LA TOXOPLASMOSE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT Etiologie : La toxoplasmose est due à une parasite intracellulaire obligé de type coccidie, Toxoplasma gondii, ayant pour hôte définitif l espèce féline, les autres espèces étant des hôtes intermédiaires. Il existe 3 stades infectieux : les sporozoïtes que l on retrouve dans les ookystes, éliminés dans les matières fécales, les tachyzoïtes qui se multiplient activement et les bradyzoïtes, formes enkystées. Tachyzoïtes et bradyzoïtes sont retrouvés dans les tissus. Les voies de transmission majeures sont: - l ingestion de tissus infectés - l ingestion d aliments ou d eau contaminés par des ookystes - l infection congénitale Les voies de transmission mineures sont : - le lait infecté - la transplantation d organes Pathogenèse : Cycle entéroépithélial : Uniquement dans l espèce féline Les chats s infectent en ingérant des hôtes intermédiaires infectés au stade kystique. Les bradyzoïtes sont alors libérés dans l estomac et dans l intestin après dissolution du kyste par les enzymes digestives. Ils pénètrent dans les cellules épithéliales de l intestin grêle et entament une série de divisions qui aboutissent à la formation d ookystes non sporulés qui sont éliminés dans les matières fécales (élimination de millions d ookystes pendant 1 à 3 semaines). Une sporulation a lieu après 1 à 5 jours lors de l exposition à l air et à l humidité, qui résulte en la formation de sporozoïtes infectieux pour la plupart des vertébrés, y compris l homme. Ces sporozoïtes peuvent survivre plusieurs mois dans les ookystes même dans des conditions environnementales défavorables. Après cette période d excrétion, une immunité intestinale de durée variable s installe, empêchant tout excrétion ultérieure d ookystes malgré les réexpositions. Lors d une étude expérimentale, la période pendant laquelle les chats infectés n ont pu excréter à nouveau des Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Sérologie Article 3 1/6
ookystes fut de 66 semaines. Quelques-uns cependant étaient de nouveau capables d excréter lorsqu ils furent réévalués 6 ans après l inoculation. Cycle extraintestinal : Dans toutes les espèces Après ingestion d ookystes sporulés ou de kystes tissulaires, les sporozoïtes sont libérés dans la lumière intestinale et pénètrent dans les cellules intestinales. Ils y subissent une division asexuée et deviennent des tachyzoïtes, qui se disséminent à travers le corps par voie sanguine ou lymphatique. Ces tachyzoïtes sont capables de se multiplier dans n importe quelle cellule de l organisme pendant une période indéterminée. C est la phase tissulaire de l infection. Si le statut immunitaire de l hôte est normal, la dissémination des tachyzoïtes ne s accompagne pas de signes cliniques importants (uniquement fièvre transitoire, malaise, lymphadénopathie) et un enkystement tissulaire se développe (en général trois semaines après le début de l infection). Ces kystes (contenant des bradyzoïtes) persistent pendant des années et se retrouvent le plus souvent dans le foie, le poumon, le SNC, les muscles et les yeux. Lors d immunosuppression, secondaire par exemple à un traitement par les corticoïdes, ces kystes tissulaires peuvent se rupturer et libérer des bradyzoïtes qui se disséminent à nouveau à travers l organisme, donnant lieu ainsi à la maladie clinique. Transmission congénitale : Une parasitémie pendant la gestation peut provoquer une placentite et la colonisation du fœtus par les tachyzoïtes. Peu de cas de toxoplasmose transplacentaire ont été décrits chez le chien et chez le chat. En médecine humaine, l infection transplacentaire du fœtus se passe généralement uniquement si la mère a eu sa première exposition au toxoplasme pendant la gestation. Chez une mère immunocompétente qui a déjà été infectée antérieurement, l exposition répétée au toxoplasme pendant la gestation ne résulte pas, dans la grande majorité des cas, en une infection transplacentaire. Certains chiens et chats infectés développent la toxoplasmose clinique alors que d autres restent en bonne santé. Plusieurs facteurs peuvent intervenir pour expliquer cette différence : - l âge, le sexe et l espèce de l hôte - la souche de Toxoplasma gondii - le nombre d organismes ingérés et le stade auquel le parasite se trouve lors de l ingestion - le stress qui peut agir comme un élément aggravant - une maladie concommitante ou une immunosuppression Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Sérologie Article 3 2/6
Chez le chien, la toxoplasmose clinique semble souvent associée à la maladie de Carré ou à d autres infections, ou encore à une corticothérapie. Chez le chat, l hémobartonellose ou l infection par les virus FeLV, FIV ou PIF semblent être des facteurs prédisposants. Signes cliniques : Chez le chat : Lors d infection transplacentaire : - néomortalité - signes cliniques respiratoires, hépatiques ou nerveux centraux - augmentation du volume abdominal : hépatomégalie ou ascite - léthargie, cris continuels lors d encéphalite Lors d infection postnatale : - anorexie - léthargie - fièvre intermittente ou persistante - amaigrissement - ictère (hépatite ou cholangiohépatite) - vomissements, diarrhée - effusion abdominale - hyperesthésie lors de la palpation musculaire, démarche raide, boiterie, déficits neurologiques - Signes oculaires : uvéite, iridocyclite, détachement de la rétine. Les signes cliniques peuvent apparaître subitement ou au contraire avoir un début plus insidieux. Lors de signes cliniques respiratoires ou nerveux sévères, la maladie peut être rapidement fatale. chez le chien Les signes cliniques peuvent être localisés aux systèmes respiratoire, neuromusculaire ou gastrointestinal ou au contraire être causés par une infection généralisée. La forme neurologique peut durer pendant des semaines sans atteinte d autres organes, alors que les formes respiratoires ou hépatiques sévères peuvent tuer le chien en quelques jours. Chez les chiens de moins d un an : forme généralisée : - Fièvre - Tonsillite - Dyspnée - Diarrhée Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Sérologie Article 3 3/6
- Vomissements - Ictère (nécrose hépatique) Les chiens un peu plus âgés peuvent aussi montrer des signes myocardiques : arythmies, insuffisance cardiaque. Chez les chiens plus vieux : - Signes neurologiques : crises épileptiformes, déficits des nerfs crâniens, tremblements, ataxie, parésie ou paralysie - Lors de myosite : démarche anormale, raideur, fonte musculaire - Lors de LMN : tétraparésie, tétraplégie ; dépression, atrophie musculaire, hyperesthésie, perte des réflexes crâniens et spinaux. Peu de cas de lésions oculaires ont été décrits chez le chien : rétinite, uvéite antérieure, iridocyclite, hyperplasie de l épithélium ciliaire, inflammation du N.optique. Diagnostic : Hématologie : Anémie non régénérative Leucocytose avec neutropénie, lymphocytose, monocytose et éosinophilie le plus souvent Leucopénie totale lors d atteinte sévère Biochimie : Hyperprotéinémie, hypoalbuminémie et parfois gammopathie polyclonale Augmentation marquée de GPT, GOT, PAL et de la bilirubine lors de nécrose hépatique aigüe Augmentation de GOT et CPK lors de nécrose musculaire Examen du liquide céphalorachidien : Lors d encéphalomyélite, augmentation des protéines et des leucocytes dans le LCR. L examen cytologique révèle une population mixte composée de cellules mononucléées et de polyneutrophiles. Examen des matières fécales : Les ookystes de T.gondii sont rarement trouvés dans les matières fécales des chats. Pourquoi? L excrétion des ookystes a lieu pendant une période très courte (1 à 3 semaines après infection). Il existe une période relativement longue pendant laquelle les chats n excrètent plus d ookystes. Les chats ne montrent pas de signes cliniques pendant l excrétion des ookystes. La morphologie des ookystes de T.gondii est indistinguable de celle d autres coccidies comme Hammondia et Besnoitia. Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Sérologie Article 3 4/6
Examen sérologique : De nombreux tests sérologiques existent pour diagnostiquer une toxoplasmose : test ELISA, immunofluoresc ence, procédures d agglutination, Dans notre laboratoire, nous utilisons actuellement une méthode d agglutination modifiée, extrêmement sensible. Comparée aux autres tests sérologiques, elle permet une détection plus précoce des anticorps et à des titres plus élevés. La séroprévalence de T.gondii dans l espèce féline est variable selon les régions, mais semble supérieure à 30% (étude menée aux USA). La sérologie peut être positive chez des animaux cliniquement sains ; certains chats en bonne santé et n ayant plus été exposés à T.gondii depuis 6 ans peuvent encore montrer des titres très élevés (> 1/10.000). INTERPRETATION DES TESTS SEROLOGIQUES CHEZ LE CHAT: Chez un chat en bonne santé : Un test sérologique négatif signifie que le chat n a pas été exposé à T.gondii et qu il éliminera probablement des ookystes si il est exposé. Un test sérologique positif signifie que le chat a été infecté. Au moment de la détection sérologique, la période d excrétion est déjà terminée. Chez un chat suspect de toxoplasmose : L infection à T.gondii est une pathologie subclinique dans la grande majorité des cas et l on peut retrouver des anticorps, des antigènes et des complexes immuns aussi bien chez des chats sains que chez des chats montrant des signes cliniques. Le diagnostic est donc basé sur la combinaison de : - L évidence sérologique d une infection récente ou active - Une clinique compatible avec la toxoplasmose - L exclusion des autres étiologies possibles - La réponse au traitement La présence d anticorps dans le LCR ou dans l humeur aqueuse ne permet pas de diagnostiquer une infection de ces tissus avec certitude. En effet, lors de phénomène inflammatoire touchant l œil ou le SNC, il peut y avoir passage d anticorps d origine sérique dans ces milieux. La mise au point de technique telle que le PCR (Polymérase Chain Reaction), qui met en évidence l organisme lui-même, permettra de faire beaucoup de progrès en matière de diagnostic. Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Sérologie Article 3 5/6
Traitement : La clindamycine, à la dose de 10-12 mg/kg 2x/jour per os, est le traitement de choix chez le chien et le chat. Les signes cliniques s améliorent dans les 24 à 48h suivant le début du traitement. Laboratoire d Analyses Vétérinaires J.Collard Sérologie Article 3 6/6