FASCIITES NÉCROSANTES

FASCIITES NÉCROSANTES Hervé Dupont Pôle d Anesthésie Réanimation, CHU Nord, 80054 Amiens cedex, France. Email : dupont.herve@chu-amiens.fr INTRODUCTION Les fasciites nécrosantes sont des infections rares, mais particulièrement graves. Les définitions ont changé récemment et on parle dorénavant de dermohypodermite bactérienne nécrosante profonde [1]. Le type de bactérie en cause et la localisation peuvent moduler la sévérité de l infection. La prise en charge doit être multidisciplinaire associant chirurgien, radiologue, microbiologiste et anesthésiste-réanimateur pour être le plus rapidement possible efficace. L oxygénothérapie hyperbare n a pas fait la preuve de son efficacité. La mortalité reste élevée malgré une amélioration des techniques de chirurgie et de réanimation. 1. CLASSIFICATION DES DERMOHYPODERMITES BACTÉRIENNES 1.2. ANATOMIE FONCTIONNELLE Le tissu cutané est constitué de 4 éléments (Figure 1). L épiderme contient la couche cornée et les kératinocytes. Le derme contient le tissu conjonctif, les follicules pileux, les glandes sébacées et sudorales, les vaisseaux et les nerfs. L hypoderme contient du tissu graisseux et des vaisseaux ainsi que le fascia superficialis inconstant. Enfin, l aponévrose superficielle sépare l hypoderme du tissu musculaire. En ce qui concerne les nouvelles définitions données par la conférence de consensus française, les dermohypodermites bactériennes non nécrosantes concernent la peau jusqu au fascia superficialis (ancien érysipèle et cellulites superficielles) [1]. Les dermohypodermites bactériennes nécrosantes atteignent toujours par définition le fascia superficialis (fasciites nécrosantes) et associent ou non une atteinte musculaire (myonécrose, gangrène gazeuse) [1]. 1.2. CLASSIFICATION SELON LA LOCALISATION De plus, il est possible de classer les fasciites nécrosantes en fonction de leur localisation [2]. Les gangrènes gazeuses sont localisées essentiellement au niveau des membres. Les gangrènes de Fournier concernent toute les fasciites

528 MAPAR 2007 périnéales, avec ou sans atteinte génitale. Les gangrènes cervico-faciales et les gangrènes postopératoires abdominales sont particulières par leur localisation. Figure 1 : Anatomie fonctionnelle de la peau 2. EPIDÉMIOLOGIE Il n existe que très peu de données concernant l épidémiologie des fasciites nécrosantes. Pour les infections invasives à streptocoque A, il est décrit de 5 à 10 % des formes avec fasciites aux USA et au Canada [3, 4]. Les gangrènes de Fournier sont encore plus rares puisque 1726 cas seulement sont décrits dans la littérature [5]. L incidence des gangrènes gazeuses a fortement diminué de 12 % lors de la première guerre mondiale à 0,02 % lors de la guerre du Vietnam, à 1000 cas par an aux USA actuellement. 3. TERRAIN Il est relativement commun à tous les types d atteinte [2] : patients diabétiques (25 à 30 %), troubles vasculaires périphériques (36 %), obésité, âge supérieur à 50 ans, alcoolisme chronique (15 à 20 %), immunodéprimés. A l opposé, les fasciites d origine streptococciques surviennent souvent chez le sujet jeune sans aucun antécédent. Un certain nombre de facteurs de risque locaux ont été décrits : ulcères, maux perforants plantaires, chirurgie, varicelle chez l enfant, injections intraveineuses chez les toxicomanes Enfin, les AINS sont souvent retrouvés comme facteur aggravant. Par exemple, une étude en pédiatrie a retrouvé un risque relatif à 11 de fasciite lors de l utilisation d ibuprofène chez l enfant lors de varicelle [6].

4. PRÉSENTATION DES FASCIITES NÉCROSANTES 4.1. ETIOLOGIES Pathologies infectieuses 529 Les principales étiologies des fasciites nécrosantes sont présentées dans le Tableau I [2]. Ce tableau n est, bien entendu, pas exhaustif, mais rassemble les causes les plus fréquentes des fasciites nécrosantes. Tableau I Principales étiologies des fasciites nécrosantes Lésion tissus mous Lésion génito-urinaire Lésion tête et cou Extrémités Abcès glandes Bartholin Face et cou Morsure insecte ou animal Bloc cervical Adénite cervicale Traumatisme pénétrant Lésion coïtale Infections oreille Infections cutanées Infection génito-urinaire Abcès parotide Ulcères Sténose urètre Infections glandes salivaires Injections produits (IV, IM,SC) Traumatisme instrumental Scalp et péri-orbitaire Complication postopératoire Calcul des voies urinaires Traumatisme pénétrant Injection d insuline Cancer Prurit Abdominal Massage prostatique Suppuration dentaire Appendicite Post-épisiotomie Divers Fistule colo-cutanée Avortement septique Cause idiopathique Hernie étranglée Abcès vulvaire Dissémination hématogène Perforation intestinale Calcul rénal Périnéal Dilatation anale Cancer rectal Cure hémorroïdaire Abcès péri-rectal Fistule anale Abcès pilonidal 4.2. PRÉSENTATION CLINIQUE Cathéter percutané Drainage abcès Gastrostomie Jéjunostomie Drain thoracique La présentation clinique des fasciites nécrosantes est très souvent parlante. La douleur initialement est au premier plan sans forcément de signes cutanés, associée à une fièvre élevée. Le retentissement général est marqué. Il existe ensuite des modifications de la peau après un érythème, puis la peau devient lisse, enflée, brillante. Enfin, il apparaît des bulles d abord séreuses puis hémorragiques évoluant vers une anesthésie complète signant la gangrène. La crépitation cutanée est fréquente dans les infections polymicrobiennes et dans les gangrènes gazeuses. Les fasciites nécrosantes à streptocoque A sont caractérisées par une extension extrêmement rapide avec une hypoesthésie précoce. Les principales formes cliniques sont présentées dans le Tableau II [2].

530 MAPAR 2007 Tableau II Comparaison des signes cliniques des principales formes de fasciites nécrosantes Fasciite nécrosante Fasciite streptococcique Gangrène gazeuse Signe de sepsis Importants Majeurs Majeurs Douleur locale Importante Très marquée Très marquée Extension Rapide Fulgurante Fulgurante Fièvre Elevée Très élevée Modérée Hypoesthésie Inconstante Fréquente et précoce Inconstante Crépitation Fréquente Non Majeure 4.3. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Il existe des pathologies d évolution rapide comme les mucormycoses cutanées qui peuvent donner de véritables fasciites nécrosantes. La douleur est souvent modérée, les signes généraux peu marqués avec peu de fièvre avec un aspect cutané initial caractéristique ressemblant à un ulcère noir. Le principal diagnostic différentiel des fasciites nécrosantes est un cancer cutané d évolution très lente, le pyoderma gangrenosum. L évolution est très lente, sans signes de retentissement général ni fièvre. Il survient souvent dans un contexte particulier de colite ulcérée ou de polyarthrite rhumatoïde. 5. MICROBIOLOGIE Les fasciites nécrosantes sont le plus souvent polymicrobienne [2]. Plusieurs exceptions sont à retenir : la fasciite nécrosante à streptocoque A et la gangrène gazeuse à Clostridium perfringens. Pour les autres causes, il existe le plus fréquemment une association de bactéries aérobies à Gram positif (Streptococcus spp, Enterococcus spp, Staphylococcus spp et Bacillus spp), de bactéries aérobies à Gram négatif (entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus, Pasteurella spp) et d anaérobies (Bacteroides spp, Clostridium spp, Peptostreptococcus et streptocoques anaérobies). Un certain nombre de champignons ont été décrits comme les Candida spp ou les Aspergillus spp, cependant la forme la plus fréquente en gravité est liée à Rhizopus spp. Enfin il a été décrit des vibrio marins (Vibrio vulnificus) comme ayant une pathogénicité particulièrement importante. Le Tableau III décrit les proportions de bactéries isolées dans des fasciites nécrosantes cervicales [7] et les gangrènes de Fournier [8].

Pathologies infectieuses 531 Tableau III Comparaison de la fréquence d isolement des différentes bactéries entre les fasciites cervicales et les gangrènes de Fournier. Bactérie Fasciites cervicales Gangrène Fournier Streptocoques 20% 42% Staphylocoques 7% 27% E. coli 9% 50% Enterobacter spp 2% 27% P. aeruginosa 9% 26% Proteus spp 4% 23% Klebsiella spp 4% 16% Bacteroides spp 44% 47% Peptostreptococcus 49% 34% Clostridium spp 7% 12% 6. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 6.1. BIOLOGIQUES Les examens biologiques standards sont peu contributifs en dehors d une hyperleucocytose ou d une leucopénie, signe de gravité. Ils n ont d intérêt que pour évaluer le retentissement général du sepsis grave sur les différents organes : équilibre acide base, fonction rénale, état d hydratation, fonction hépatique, coagulation, oxygénation Par contre, il faut absolument pratiquer des hémocultures qui sont positives dans plus d un tiers des cas. Dans tous les cas, des prélèvements microbiologiques peropératoires devront être effectués. Ils doivent être apportés rapidement au laboratoire de microbiologie dans des milieux spéciaux afin d être ensemencés le plus vite possible sur des milieux sélectifs. 6.2. RADIOLOGIQUES Les radiographies standard sont souvent plus sensibles que l examen clinique pour détecter du gaz dans les parties molles [9, 10]. Mais clairement, elles ne sont plus utilisées dans le diagnostic des fasciites nécrosantes. L échographie pourrait avoir un intérêt dans les gangrènes de Fournier [11], mais les examens de référence sont maintenant le scanner spiralé et l IRM. Ils permettent de voir un épaississement des fascias, une hétérogénéité de la graisse, la présence de gaz [10, 12]. Ces examens permettent aussi un bilan d extension des lésions qui est bien corrélé à la chirurgie [12].

532 MAPAR 2007 7. TRAITEMENT 7.1. CHIRURGIE C est le traitement fondamental de ce type d infection. Le traitement est bien codifié avec un débridage précoce et complet de tous les tissus nécrosés, un drainage et une excision de tous les tissus atteints dont le but est de traiter en une seule fois [13]. Il faut réévaluer de façon précoce les lésions en postopératoire afin de retourner au bloc opératoire si nécessaire [14]. Il faut aussi discuter une amputation d emblée chez les patients diabétiques ou artéritiques. Enfin, ne pas oublier de pratiquer une dérivation des selles par une colostomie et éventuellement une dérivation des urines par un cathéter sus-pubien dans les gangrènes de Fournier [8]. Il a été montré que la mortalité chez les patients ayant bénéficié d un colostomie était de 7 % versus 39 % sans stomie dans ce type de pathologie [15]. 7.2. ANTIBOTHÉRAPIE ET RÉANIMATION L antibiothérapie est le deuxième pilier de la prise en charge des fasciites nécrosantes. Elle doit être adaptée au type de bactérie retrouvé en fonction de la localisation et au type d infection (communautaire ou nosocomiale). Quoi qu il en soit, les antibiotiques dans leur ensemble pénètrent mal dans des zones nécrotiques très peu vascularisées. Il n existe aucune étude médicamenteuse portant sur des infections graves comme les fasciites nécrosantes. Un traitement anti-anaérobie doit systématiquement être mis en route. La conférence de consensus de 2001 recommandait en première intention, dans les dermohypodermites bactériennes nécrosantes des membres et de la région cervico-faciale, une association pénicilline G et clindamycine [1]. Pour les localisations périnéales et abdominales, une association de pipéracilline, de métronidazole et d amikacine a été proposée [1]. Les recommandations de la société américaine d infectiologie sont légèrement différentes [16]. Pour les fasciites à streptocoque A et les gangrènes gazeuses, l association pénicilline G (3 MUI x 6.j -1 ) et de clindamycine (750 mg.kg -1 x 3.j -1 ) est recommandée. Par contre, pour les infections mixtes (fasciites de la face et du cou, gangrène abdominale ou de Fournier), il est recommandé d utiliser soit amoxycilline et acide clavulanique ou pipéracilline plus tazobactam, plus clindamycine, plus ciprofloxacine, ou imipénème, ou méropénème, ou ertapénème, ou céfotaxime plus métronidazole [16]. Les inhibiteurs de ß-lactamases n ont pas une très bonne pénétration dans les tissus nécrosés. C est probablement une des seules indications de l utilisation quasi-systématique de métronidazole dans les infections mixtes. En pratique, il n y pas lieu de modifier les recommandations pour les infections à streptocoque ou à clostridium. Par contre, il peut être proposé en première intention pour les infections mixtes communautaires céfotaxime ou amoxycilline plus acide clavulanique associé au métronidazole plus gentamicine. Pour les infections nosocomiales pipéracilline plus tazobactam ou imipénème, ou méropénème plus métronidazole (avec la pipéracilline seulement) plus amikacine plus ou moins vancomycine peuvent être proposés. La prise en charge intensive de la réanimation du choc septique est bien entendu un objectif fondamental de ce type de pathologie. La place de la corticothérapie, même aux posologies de l opothérapie substitutive est discutée compte tenu des problèmes de bourgeonnement. La place de la protéine C

Pathologies infectieuses 533 activée est aussi discutée compte tenu des problèmes hémorragiques. La nutrition entérale doit être précoce et hypercalorique (40 à 45 kcal.kg -1.j -1 ) afin de favoriser le bourgeonnement. Il peut être proposé de la glutamine par analogie à la prise en charge des grands brûlés, mais il n existe pas d étude dans les fasciites nécrosantes. 7.3. OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE Il faut bien savoir qu aucune étude randomisée n a prouvé l efficacité de l oxygénothérapie hyperbare (OHB) dans la prise en charge des fasciites nécrosantes. Les données expérimentales sont plutôt en faveur de l OHB dans la gangrène gazeuse [17, 18]. Les données cliniques sont beaucoup plus pauvres. Elles rassemblent des groupes non comparables, de gravité et de prise en charge différentes ne permettant pas de conclure à quelqu intérêt que ce soit dans la plupart des cas [19, 20]. L étude rétrospective la plus récente a été publiée par l équipe de Lille en 2000 sur 819 patients montrant une supériorité de l OHB, mais avec les mêmes réserves que les autres études [21]. En pratique, l OHB n est pas recommandée dans la prise en charge des fasciites nécrosantes en première intention, surtout s il n en existe pas dans le centre ou le patient est hospitalisé. La chirurgie et l antibiothérapie précoces sont beaucoup plus importantes. 8. PRONOSTIC La mortalité des fasciites nécrosantes varie de 16 à 30 % selon les séries publiées [5, 22-24]. Un retard de prise en charge chirurgicale est associé à une surmortalité dans plusieurs séries [24, 25]. Il a même été montré que c était un facteur indépendant de mortalité sur une série de 198 patients [22]. Le délai de traitement médical, notamment de la mise en place de l antibiothérapie a été aussi associé à une augmentation de mortalité dans 2 études [26, 27]. CONCLUSION Les fasciites nécrosantes sont des infections graves, dont l appellation est maintenant dermohypodermites bactériennes nécrosantes. La prise en charge doit être pluridisciplinaire et la plus précoce possible. La chirurgie doit être radicale, même si elle est délabrante associée à une antibiothérapie adaptée au spectre du type d infection en cause. La réanimation doit être intense et il n existe pas ou peu de place pour le moment pour l OHB. RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Erysipèle et fasciites nécrosantes: prise en charge. Conférence de consensus. Med Mal Infect 2000;30:241-245 [2] Green RJ, Dafoe DC, Raffin TA. Necrotizing fasciitis. Chest 1996;110:219-229 [3] Davies HD, McGeer A, Schwartz B, Green K, Cann D, Simor AE, Low DE. Invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canada. Ontario Group A Streptococcal Study Group. N Engl J Med 1996;335:547-554 [4] Stevens DL, Tanner MH, Winship J, Swarts R, Ries KM, Schlievert PM, Kaplan E. Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A. N Engl J Med 1989;321:1-7 [5] Eke N. Fournier s gangrene: a review of 1726 cases. Br J Surg 2000;87:718-728 [6] Zerr DM, Rubens CE. NSAIDS and necrotizing fasciitis. Pediatr Infect Dis J 1999;18:724-725

534 MAPAR 2007 [7] Mathieu D, Neviere R, Teillon C, Chagnon JL, Lebleu N, Wattel F. Cervical necrotizing fasciitis: clinical manifestations and management. Clin Infect Dis 1995; 21:51-56 [8] Paty R, Smith AD. Gangrene and Fournier s gangrene. Urol Clin North Am 1992;19:149-162 [9] Fisher JR, Conway MJ, Takeshita RT, Sandoval MR. Necrotizing fasciitis. Importance of roentgenographic studies for soft-tissue gas. Jama 1979;241:803-806 [10] Rajan DK, Scharer KA. Radiology of Fournier s gangrene. AJR Am J Roentgenol 1998;170:163-168 [11] Begley MG, Shawker TH, Robertson CN, Bock SN, Wei JP, Lotze MT. Fournier gangrene: diagnosis with scrotal US. Radiology 1988;169:387-389 [12] Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fasciitis and cellulitis using MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1998;170:615-620 [13] Burge TS, Watson JD. Necrotising fasciitis. Bmj 1994;308:1453-1454 [14] Asfar SK, Baraka A, Juma T, Ma Rafie A, Aladeen T, al Sayer H. Necrotizing fasciitis. Br J Surg 1991;78:838-840 [15] Korkut M, Icoz G, Dayangac M, Akgun E, Yeniay L, Erdogan O, Cal C. Outcome analysis in patients with Fournier s gangrene: report of 45 cases. Dis Colon Rectum 2003;46:649-652 [16] Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan EL, Montoya JG, Wade JC. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005;41:1373-1406 [17] Hirn M, Niinikoski J, Lehtonen OP. Effect of hyperbaric oxygen and surgery on experimental multimicrobial gas gangrene. Eur Surg Res 1993;25:265-269 [18] Stevens DL, Bryant AE, Adams K, Mader JT. Evaluation of therapy with hyperbaric oxygen for experimental infection with Clostridium perfringens. Clin Infect Dis 1993;17:231-237 [19] Brown DR, Davis NL, Lepawsky M, Cunningham J, Kortbeek J. A multicenter review of the treatment of major truncal necrotizing infections with and without hyperbaric oxygen therapy. Am J Surg 1994;167:485-489 [20] Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, Graham DR, Konrad HR, Ross DS. Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 1990;108:847-850 [21] Mathieu D. Place de l oxygénothérapie hyperbare dans le traitement des fasciites nécrosantes. Med Mal Infect 2000;30(S5):446s [22] Elliott DC, Kufera JA, Myers RA. Necrotizing soft tissue infections. Risk factors for mortality and strategies for management. Ann Surg 1996;224:672-683 [23] Hirn M. Hyperbaric oxygen in the treatment of gas gangrene and perineal necrotizing fasciitis. A clinical and experimental study. Eur J Surg Suppl 1993;1-36 [24] McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA. Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995;221:558-563; discussion 563-555 [25] Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003;85-A:1454-1460 [26] Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, Aultman DF, Dunn G, McDonald JC. Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: a retrospective study. Am Surg 1998;64:397-400; discussion 400-391 [27] Tillou A, St Hill CR, Brown C, Velmahos G. Necrotizing soft tissue infections: improved outcomes with modern care. Am Surg 2004;70:841-844