Physiologie de la régulation de la pression artérielle (Médullo, Aldo, Vasopressine)
Généralités Pmax=140mmhg Pmin=70-80mmhg cette pression n est pas constante au cours du cycle cardiaque et passe par deux valeurs extrêmes P max : systole; P minimale = diastole L intérêt : la PAS est quotidiennement explorée en clinique, par l appréciation de la TA (Tension artérielle), elle renseigne sur l état cardio-vasculaire.
La médullosurrénale Assimilée à GGL sympathique, contient des cell chromaffines synthèse de l Adrénaline (80% chez l homme=épinéphrine) et NorAD (Norépinéphrine)
Rappels sur l organisation générale du SNA sympathique parasympathique SN central SN périphérique Ach axone moteur somatique NA f. pré GGL Ach Ch.latéro Vertébrale f. post GGL GGl pré-viscéral Ach muscle squelettique muscle lisse, coeur, système glandulaire (médullosurr.) La stimulation de la médullaire se fait par le SNV : fibres préggl à Ach (stress, exercice, hypoglycémie, traumatisme, infections)
La synthèse des catécholamines tyrosine TH L-diOHphényl alanine (DOPA) DC Dopamine Adrénaline DBH NA phényléthanolamine N-méthyl transférase
Une fois relarguées dans la circulation sanguine puis transportées par l Albumine ces catécholamines vont agir sur le tissus cible via des récépteurs situés sur la mb Ces récepteurs ont 7 domaines transmb et sont couplés à des protéines. Leur activation va favoriser ou inhiber la signalisation cellulaire R a NA/AD R b
Les effets de la NorAD et AD sont variables selon les types de récépteurs qui vont être présents sur le tissus cible
Les effets de la NorAD et AD sont similaires à ceux de la stimulation par des terminaisons sympathiques mais ceux ci sont plus durables. L intérêt de ce système est de pouvoir agir sur des tissus qui ne sont pas innervés par le SNV.
Effets des catécholamines Les effets sont généralement ceux qui nous mettent en alerte vis à vis d un danger : * augmentation de la fréq. et de la force de contraction cardiaque par effet de la NorAD sur les ß * contraction de la paroi des vaisseaux par la Nor AD sur les a 1 * dilatation bronchique par action sur les ß 2 * dilatation pupillaire (a 1) : muscle radiaire de l iris
Effets des catécholamines On peut noter aussi des effets sur le métabolisme notamment : * stimulation de lipolyse dans les cellules du tissus adiapeux avec relargage d AG qui serviront à la production d énergie. * consommation d oxygène et production de chaleur * favorise la glycogénolyse musculaire pour produire de l énergie
L ALDOSTERONE Quels sont ses effets? L aldostérone stimule l expression mb de canaux Na+ : réabsorption aldostérone REIN (tube distal) réabsorption de Na+ réabsorption d eau (augmente le vol EC) fuite de K+ et H+/rein
L aldostérone est importante pour l équilibre HE, donc pour rester en vie Aldostérone et volémie rénine et aldostérone hypovolémie secondaire Si hypervolémie Facteur Natriurétique sécrété par l oreillette droite (volorécepteurs) augmente la filtration glomérulaire en eau et sodium freine la sécrétion de rénine et d aldostérone
artère afférente glomérule Hypovolémie hypovolémie dans l artère rénale afférente (appareil juxta glomérulaire) - Hypernatrémie /hyperaldo. - Rénine Angiotensinogène (synth. / foie) Angiotensine I Angiotensine II enzyme de conversion La spironolactone = diurétique agissant de façon compétitive sur les R-aldostérone
VASOPRESSINE Nx para ventriculaire hypophyse Nx supra optique
L hypothalamus est impliqué dans la gestion des comportements et la régulation endocrinienne :
7- L arginine vasopressine (ADH: anti diurétique hormone) Arginine vasopressine (AVP) ou Hormone Anti-Diurétique (ADH) Peptide constitué de 9 Ac. A, proche de l ocytocine dans sa structure (7 Ac. A en commun) Synthétisée par les Nx supraoptique et paraventriculaire hypothalamiques Action principale : antidiurétique
Effets de la vasopressine Hormone Anti-Diurétique (ADH) volume des urines perméabilité du tube collecteur à l eau Effets sur la TA (peu intense) vasoconstricteur / contraction des muscles lisses de la paroie artérielle = montée de la pression sanguine
La sécrétion de la vasopressine est modulée Elle se fait de façon réflexe par voie nerveuse * Volorécepteurs dans l oreillette droite (point de départ du réflexe) si chute de TA ===> ADH (par levée de l inhibition tonique des volorécepteurs sur le Nx PV et le NSO) * Osmorécepteurs dans le 3 ventricule cérébral et hypothal. si de l osmolarité (> 280 mosm/kg) ===> ADH
La sécrétion de la vasopressine est modulée Autres facteurs modulant la sécrétion d ADH * augmentation de la température centrale: diminution du volume urinaire et récupération de l eau évaporée par les phénomènes de thermolyse * le stress, la douleur, les émotions : ADH * l alcool : ADH
Mode d action de l ADH au niveau des vaisseaux AVP Phopholipase C PG [Ca 2+ ] Contraction des Cellules musculaires lisses Des Vaisseaux
Mode d action de l ADH au niveau rénal AVP PG AMPc réabsorption de l eau PKA AQP2 Cellule du tube collecteur AQP2 = aquaporine 2
Pour finir, l hypervolémie (augmentation de pression artérielle) entraîne la sécrétion du facteur atrial natriurétique qui favorise la fuite d eau et de sel
Ghdiri
Pathologie : quelques exemples 1- Le diabète insipide Il peut être causé par un déficit de sécrétion de l ADH (diabète central) ou une insensibilité des récepteurs AVP-R2 (diabète néphrogénique -------> diurèse très élevée (15 L/24h) Les urines sont très diluées et insipides. Polydipsie 2- Syndrome de sécrétion inappropriée d ADH Les urines sont peu abondantes, très concentrées et le plasma est très dilué avec une hyponatrémie Origine : para N ou médicamenteux (Tégrétol, Endoxan)
Pathologie : quelques exemples 3- Le phéochromocytome Tumeur de la médullo surrénale sécrétant de l Adrénaline HTA, palpitations, sueurs, céphalées