Epidémiologie et physiopathologie de l asthme chez l enfant

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1 Epidémiologie et physiopathologie de l asthme chez l enfant

2 Increasing asthma period prevalence among children 0-17 years of age, ? 7 6 Percent Source: National Health Interview Survey, NCHS, CDC

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4 Epidémiologie de l asthme en France Adolescents : 10 à 18% d asthmatiques (1) (Adultes : 5,1% d asthmatiques) (1) Gradient de prévalence : (1) Est Ouest (prévalence plus basse à l est) Nord Sud (prévalence plus basse au sud) (1) Godard P et al. Epidémiologie. In: Godard P et al. Asthmologie. Editions Masson, Collection Abrégés. Paris, 2000: 5 21

5 Prévalence chez l enfant Environ 10 % des enfants français seraient asthmatiques Garçons plus souvent atteints que les filles = 1ère maladie chronique et 1ère maladie sociale de l enfant et de l adolescent En France, 14 à enfants asthmatiques de plus tous les ans Dans une classe de 20 à 30 élèves, il y a 1 à 3 asthmatiques Début 1ère crises au cours de la 1ère année dans 10 à 50 % et avant la 5ème année dans 65 à 95 % Morbidité et mortalité toujours élevée dans les pays industrialisés: 40 à 50 adolescents meurent d asthme en France tous les ans

6 Asthme sous diagnostiqué = y penser devant: Présence de sifflements respiratoires > 1 fois/mois Toux et sifflements induits par l exercice Toux la nuit en dehors d infection virale Symptômes qui persistent après l âge de 3 ans Symptômes qui s aggravent en présence de: phanères animales, aérosols chimiques, changement de température, acariens, médicaments, exercice, pollens, infection respiratoires virales, tabac, forte émotion Rhumes qui bronches et qui durent > 10 jours Symptômes qui s améliorent avec les traitements de l asthme

7 Prévalence chez le nourrisson Chez le nourrisson fréquence de la prévalence des sifflements (15,6 33,6 %): 1 - Siffleurs transitoires ( 20% d une cohorte et 59 % des siffleurs précoces <3 ans). Symptomes disparus à 6 ans. Absence de facteurs de risque atopique familiaux ou personnels. Davantage exposés au tabagisme passif et ont un calibre des VAR diminué 2 - Siffleurs persistants à l âge de 6 ans (15 % d une cohorte et 41 % des siffleurs précoces). Facteurs de risque atopique familiaux et personnels. IgE totales plus élevées à 9 mois. A 6 ans, fonction respiratoire altérée et tests cutanés positifs plus fréquents. Chez les non atopiques, fréquence des infections à VRS 3 - Non siffleurs < 3ans (15 % cohorte et 22 % des non siffleurs) sont asthmatiques à 6 ans ( Cohorte de Tucson Martinez F. N Engl J Med 1995) Asthme diagnostiqué par un médecin (2 11 %)

8 Physiopathologie

9 DEFINITION Concepts physiopathologiques Remodelage Inflammation Bronchospasme GINA

10 Asthme : de l inflammation aux symptômes L asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches, qui implique différents types de cellules et de nombreux médiateurs L inflammation chronique des bronches est associée à une hyperréactivité bronchique (HRB) à l origine d épisodes récurrents de sibilants, de dyspnée, d oppression thoracique et de toux L inflammation est fortement associée à l hyperréactivité bronchique et aux symptômes d asthme L HRB est multifactorielle, résultant probablement d une inflammation et d un déséquilibre neurogène (1) GINA 2006 NIH/NHBLI. Global INitiative for Asthma updated 2006 from NHBLI/WO World Report Global Strategy for asthma management and prevention. Issued Nov 2006.

11 L inflammation bronchique = réponses à une agression = contact de substances diverses avec la muqueuse bronchique : allergènes, virus, irritants non spécifiques œdème infiltration par des cellules inflammatoires : LY, mastocytes, PNN Ces cellules libèrent de nombreuses substances aggravant l asthme : - cytokines (activent ou attirent d autres c. inflammatoires) - médiateurs : histamine, leucotriènes (provoquent la contraction du muscle lisse bronchique)

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14 Autres cellules en cause: CPA,TH2, mastocytes Allergie ( inflammation) Allergie = réaction excessive, inadaptée de l organisme face à une substance étrangère appelée allergène manifestations nasales, bronchiques, oculaires, cutanées, digestives L atopie est la prédisposition génétique à produire des IgE vis-à-vis de certains allergènes 2 périodes : sensibilisation (sans symptôme apparent) puis réaction allergique lors d un nouveau contact avec l allergène Pour devenir allergique, nécessité d une prédisposition génétique + exposition à son allergène

15 Réaction allergique Lors d une réexposition, l AG atteint les mastocytes sensibilisés et établit un pontage des IgE dégranulation mastocytes et libération de médiateurs préformés et néoformés (histamine, leucotriènes ) réponse immédiate (bronchoconstriction), puis réponse + tardive (persistance et chronicité de l inflammation) Rôle des éosinophiles +++

16 Place des IgE au cours de la réaction allergique immédiate et retardée

17 Relation allergie / inflammation et conséquences Source: Peter J. Barnes, MD

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19 De l atopie à l asthme : facteurs influençant le développement et l expression del asthme (1) Facteurs liés au patient : Génétique Gènes prédisposant à l atopie Gènes prédisposant à l hyperréactivité bronchique Obésité (?) Sexe Facteurs liés à l environnement : Allergènes domestiques : acariens, animaux à fourrure, allergènes de cafard, moisissures Allergènes extérieurs: pollens, moisissures Allergènes d origine professionnelle Tabagisme (actif / passif) Pollution Alimentation (1) GINA 2006 NIH/NHBLI. Global INitiative for Asthma updated 2006 from NHBLI/WO World Report Global Strategy for asthma management and prevention. Issued Nov 2006.

20 Conclusion La physiopathologie de l'asthme est complexe et, pour une part, encore inconnue Elle fait intervenir l'hyper réactivité bronchique (HRB), définie comme une réponse anormale du muscle bronchique à des stimuli physiologiques comme le froid, l'effort ou l'hyper ventilation L'HRB est multi factorielle, résultant probablement d'un déséquilibre neurogène et d'une inflammation le plus souvent IgE médiée aboutissant à des phénomènes de bronchoconstriction, d'oedème muqueux et d'hypersécrétion bronchique