La pression artérielle rielle n est n pas une grandeur strictement régulr gulée. Elle doit être à tout moment suffisante pour que le débit d local de chaque organe soit ajusté à ses besoins métaboliques. m
La pression artérielle rielle augmente dans les réactions r de défense d pour assurer l augmentation l des besoins en O 2 «fight or flight»
La pression artérielle rielle augmente au cours du stress et des accès s de colère
Grandeurs hémodynamiques h en rapport avec la pression artérielle rielle La différence de pression de part et d autre du cœur est égale au produit du débit Q par la résistance vasculaire systémique R : (P ao -P od ) = Q x R Le débit cardiaque Q est le produit du volume d éjection systolique Vs par la fréquence cardiaque Fc, d où: (P ao -P od ) = Vs x Fcx R La résistance R est proportionnelle àla viscosité du sang µ et inversement proportionnelle au rayon du vaisseau àla puissance 4 R = 8 µ l/ p r 4 Si on néglige la pression de l oreillette droite (P od ) petite par rapport àpao, on peut écrire que la pression aortique (Pao) est àpeu près égale à: P ao = Vs x Fc x R
Chez le sujet normal, en conditions basales, la pression artérielle varie peu au cours des différentes activités habituelles de la journée
La boucle de régulation r de la pression artérielle rielle comprend : des récepteurs qui détectent l écart de pression artérielle par rapport à sa valeur de consigne des voies afférentes un centre intégrateur des voies efférentes des effecteurs (le cœur, le muscle lisse des vaisseaux, le rein)
La régulation r de la pression artérielle rielle peut être : rapide (quelques sec) par l interml intermédiaire de la fréquence cardiaque et de la vasomotricité (baroréflexe) plus lente (quelques heures) par l interml intermédiaire du volume sanguin qui lui-même influence le débit cardiaque influencée e par les chémor morécepteurs artériels riels
Le baroréflexe (régulation à court terme) Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses sensibles àl étirement de la paroi du sinus carotidien et de la crosse de l aorte (tensorécepteurs) Elles appartiennent à des neurones sensitifs des nerfs glossopharyngien(ix) et vague ( X) aboutissant dans le bulbe au niveau du noyau du tractus solitaire.
Les barorécepteurs artériels riels sont des terminaisons nerveuses qui sont stimulées lors de la distension de l artl artère. re. La réponse r au stimulus peut être modulée e par l endothl endothélium.
La fréquence des potentiels d action d sur les nerfs sensitifs issus des barorécepteurs carotidiens augmente avec la pression artérielle rielle (courbe sigmoïde) Le point de consigne de la pression artérielle (100 mmhg) se situe dans la portion linéaire de la courbe pour laquelle la réponse des barorécepteurs à une variation de pression est la plus grande.
Les barorécepteurs sont des récepteurs r adaptables La fréquence des potentiels d action sur les nerfs afférents diminue avec le temps si le stimulus reste constant
Les Centres du baroréflexe sont situés s dans le bulbe rachidien Les synapses dans le NTS le noyau caudalventrolatéral (NCVL) Le noyau ambigu sont des synapses excitatrices (neuromédiateur glutamate) La synapse dans le noyau rostral ventrolatéral (NRVL) est une synapse inhibitrice (neuromédiateur GABA) Les nerfs afférents aboutissent au noyau du tractus solitaire (NTS) du bulbe les nerfs efférents sont le nerf vague (parasympathique destiné au cœur) qui est stimulé( synapses excitatrices àglutamate dans le bulbe) et les Nerfs sympathiques qui sont inhibés (synapse inhibitrice àgaba dans le bulbe)
Innervation sympathique du cœurc (nœuds sinusal et auriculoventriculaire, ventricules) Sympathetic chains
Chez l hommel Le sympathique innerve les oreillettes (nœud sinusal) et les ventricules Accélère la fréquence cardiaque Augmente la contractilité Le parasympathique innerve le nœud sinusal et le nœud auriculoventriculaire Ralentit la fréquence cardiaque
Outre le cœur, le système nerveux sympathique innerve les vaisseaux
Au repos, pour une pression artérielle normale, les fibres parasympathiques à destinée cardiaque déchargent entraînant le ralentissement de la fréquence cardiaque tandis que les fibres sympathiques cardiaques sont peu actives. A l inverse, un certain degréde constriction du muscle lisse vasculaire (tonus vasculaire) en grande partie liéàla décharge des fibres sympathiques, existe en permanence au niveau des artères systémiques. Une anesthésie rachidienne provoque une importante vasodilatation globale par suppression de ce tonus vasoconstricteur sympathique.
Variation du diamètre artériolaire riolaire en fonction de l activité sympathique
Régulation réflexe r à court terme de la pression artérielle rielle à partir des barorécepteurs à haute pression
En réponse à une augmentation de la pression artérielle La fréquence des potentiels d action sur les nerfs afférents issus des barorécepteurs augmente La fréquence des potentiels d action sur les nerfs parasympathiques destinés au nœud sinusal augmente Ralentissement de la fréquence cardiaque La fréquence des potentiels d action sur les nerfs sympathiques destinés aux vaisseaux diminue Vasodilatation Retour de la Pression artérielle à sa valeur de consigne
En réponse à une diminution de la pression artérielle La fréquence des potentiels d action sur les nerfs afférents issus des barorécepteurs diminue La fréquence des potentiels d action sur les nerfs parasympathiques destinés au nœud sinusal diminue Accélération de la fréquence cardiaque La fréquence des potentiels d action sur les nerfs sympathiques destinés aux vaisseaux augmente Vasoconstriction Retour de la Pression artérielle à sa valeur de consigne
Le rôle des barorécepteurs à haute pression est d amortir d les variations de pression artérielle rielle aux changements de position et de maintenir à peu près s constante la pression à l entrée e de la circulation cérébralec
Le baroréflexen intervient pas dans la régulation à long terme. Toute modification prolongée de la pression artérielle entraîne un changement du niveau de consigne
Baroréflexe et changement du niveau de référence rence de la pression artérielle rielle
Etude du baroréflexe Principe Mesure en réponse àune variation de PA de : la fréquence cardiaque (activité parasympathique) l activitésympathique àdestinée musculaire (microneurographiedu nerf péronier)
Modification de la pression transmuralepar application d une pression externe au vaisseau autre que la pression barométrique (Pb) P < Pb P > Pb Pb
Etude du baroréflexe au cours d un vol dans l espacel
Etude du baroréflexe par la méthode m Perfusion successive d Oxford d un vasoconstricteur (phénylephrine) d un vasodilatateur (nitroprussiate) àdoses progressivement croissantes par paliers de 5 min limitation modification de l activitésympathique par le jeu des volorécepteurs cardiopulmonaires
Baroréflexe et changement du niveau de référence rence de la pression artérielle rielle
Etude du baroréflexe chez des sujets hypertendus Grassi, hypertension 1998
Etude du baroréflexe par application d une pression au cou avantage méthode non invasive si on se contente de la réponse de la fréquence cardiaque et très rapide limitation le stimulus diffère au niveau des barorécepteurs carotidiens et aortiques
Etude du baroréflexe par la méthode m Perfusion successive d Oxford d un vasoconstricteur (phénylephrine) d un vasodilatateur (nitroprussiate) àdoses progressivement croissantes par paliers de 5 min limitation modification de l activitésympathique par le jeu des volorécepteurs cardiopulmonaires
Régulation par voie nerveuse de la PA à partir des barorécepteurs artériels riels et cardiopulmonaires Il existe dans les oreillettes, les veines caves et les veines pulmonaires des récepteurs sensibles àl étirement (volorécepteurs). Les informations issues de ces récepteurs sont envoyées au bulbe. Une augmentation du volume sanguin intrathoracique est responsable d une diminution de la fréquence des potentiels d action sur les nerfs sympathiques aboutissant aux artérioles (rein, territoire mésentérique, muscle squelettique).
Régulation intrinsèque du cœurc Effet de la précharge La loi fondamentale du cœur (Frank Starling)
Influence du volume sanguin sur le débit d cardiaque Débit cardiaque (L/min) 10 8 6 4 2 Débit cardiaque ou retour veineux (l/min) 10 8 6 4 2 0 4 8 12 16 Pression auriculaire droite (mmhg) 0 4 8 12 16 Pression veineuse (mmhg)
Régulation du volume sanguin (donc du débit cardiaque) par voie hormonale Système rénine-angiotensine ANP ADH
La diminution de pression artérielle au niveau de l artériole afférente glomérulaire est responsable de la production de rénine par les cellules myoépithéliales de la paroi. Pression artérielle Appareil juxtaglomérulaire Secrétion de rénine EC Angiotensinogène AI AII
Régulation de la pression artérielle rielle par le système rénine r angiotensine Pression de remplissage volume d'éjection Réabsorption rénale d'eau et de sodium sécrétion d aldostérone corticosurrénale volume sanguin (réservoir veineux) débit cardiaque résistances vasculaires PRESSION ARTERIELLE appareil juxtaglomérulaire sécrétion de rénine angiotensinogène angiotensine I angiotensine II EC
Régulation de la pression artérielle rielle par voie hormonale réponse de l hypothalamus Réabsorption rénale d'eau et de sodium Barorécepteurs auriculaires sécrétion d'adh Distension auriculaire sécrétion d aldostérone corticosurrénale Sécrétion ANP Glomérule rénal Filtration glomérulaire volume sanguin (réservoir veineux) débit cardiaque PRESSION ARTERIELLE appareil juxtaglomérulaire sécrétion de rénine Pression de remplissage volume d'éjection EC résistances vasculaires angiotensinogène angiotensine I angiotensine II
Régulation de la pression artérielle rielle à court terme par voie nerveuse réponsedu bulbe barorécepteurs artériels tension pariétale pneumogastrique efférences sympathiques fréquence cardiaque volume d'éjection débit cardiaque résistances vasculaires PRESSION ARTERIELLE
réponsedu bulbe barorécepteurs artériels tension pariétale pneumogastrique efférences sympathiques fréquence cardiaque volume d'éjection débit cardiaque résistances vasculaires PRESSION ARTERIELLE appareil juxtaglomérulaire sécrétion de rénine angiotensinogène angiotensine I angiotensine II EC
Régulation de la pression artérielle rielle à court et à plus long terme réponse de l hypothalamus Barorécepteurs auriculaires sécrétion d'adh Distension auriculaire Sécrétion ANP Glomérule rénal barorécepteurs artériels tension pariétale réponsedu bulbe pneumogastrique efférences sympathiques Pression de remplissage Réabsorption rénale d'eau et de sodium sécrétion d aldostérone corticosurrénale Filtration glomérulaire volume sanguin (réservoir veineux) fréquence cardiaque volume d'éjection débit cardiaque résistances vasculaires PRESSION ARTERIELLE appareil juxtaglomérulaire sécrétion de rénine angiotensinogène angiotensine I angiotensine II EC
Effets des modifications de l apport l sodé sur la pression artérielle rielle