Trypanosomiases
Trypanosomiases THA, ou «maladie du sommeil» transmise par une mouche du genre Glossina THAm ou «maladie de Chagas» parasitose transmise par des réduves de la famille des punaises
Le trypanosome Protozoaire flagellé sanguicole,corps fusiforme allongé, noyau arrondi central, élément postérieur le kinétoplaste d où part le flagelle, membrane ondulante Taille variable, formes longues 30 à 40 µ, courtes 12 à 18 µ Vivent dans le sang (extracellulaires), ganglions, LCR
Trypanosome humaine africaine (THA) maladie du sommeil
Agents pathogènes Trypanosoma brucei gambiense (Afrique de l Ouest et Centrale Trypanosoma brucei rhodesiense (Afrique de l Est) Parasite mobile retrouvé dans: sang, gg, LCR Impossible de différencier par morphologie
Vecteurs Diptère du genre Glossina (mouche tsé-tsé); plusieurs espèces avec exigences écologiques & hématophages diurnes Glossina palpalis: espèce hygrophile vit ds les forêts et près de l eau T. b. gambiense Glossina morsitans: espèce xérophile vit ds la savane T. b. rhodesiense Faible tx d infection ds la nature:1 2 % Infectée, la glossine le demeure tte sa vie.
Cycle biologique Cycle biologique Chez la glossine Ingestion des trypano Modification morphologique au sein du TD = stade épimastigote Localisation au niveau des glandes salivaires = trypanosomes métacycliques infectieux Durée du cycle: 20 jours Chez l homme ou l animal Multiplication au nivau du chancre d inoculation Dissémination par voie sanguine et lymphatique
RP & répartition géographique RP & répartition géographique T. b. gambiense serait spécifique à l H ( porc = RP??) T. b. rhodesiense parasite aussi bien l H que les anim x. Exigences écologiques du vecteur THA existe en foyers limités, en Afrique de l Ouest et de l Est
Clinique Incubation variable, chancre d inoculation Phase lymphaticosanguine: fièvre prolongée syndrome adéno-splénohépatomégalie signes cutanés, oedèmes de la face signes cardio-vasculaires, endocriniens
Phase lymphatico-sanguine: l instauration du traitement à cette phase conduit souvent à une guérison définitive sans séquelles
Clinique Phase méningoencéplalitique Troubles sensitifs Troubles moteurs Troubles psychiques Troubles métaboliques et diencéphaliques Troubles du sommeil Évolution État grabataire cachectique Malade décharné sombre un coma d évolution fatale
Clinique THA à T. b. rhodesiense Expression plus aigüe et plus sévère Fièvre, trypanide, troubles cardiaques et hépatiques sont précoces Coexistance des phases sanguine et neurologique ===> évolution vers la mort en 3 à 6 mois
Diagnostic biologique Objectifs Mettre en évidence le parasite Établir la phase de la maladie Orienter le traitement & apprécier son efficacité Éléments d orientation Hémogramme Hyperleucocytose avec: monocytose Plasmocytose +++ constituée de cellules de Mott Protidogramme Hyperprotidémie avec: une hypoalbuminémie une hypergammaglobulinémie (IgM sériques 4 à 20 x N) Contexte inflammatoire Augmentation: VS, CRP, cytokines pro-inflammatoires
Diagnostic biologique Diagnostic de certitude Prélèvements: Sang, gg, LCR Examen direct: état frais, MGG Concentration par: Centrifugation en tube capillaire hépariné Centrifugation après lyse des hématies Extraction sur colonne échangeuse d ions (DEAE cellulose)
Diagnostic biologique Diagnostic indirect Détection d Ac spécifique CATT (Card Agglutination Trypanosomiasis Test ) utilisable sur le terrain, très fiable IFI souvent utiliée mais exige un tx élevé pour exclure les réactions croisées. Hémag et immunoenzymatique Diagnostic de phase Capital pour le choix thérapeutique LCR: examen cytochimique, immunologique et parasitologique Présence du parasite signe le passage en phase neurologique Signes évocateurs Détection d Ac spécifique Nbre de leucocyte > 4 mm 3 Tx IgM > à 10% de la protéinorachie
Traitement Curatif Caractéristiques Difficile à mettre en œuvre résevé à des équipes spécialisées et sous contrôle de l OMS Dépendant de la phase de la maladie Existance de résistance au traitement Phase lymphaticosanguine T. b. gambiense: iséthionate de pentamidine (Pentacarinat ) T. b. rhodesiense: suramine sodique (Moranyl ) Phase méningoencéphalique Mélarsoprol (Arsobal ) Toxicité considérable: encéphalopathie arsenicale svt mortelle (5%) Difluorométhyl-ornithine, DFMO, éflornithine (Ornidyl ) Alternatif moins toxique Suivi du traitement Clearance parasitaire du sang et du LCR Cinétique du tx d Ac Normalisation des paramètres biochimiques
Prévention Lutte antivectorielle Piège à glossine Écran (bleu ou noir) imprègné d insecticide photostable (pyréthrinoïde) Piège biconique de type Challier-Laveyssière Dépistage et traitement de masse Baisse du RP pour T. b. gambiense Moins efficace pour T. b. rhodesiense (RP animal)
Trypanosomose humaine américaine ( THAm ou maladie de Chagas)
Épidémiologie Caractéristiques THAm parasitose transmise par des punaises Zoonose avec RP animal domestique et sauvage important Problème de santé publique dans 18 pays d Amérique latine Incidence annnuelle: 150 à 200 000 cas
Épidémiologie Agent pathogène Trypanosoma cruzi Forme extracellulaire mobile: trypomastigote Moins flexible T. brucei Forme intracellulaire immobile: amastigote sans flagelle
Épidémiologie Vecteur Insecte hématophage ( & ); grosse punaise Révudés (famille), Triatominés (ss / famille) Triatoma infestans & Rhodnius prolixus sont de bons vecteurs 5 stades larvaires avant l âge adulte Transmission trans-stadiale
Épidémiologie Cycle biologique Portes d entrée: point de piqûre muqueuse saines (conjonctivale, buccale) peau (lésion de grattage) X ds monocytes, macrophages Tropisme: monocyte-macrophage, SNC, cœur, rein. RP: immense RP domestique: chiens, chat souris, rat RP sauvage varié, surtout opossum et tatou
Épidémiologie Modes de transmission En milieu rural Classique: des déjections par le point de piqûre En milieu urbain Transmission congénitale TS: sang total et produits dérivés Don d organes: reins +++, cœur, moelle
Clinique Phase aiguë Pénétration au travers de la peau Lésion type érysipéloïde ou pseudofuronculeuse (= chagome); au bout de 10j suit Signe de Romaña (pathognomonique), inconstant Oedème unilatéral bipalpébral rougeâtre et peu douloureux Dacryocystite et adénopathies satellites Évolution: sans traitement 3-10 % des enfants < 3 ans meurent des les 1ères semaines de méningoencéphalite ou de myocardite aiguë
Clinique Phase indéterminée Entrée: 2 mois après l infection Durée: qques mois à des dizaines d années. Caractéristiques Absence de Σtomes cliniques Non synonyme d absence de lésions anatomiques H constitue un RP important Complications tardives (dans 1/3 des cas)
Clinique Complications tardives Myocardite chagasique (70 %) Syndrome «mégaorgane» Dilatation pouvant concerner tous les organes Œsophage et colon st les +svt atteints
Diagnostic biologique Diagnostic direct En phase aiguë Mise en évidence de T. cruzi dans: Sang: EF, FS, GE (MGG) LCR même en absence de signes neurologiques En phase indéterminée Xénodiagnostic (culture in vivo) Hémoculture sur milieu spécifique PCR Diagnostic indirect En phase chronique Sérologie basée sur la détection d Ac IFI : sensible et précoce ELISA 2 techniques différentes sont recommandées
Traitement 2 trypanocides couramment utilisés Nifurtimox (Lampit ), dérivé de nitrofurane Effets II aires : manifestations allergiques, convulsions, névrites périphériques Benznidazole (Radanil Rochagan ) est un nitro-2-imidazole Effets II aires : purpura fébrile, névrites et agranulocytose Efficaces en phase aiguë initiale Contre-indiqués chez la femme enceinte
Prévention Contrôle des vecteurs Amélioration des conditions socio-économiques (habitats) des paysans Contrôle des transfusions sanguines Éducation sanitaire