vaches sont peu sensibles à la zéaralénone. Weaver (1986) n a observé aucun effet avec un niveau très élevé de 40 ppm de ZEA à l exception du corps jaune qui était de plus petite taille. Enfin, dans une étude terrain réalisée par Coppock (1990), on remarqua une réduction de la prise alimentaire et de la production laitière, de la diarrhée et des problèmes de reproduction avec une ration faiblement contaminée par 750 ppb de ZEA et 500 ppb de DON. En ce qui concerne la déoxinivalénol (DON), les vaches sont également plutôt résistantes à ses effets. Ingalls (1994) n a observé aucun effet sur la consommation et la production de lait avec un niveau élevé de 14,6 ppm de DON dans la ration. De la même façon, aucun effet n a été constaté sur les performances de lactation avec 3,2 ppm de DON (Korosteleva, 2007, tableau 4). Certaines études ont malgré tout remarqué des effets négatifs de la DON chez la vache laitière. Par exemple, Charmley (1993) a observé une tendance à réduire la production laitière de 13 % avec une contamination de 6,5 ppm de DON dans la ration. Les ruminants sont aussi exposés à des mycotoxines différentes de celles retrouvées dans les grains en raison de la consommation des fourrages. En effet, des espèces de moisissures différentes peuvent se développer dans les fourrages produisant ainsi d autres types de mycotoxines. Parmi celles-ci, on retrouve la toxine PR qui peut causer des avortements et des rétentions placentaires, la patuline associée à des syndromes nerveux et les fumigaclavines pouvant entraîner une carence en protéine et de la diarrhée. Par contre, de façon générale, il existe peu d information actuellement sur la toxicité de ces toxines. Tableau 4. 4

Seuil de toxicité De façon générale, il est très difficile de prouver l origine d une mycotoxicose. Celle-ci est souvent associée à un autre pathogène et les symptômes sont souvent multiples et non spécifiques. De plus, de faibles niveaux peuvent interagir avec d autres agents stressants et entraîner des effets subcliniques plus importants en terme économique qu une forte contamination ponctuelle. Il a aussi été démontré que l effet de plusieurs mycotoxines pouvait être synergique. À titre d exemple, la présence d acide fusarique peut accentuer les effets de la DON (Smith, 1991). Une autre preuve de ce phénomène provient du fait qu un aliment contaminé par de la DON pure fabriquée en laboratoire présentait moins de toxicité qu un aliment naturellement contaminé de niveau similaire (Trenholm, 1994). Enfin, des études récentes ont constaté que 30 à 88 % des mycotoxines pouvait échapper aux analyses standards en se liant à d autres composés, tels les glucides (Berthiller, 2005). Pour toutes ces raisons, le seuil de toxicité des différentes mycotoxines est très difficile à établir avec précision. À tous ces facteurs s ajoute également le fait que la toxicité d une mycotoxine va varier en fonction du statut immunitaire ou de l état de santé de l animal, de son stade physiologique et de la durée d exposition. De plus, il est important d établir sur quel critère ce seuil est basé (réduction de performance de x %, mortalité, paramètres sanguins, etc.). Le tableau 5 présente un aperçu des seuils de toxicité de certaines mycotoxines rapportés dans la littérature. Tableau 5. 5

Prévention Les mycotoxines sont des composés très stables et résistants en raison de leur faible poids moléculaire. Un traitement thermique (granulation) peut permettre de réduire la population de moisissures, mais sera inefficace sur les mycotoxines déjà présentes. Parmi les moyens de prévention possibles, l analyse des matières premières à risque peut s avérer utile. Cependant, celle-ci doit être faite dans les règles de l art pour être efficace (échantillonnage représentatif, méthode d analyse reconnue). Suite à ces analyses, il est possible par exemple de limiter certains ingrédients plus à risque afin de réduire le niveau global dans l aliment complet. Il est aussi possible de diluer le grain contaminé avec du grain sain puisque la toxicité est liée à la dose ingérée. Une autre stratégie consiste à rediriger lorsque c est possible les grains contaminés vers une espèce ou une phase moins sensible (ex. : vache laitière ou volaille, porc à l engrais vs truie). L entreposage des ingrédients et des aliments complets représente également une phase critique pour le développement des moisissures et des mycotoxines. L utilisation d antimoisissure à base d acide propionique par exemple peut aider à prévenir le développement des moisissures lors de l entreposage. Ce type de produit n aura cependant aucun effet sur les toxines déjà présentes. L élimination des grains cassés ou l enlèvement des enveloppes externes des grains peut également permettre de réduire la charge en mycotoxines, car il est clairement démontré que celle-ci y est davantage concentrée. Enfin, certaines stratégies alimentaires pourraient aussi aider à limiter quelques effets toxiques des mycotoxines, mais peu de données existent à ce sujet. Un supplément en méthionine, sélénium et vitamine E et C pourrait s avérer bénéfique selon certains (Devegowda, 2005). Par contre, ces stratégies demeurent coûteuses et leur efficacité reste à être démontrée. Fixateurs de toxines Une autre stratégie de prévention est l utilisation d additifs fixateurs de toxines. Ces produits peuvent être ajoutés à l aliment et visent à réduire l absorption intestinale des toxines en les liant ou en les transformant en produits moins toxiques. Les qualités d un bon fixateur de toxines sont multiples : une efficacité in vivo sur les animaux démontrée, un large spectre d adsorption, un faible taux d inclusion, l absence de liaison avec les vitamines ou oligo-éléments, une efficacité à différents ph physiologique et finalement un coût justifiant une certaine rentabilité. Il existe plusieurs types de fixateurs de toxines. La plupart sont très efficaces à lier l aflatoxine qui est une toxine polaire très facilement adsorbable, mais peu retrouvée sous nos conditions au Québec. La première catégorie de fixateurs de toxines concerne les aluminosilicates (traités ou non) et le charbon (activé ou non). Ces produits ont bien souvent une efficacité prouvée essentiellement sur les toxines polaire comme l aflatoxine (Phillips, 1988). De plus, ils peuvent présenter un problème de sélectivité (ex. : liaison de vitamines) et leur taux d incorporation est parfois élevé. Une autre catégorie comprend les produits à base de parois de levures (β-glucan) qui ont entre 6

autres démontré une certaine efficacité sur la zéaralénone (Yiannikouris, 2004). Le dernier type de fixateur de toxines est constitué d une combinaison d enzymes et de bactéries permettant de transformer les mycotoxines en composés moins toxiques. À titre d exemple, une souche de Eubacterium a permis de réduire la toxicité de certaines tricothécènes (Schatzmayr, 2004). Le problème des produits à base de parois de levures et d enzymes réside dans leur coût élevé et leur efficacité parfois inconsistante, notamment dans les situations de très fortes contaminations. En résumé, les fixateurs de toxines peuvent faire partie d une stratégie de prévention des mycotoxines. Cependant, en raison de l inconsistance de leur efficacité et de leur coût élevé, leur utilisation sur une base régulière ne peut se justifier d un point de vue économique. On devrait donc réserver leur utilisation pour des situations bien précises où le retour sur investissement risque de se justifier davantage (ex. : chez les animaux de reproduction). Il est également nécessaire de développer des méthodes d évaluation standardisées et indépendantes afin d évaluer ces additifs de façon in vivo. Conclusion En conclusion, il est évident que les mycotoxines peuvent être responsables de pertes économiques importantes en productions animales. Par contre, beaucoup de travail reste à accomplir afin de mieux connaître les niveaux de mycotoxines et les conditions précises entraînant des problèmes de toxicité chez les différentes espèces. Le plus grand défi demeure de produire des aliments sains lors des années de très fortes contaminations. 7

Bibliographie Berthiller, F., Dall'Asta, C., Schuhmacher, R., Lemmens, M., Adam, G. et R. Krska. 2005. Masked mycotoxins: determination of a deoxynivalenol glucoside in artificially and naturally contaminated wheat by liquid chromatography-tandem mass spectrometry. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 53(9): 3421-3425. Blaney, B.K. et Williams, K.C. 1991. Effective use in livestock feeds of mouldy and weather damaged grain containing mycotoxins- case histories and economic assessments pertaining to pig and poultry industries of Queensland. Australian Journal of Agricultural Reserch 42:993-1012. CAST. 2003. Mycotoxicoses of animals. Task Force Report. Charmley, E., H.L. Trenholm, B.K. Thompson, D. Vudathala, J.W.G. Nicholson, D.B. Prelusky et L.L. Charmley. 1993. Influence of level of deoxynivalenol in the diet of dairy cows on feed intake, milk production and its composition. J. Dairy Sci. 76: 3580-3587. Coppock, R.W., Mostrom, M.S., Sparling, C.G., Jacobsen, B. et Ross, S.C. 1990. Apparent zearalenone intoxication in a dairy herd from feeding spoiled acid-treated corn. Veterinary and Human Toxicology 32, 246-248. Coté, L.M., Dahlem, A.H., Yoshizama, T. et W.B. Buck. 1986. Excretion of deoxynivalenol and its metabolite in milk, urine, and feces of lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 69:2416. Devegowda, G. et T.N.K. Murthy. 2005. Mycotoxins: their effects in poultry and some practical solutions. Dans: The Mycotoxin Blue Book. United Kingdom: Nottingham University Press, p. 25-56. Étienne, M. 2007. Effets biologiques et physiologiques d'une mycotoxine, la vomitoxine (DON), chez le porc. Journées de la Recherche Porcine en France, 39 : 407-418. Étienne, M., Oswald, I.P., Bony, S., Lallès, J.P., Pinton, P. Trépier, B. et M. Lessard. 2006. Effets de la contamination par le déoxynivalénol (DON) de l'aliment des truies reproductrices. Journées de la Recherche Porcine en France, 38 : 233-240. Chowdhury, S.R. et Smith, T.K. 2004. Effects of feeding blends of grains naturally contaminated with Fusarium mycotoxins on performance and metabolism of laying hens Poult. Sci. 83: 1849-1856. Ingalls, J.R. 1994. Influence of DON on feed consumption by dairy cows. Dans: Proc. Western Nutr. Conf. p. 129. 8

Korosteleva, S.N., Smith, T.K. et Boermans, H.J. 2007. Effects of feedborne fusarium mycotoxins on the performance, metabolism, and immunity of dairy cows. J. Dairy Sci. vol. 90 no. 8. Pinton, P., Royer, E., Accensi, F., Marin, D., Guelfi, J.F., Bourgès-Abella, N., Granier, R., Grosjean, F. et I.P. Oswald. 2004. Effets zootechniques et immunitaires de la consommation d'aliment naturellement contaminé par du déoxynivalénol (DON) chez le porc en phase de croissance ou de finition. Journées de la Recherche Porcine en France, 36 : 301-308. Prelusky D.B., 1997. Effect of intraperitoneal infusion of deoxynivalenol on feed consumption and weight gain in pigs. Nat. Toxins, 5, 121-125 Malone, B., Bond, K., Maune, C. et Zaviezo, D. 2007. Evaluation of the efficacy of a commercial purified phylosilicate to reduce the toxicity of zearalenone in glits. Journal of animal science, vol. 85 suppl. 1 p. 67. McMillan, E. et E.T. Moran. 1985. Effect of feeding deoxynivalenol (DON) and zearalenone to turkey poults. Poultry Sci. 64(abstr.):144. Osweiller, G.D. 1992. Mycotoxins. Dans: Diseases of swine. Seventh edition, p. 735-743. Edited by A.D. Leman, B.E. Straw, W.L. Mengelings, S.D. Allaire and D.J. Taylor. London: Wolfe Publishing. Phillips, T.D., Kubena, L.F., Harvey, R.B., Taylor, D.R. et Heidelbaugh, N.D., 1988. Hydrated sodium calcium aluminosilicate: a high affinity sorbent for aflatoxin. Poultry Sci. 67 (2), 243 247. Schatzmayr, G., Heidler, D., Fuchs, E., T aubel, M., Loibner, A.P., Braun, R. et Binder, E.M., 2004. A novel approach to deactivate ochratoxin A. Dans: Proceedings of the XIth International IUPAC Symposium on Myxotoxins and Phycotoxins, Bethesda, Maryland, May, pp. 17 21. Smith, T.K. et E.J. MacDonald. 1991. Effect of fusaric acid on brain regional neurochemistry and vomiting behavior in swine. J. Anim. Sci. 69: 2044-2049. Swamy, H.V. T.K. Smith, P.F. Cotter, H.J. Boermans, et A.E. Sefton. Effects of feeding blends of grains naturally contaminated with Fusarium mycotoxins on production and metabolism in broilers, Poult. Sci. 2002 81: 966-975. Trenholm, H. L., B. C. Foster, L. L. Charmley, B. K. Thompson, K. E. Hartin, R. W. Coppock, et M. A. Albassam. 1994. Effects of feeding diets containing Fusarium (naturally) contaminated wheat or pure deoxynivalenol (DON) in growing pigs. Can. J. Anim. Sci. 74:361-364. 9

Weaver, G.A., H.J. Kurtz, J.C. Behrens, T.S. Robison et B.E. Seguin, F.Y. Bates et C.J. Mirocha. 1986. Effect of zearalenone on dairy cows. Am. J. Vet. Res. 47:1826-1828. Yiannikouris A., François J., Poughon L., Dussap C.G., Bertin G., Jeminet G. et Jouany J.P. 2004. Adsorption of Zearalenone by beta-d-glucans in the Saccharomyces cerevisiae cell wall. Journal of food protection 2004;67(6):1195-200. Young L.G., McGirr L., Valli V.E., Lumsden J.H. et Lun A., 1983. Vomitoxin in corn fed to young pigs. J. Anim. Sci., 57, 655-664. 10