Déséquilibres alimentaires et maladies métaboliques Pr Frédéric Bauduer UE 7B Université de Bordeaux 2015 1
Alimentation et pathologies métaboliques Excès de Suralimentation certains Sous-alimentation Carences éléments Troubles métaboliques Pathologies 2
Catégories selon l IMC (OMS) Indice de Masse Corporelle (Quetelet) = Poids / T² (Kg /m²) Classification IMC (kg/m²) Maigreur < 18.5 Normal 18,5-24,9 Surpoids 25,0-29,9 Obésité 30,0 Classe I : obésité modérée 30,0-34,9 ou commune Classe II : obésité sévère 35,0-39,9 Classe III : obésité massive 40,0 ou morbide d'après WHO (1998) 3
Obésité IMC 30 kg/m² Nombre d obèses dans le monde (OMS): 200 millions en 1995 500 millions en 2012 Prévalence: plus élevée dans les classes sociales défavorisées, inversement proportionnelle au niveau d éducation Problème dès l enfance Causes: génétiques (rares) / environnementales +++ Déséquilibre alimentaire / baisse de la dépense physique: sédentarité Rôle du microbiote intestinal (appauvrissement bactérien) 4
Le surpoids et l obésité en France Tranche 3-17 ans (Assurance Maladie 2006): 18 % en surpoids (5 % en 1980) / 3,5 % d obèses d'après WHO (1998) 5
Alimentation et obésité Phénomène lié à la malbouffe / junk food (USA) = consommation intensive d aliments industriels hypercaloriques, riches en graisses, très salés et très sucrés (sodas): nourriture vite préparée, moins chère, incitant au grignotage (écrans) Allaitement maternel diminue le risque d obésité infantile Rôle des perturbateurs endocriniens (?) Les perturbateurs endocriniens interagissent avec plusieurs récepteurs nucléaires et avec le récepteur d aryl hydrocarbon (AhR). PFCs: composes perfluoroalkyles, ER: récepteur d oestrogenes, GR: récepteur de glucocorticoides, TR: récepteur d hormones thyroidiennes, PPARα/γ: récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes, RXR: récepteur retinoide x. 6
Complications de l obésité Domaine psychosocial: Dépression, isolement Complications anesthésiques Cancers: Utérus, sein, prostate Poumons: Apnée du sommeil, dyspnée d effort Foie: stéatose Hernies Cœur et vaisseaux: HTA, AVC, coronaropathies Métabolisme: Dyslipidémie, hyperuricémie (goutte), diabète de type 2, pancréatite Articulations: arthrose Peau: Mycoses, erysipèle 7
Complications de l obésité Domaine psychosocial: Dépression, isolement Complications anesthésiques Cancers: Utérus, sein, prostate Poumons: Apnée du sommeil, dyspnée d effort Foie: stéatose Hernies Cœur et vaisseaux: HTA, AVC, coronaropathies Métabolisme: Dyslipidémie, hyperuricémie (goutte), diabète de type 2, pancréatite Articulations: arthrose Peau: Mycoses, erysipèle 8
Risque lié à la répartition des graisses (morphotype) Plus la graisse est abdominale, plus le risque de diabète de type 2 et de complications cardio-vasculaires augmente Tour de taille Recommandé Risque augmenté Risque élevé H < 94cm 94-101cm >102cm F <80cm 80-87 cm >88cm gynoïde androïde 9
Diabète de type 2 90% des cas de diabète (hyperglycémie) Lié au surpoids et à l obésité 2 anomalies: baisse de la fabrication d insuline par le pancréas/mauvaise utilisation de l insuline par cellules (insulinorésistance) En expansion dans de nombreux pays industrialisés ou en voie de développement Prévalence plus élevée dans les classes sociales défavorisées Projection: 300 millions en 2025! 10
Le désastre du diabète de type 2 Première cause de cécité (12,5% des cas) Mortalité cardiovasculaire x 2-4 Risque d AVC x 2.5 70% des diabétiques meurent d affections cardio-vasculaires Troubles trophiques Première cause d insuffisance rénale terminale (42% des cas) 50% des amputations non-traumatiques Majore le risque de cancer: pancréas, foie, colon et sein 11
Impacts de l obésité et du diabète de type 2 sur la santé Dégradation progressive Capacités locomotrices Vision Capacité respiratoire Fonction rénale Fonctionnement sexuel Réduction de l espérance de vie Complications cardio-vasculaires Augmentation de la fréquence de certains cancers Conséquences économiques considérables Coûts directs et indirects des hospitalisations Frais de transport Rééducation fonctionnelle Incapacité professionnelle 12
Hypothèse du «génotype économe» Plus déséquilibres : manque ou excès de consommation de 13
Diabète de type 2: exemple des Indiens Pima Mexique Vie difficile: aucune aide gouvernementale Régime alimentaire traditionnel Activité physique importante Prévalence diabète: 3% Arizona (USA) Aides de l état américain Nourriture de type US Sédentaires Prévalence diabète > 50% 14
Hypertension artérielle (HTA) et surcharge sodée 1/3 population française et > 50% après 65 ans Cause majeure des maladies cardio- et cérébro-vasculaires (artériosclérose) Fréquemment associée à l obésité, au diabète de type 2 et au syndrome métabolique Rôle du NaCl largement documenté (1 e mention: Chine 1700 av. JC) Groupes consommant < 3g/j de NaCl ne présentent pas d HTA Recommandations d apport journaliers: < 8 à 10 g voire < 6 g Adaptation nécessaire de l industrie agro-alimentaire car représente 80% des apports 15
Alcoolisme chronique et hépatopathies Europe: 1 adulte sur 7 est un consommateur excessif Alcool = impacts nocifs multi-viscéraux Ethanol Acétaldéhyde (hépatocytes) Stades: stéatose fibrose cirrhose cancer Signes: hépatomégalie hypertension portale ictère France: 75% des cirrhoses dues à l alcool Seuil: F: 20 à 40 g/j (2 à 4 verres vin) / H: 40 à 60 g/j 16
Diktat de la minceur extrême et déséquilibres nutritionnels (femme) IMC des top models souvent < 18 Restrictions alimentaires Risques: carences, aménorrhée, troubles psychologiques Décès d anorexie de 2 jeunes mannequins en 2006 1,74 m 40 kg - IMC = 13,2 17
Kwashiorkor (Afrique sub-saharienne ++) Syndrome causé par une malnutrition protéique sévère: enfants (6 mois 3 ans) Arrêt/retard de croissance, maigreur avec faible masse musculaire, abdomen ballonné, apathie, sensibilité aux infections Cause majeure de mortalité des enfants de moins de 5 ans 18
Insuffisance d apports en calcium et vitamine D et pathologies des os Calcium: composant essentiel de l os Calcium: alimentation = lait, yaourts, fromage, légumineuses, fruits secs Vitamine D: UV + alimentation = poissons gras, jaune d œuf, foie (+ supplémentation) Troubles de la minéralisation Croissance: rachitisme = anomalie des zones de croissance rapide Adulte: ostéomalacie = douleurs Vieillard: ostéoporose = perte de la masse osseuse surtout femme après ménopause avec risque fracturaire (rôle bénéfique de l activité physique + traitements) 19
Des carences à conséquences Carences Individus atteints ou à risque Conséquences sur la santé Sources alimentaires Carence en vitamine A > 100 millions d enfants de moins de 5 ans Pays pauvres Cécité, risque accru d infection Produits animaux, végétaux de couleur jaune, orange ou verte (β carotène) Carence en iode 13% de la population mondiale atteints, 30% à risque Populations éloignées des mers (montagnes) 1 ère cause de retard mental dans le monde Hypothyroïdie avec goitre, retard de croissance Produits marins Iode dans sel de consommation Carence en fer > 2 milliards de personnes atteintes Enfant: altération de la croissance, infections Viande, fruits de mer, végétaux (moins assimilé) Pays pauvres, femmes, enfants, parasitoses 1 ère cause d anémie (adulte) 20
Epigénétique et déséquilibres alimentaires Modifications environnementales = changement de l expression de certains caractères génétiques (méthylation de l ADN, modification des histones, micro ARNs non codants) Déséquilibres nutritionnels durant la grossesse: Famine aux Pays-Bas (11-1944/05-1945) : individus nés durant cette période = taille et : IMC; troubles métaboliques: lipides, diabète; maladies cardiovasculaires; schizophrénie à l âge adulte certains problèmes exprimés par les générations suivantes (méthylation de l ADN: IGF2) Sur- ou sous-alimentation maternelle: altérations de la méthylation de l ADN des cellules de l hypothalamus se maintenant chez l enfant jusqu à l âge adulte = perturbations métaboliques 21
FIN Programme National Nutrition Santé www.mangerbouger.fr 22