Dr Gilbert ZEANANDIN Pôle Digestif Archet II CHU Nice

Dr Gilbert ZEANANDIN Pôle Digestif Archet II CHU Nice

DEFINITION Perte de substance non tumorale de la muqueuse gastrique ou duodénale avec atteinte de la musculeuse

EPIDEMIOLOGIE Ulcère duodénal Ulcère gastrique Prévalence 8% 2% Incidence annuelle 0,8-5/1000 0,5/1000 Sexe 3 H/1 F H > F Pic de fréquence 40-50 ans 55-65 ans Mortalité 1% 2,5%

EPIDEMIOLOGIE En 1987, en France, coût lié à la maladie ulcéreuse = 3,5 Milliards de Francs/an En 1997, coût économique de l ulcère aux USA = 6 Milliards de dollars/an Certaines modifications dans l épidémiologie : - nombre d ulcère duodénal a diminué mais reste identique pour le gastrique - augmentation des ulcères gastriques hémorragiques ( prescription AINS) - prévalence de la maladie ulcéreuse a diminué chez les hommes et augmenté chez les femmes ( consommation tabac) - mortalité lié à maladie ulcéreuse augmenté après 65 ans (stt si comorbidités associées)

PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs d agression de la muqueuse gastrique Facteurs de protection de la muqueuse gastrique

PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs de protection Facteurs d agression Mucus Bicarbonates Flux sanguin artériel Facteurs de croissance cellulaire Prostaglandines Hyperacidité gastrique Helicobacter pylori AINS Tabac Alcool Hypoxie

FACTEURS DE RISQUE Hérédité AINS, Aspirine Helicobacter pylori Tabagisme Anomalie de la production de l acide chlorydrique Certaines pathologies chroniques (cirrhose, insuffisance rénale chronique) Stress aigüe ou chronique

A.I.N.S Mise à défaut de la réparation des dommages de la muqueuse gastrique par altération du système de protection des prostaglandines 2-4% des consommateurs d AINS feront des complications digestives RR de complications digestives = 2-10 AIN S RR d UGD = 2-4 Tous les AINS sont

ACIDITE GASTRIQUE Acide chlorhydrique produit par cellules pariétales de l estomac grâce à une pompe à protons (H + ) nécessitant de l ATP En temps normal, la muqueuse gastrique est protégée des effets de l acidité par un gel L ulcère duodénal survient quand une hyperacidité s associe à une altération du mucus.

HELICOBACTER PYLORI Bactérie extrêmement répandue; c est un BGN Découvert en 1875 puis rédécouvert en 1982 par Warren et Marshall (prix Nobel de médecine 2005) Hôte exclusif = l Homme et plus spécifiquement au niveau de son estomac Plus de 50% de la population mondiale en est porteuse Transmission interhumaine Facteurs de risque : conditions sociales précaires, polyantibiothérapie Dans 70 % des cas, elle ne génère aucune symptomatologie clinique.

BGN 3µm de long et 0,5µm de large 4-6 flagelles

Fixation à la muqueuse grâce à des adhésines Production d urée grâce à une uréase L uréase neutralise effet de l HCl et protège la bactérie Agression de la muqueuse qui est rendue perméable à

Habituellement, pas d atteinte de l état général. DIAGNOSTIC CLINIQUE Syndrome ulcéreux : Douleurs épigastriques à type de brûlures Rythmeés par les repas et ressenties dans un délai de 30 minutes à 3 heures après le repas De recrudescence nocturne Calmées par l ingestion immédiate d aliments l absorption d anti-acides ou par les vomissements Survenant après chaque repas (30 min à 3H après).

EVOLUTION CLINIQUE Sédation spontanée après quelques semaines de crises Non synonyme de cicatrisation. Chronicisation. Complications.

COMPLICATIONS Hémorragie capillaire péri-ulcéreuse Perforation Sténose Cancérisation

DIAGNOSTIC Suspicion clinique forte si description d un syndrome ulcéreux et de facteurs de risques Confirmation par GASTROSCOPIE qui a plusieurs intérêts : - diagnostic - précise le siège, la taille, la caractère compliqué ou pas - permet de traiter une complication comme une hémorragie active (geste hémostatique) - permet des BIOPSIES DES BERGES DE L ULCERE pour éliminer un processus cancéreux - permet des BIOPSIES A LA RECHERCHE DE HELICOBACTER PYLORI (Clotest = test colorimétrique à l uréase) LA SEULE CONTRE-INDICATION A LA GASTROSCOPIE EST L ULCERE PERFORE

TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX Mesures hygiéno-diététiques : - sevrage total ou partiel en tabac - diminution nette des boissons alcoolisées - éviter les plats trop épicés, le café et autres boissons acides - gestion du stress. Proscription formelle de médicaments gastrotoxiques comme les AINS, Aspirine.

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

TRAITEMENT CHIRURGICAL Justifié en cas : - d ulcère perforé ne répondant pas en première intention à un traitement médicamenteux - de sténose ulcéreuse - d un ulcère hémorragique non contrôlable par IPP + geste hémostatique par endoscopie ou radiologie Autrefois, vagotomie Actuellement, en cas de perforation => suture sinon gastrectomie partielle en cas d hémorragie => suture du vaisseau en cas de sténose => gastrectomie

EVOLUTION APRES TRAITEMENT Cicatrisation complète Récidive ulcéreuse avec pour facteurs de risque : - ulcère de grande taille - non observance du traitement - non éradication de HP car résistance aux antibiotiques - poursuite des conduites à risque comme le tabac, alcool ou la prise d AINS - début précoce de la maladie (âge < 40 ans) - antécédents personnels de maladie ulcéreuse

SUIVI ENDOSCOPIQUE Contrôler TOUJOURS un ulcère compliqué quelque soit son siège En cas d ulcère duodénal non compliqué, aucun contrôle endoscopique nécessaire sauf si persistance douleur En cas d ulcère gastrique non compliqué, contrôle endoscopique s impose à la fin du traitement pour réaliser biopsies ( DEPISTER LE CANCER!!!)

Maladie très fréquente CONCLUSIONS Complications parfois graves voire létales Diagnostic endoscopique Eradication de HP est indispensable +++ et à toujours contrôler Mesures hygiénodiététitiques +++ Toujours prévenir développement d UGD chez patients bénéficiant d AINS au long cours ( GASTROPROTECTION ASSOCIEE) ou en situation de stress aigu (réanimation) Devenir a été profondément changé par IPP et traitement de HP.

Hémorragies digestives : quelques définitions Hématémèse : émission de sang rouge ou noir (sang vieilli) par la cavité buccale et d origine digestive haute Méléna : exonération de selles noires (aspect de goudron), très nauséabondes, correspondant à du sang digéré habituellement lié à un saignement intéressant le tube digestif en amont de l angle de Treitz Rectorragies : exonération de sang rouge vif, dont l origine intéresse habituellement le côlon ou le rectum ou l anus. Diagnostic différentiel : épistaxis dégluti :émission de sang rouge par la cavité buccale lié à un saignement de la sphère ORL haute hémoptysie : émission de sang rouge par la cavité buccale dont l origine est bronchopulmonaire

Hématémèse et Méléna- Étiologies Ulcères gastrique ou duodénal 56%. Lié dans 70-90% à Helicobacter pylori. Rupture de varices oesophagiennes (Alcoolique) 24% Lésion aigue de la muqueuse gastroduodénale (AINS - Aspirine) 5% Syndrome de Mallory-Weiss 3% Cancer gastrique, angiodysplasie gastrique.

Antre Pylore Corps de l estomac Corps de

Ulcères G et D liés à H pylori et/ou AINS H pylori

Syndrome de Malory Weiss Gastrite à AINS

Varices oesophagiennes et gastriques Liées à une HTP cirrhotique

Hémorragie Digestive Basse - Etiologies Locales: (fréquent +++) Hémorroïdes Fissures anales Ulcérations thermométriques Basses: Diverticulose colique

Hémorroïdes externes