Physiologie du Système Respiratoire Chapitre 9 Fonctions non ventilatoires de l appareil respiratoire Adaptation de la respiration Sandrine LAUNOIS-ROLLINAT MED@TICE PCEM1 - Année 2006/2007 Faculté de Médecine de Grenoble - Tous droits réservés.
Plan du cours 1. Introduction à la Physiologie Respiratoire 2. Anatomie fonctionnelle de l appareil respiratoire 3. Mécanique ventilatoire 4. Ventilation alvéolaire Ventilation pulmonaire 5. Circulation pulmonaire 6. Echanges gazeux alvéolo-capillaires 7. Transport des gaz dans le sang 8. Contrôle de la respiration 9. Fonctions non ventilatoires; Adaptation de la respiration
Rôles de l appareil respiratoire Oxygénation tissulaire Elimination du gaz carbonique Equilibre acido-basique Défense de l organisme Phonation Fonction métabolique Filtre circulatoire Réservoir sanguin Thermorégulation et balance hydrique
Défense de l organisme Facteurs mécaniques Clairance muco-ciliaire Conditionnement de l air inspiré Flore normale Tissu lymphoïde Macrophages alvéolaires
Facteurs mécaniques Filtration des particules étrangères Impaction VAS diam. > 5 μm Sédimentation Arbre trachéobronchique diam. 5-0,2 μm Diffusion Alvéoles diam. < 1 μm
Facteurs mécaniques Poussières de charbon Fibres d amiante
Facteurs mécaniques Réflexe de toux Stimuli mécaniques ou chimiques Récepteurs: pharynx, trachée, grosses bronches, plèvre, diaphragme Voie afférente: par le X Centre bulbaire de la toux, cortex Voie efférente: motoneurones respiratoires (diaphragme, IC, muscles expiratoires abdominaux)
Facteurs mécaniques Réflexe de toux Toux= inspiration profonde (CPT), expiration forcée à glotte fermée, ouverture brutale de la glotte, expiration bruyante à débit rapide, par la bouche D après référence 7
Facteurs mécaniques Réflexe d éternuement Stimuli mécaniques ou chimiques Récepteurs muqueuse nasale Voie afférente: par les nerfs olfactif et trijumeau Centre bulbaire Voie efférente: motoneurones respiratoires (diaphragme, IC, muscles expiratoires abdominaux) Eternuement = inspiration profonde (CPT), expiration forcée à glotte fermée, ouverture brutale de la glotte, expiration bruyante à débit rapide par le nez et la bouche
Défense de l organisme Facteurs mécaniques Clairance muco-ciliaire Conditionnement de l air inspiré Flore normale Tissu lymphoïde Macrophages alvéolaires
Clairance muco-ciliaire Mucus = gel viscoélastique hétérogène Couche visqueuse superficielle capte les particules propulsée vers le pharynx Couche fluide profonde milieu aqueux permettant le battement des cils Cellules cillées Cils Cellules à mucus Couche visqueuse Couche aqueuse
Clairance muco-ciliaire Mucus = réseau tridimensionnel de mucines macromolécules insolubles 70-80% d hydrates de carbone, 20% de protéines sécrétées par les cellules caliciformes et les glandes sous-muqueuses Contient aussi des protéines: transferrine, lysozyme, Ig etc
Clairance muco-ciliaire Epithélium des VA de gros calibre 80% de cellules ciliées Cellules fragiles Extensions cytoplasmiques vibratiles à leur apex = cils
Clairance muco-ciliaire Cil= non spécifiques de l épithélium bronchique axonème 2 microtubules centraux 9 périphériques Extrémité implantée dans la couche visqueuse superficielle du mucus
Clairance muco-ciliaire Les cils battent à une fréquence de 1000 à 1500/min Le tapis muqueux est transporté à la vitesse de 0,5-1 mm/min dans les petites VA 5 à 20 mm/min dans les bronches et la trachée vers les voies aériennes supérieures Sécrétions expectorées ou avalées D après référence web1
Clairance muco-ciliaire Clairance mucociliaire action combinée du mucus et des cils pour éliminer les particules étrangères Tapis mucociliaire humidifie et filtre l air inspiré protège la muqueuse du dessèchement conditionne l air inspiré épuration broncho-alvéolaire D après référence web1
Clairance muco-ciliaire Anomalies du tapis muco-ciliaire congénitales ou acquises transitoires ou irréversibles locales ou systémiques mucus et/ou cils Conséquences fonction respiratoire du poumon (propriétés résistives) défense de l organisme
Mucus anormal CF N Mucoviscidose Bouchon muqueux, asthme
Cils anormaux Microtubules centraux supplémentaires ou manquants Infection virale aiguë Exposition au SO 2
Défense de l organisme Facteurs mécaniques Clairance muco-ciliaire Conditionnement de l air inspiré Flore normale Tissu lymphoïde Macrophages alvéolaires
Conditionnement de l air inspiré INSPIRATION EXPIRATION Air expiré Humidité Humidité Chaleur Chaleur Air inspiré Air inspiré froid et sec Dans les VAS: Saturation de l air inspiré en H 2 0 Réchauffement de l air à la T corporelle Muqueuse refroidie et desséchée par l inspiration Restitution d une partie de la chaleur et de l humidité par l air expiré
Conditionnement de l air inspiré Si l air inspiré n est pas saturé en H 2 O épaisseur de la couche aqueuse réduite dysfonctionnement des cils dessèchement et épaississement de la couche visqueuse Humidité optimale minimise l impact des agents pathogènes: évacuation limite la réplication en évitant l accumulation du mucus évite l obstruction des petites VA par des bouchons muqueux
Défense de l organisme Facteurs mécaniques Clairance muco-ciliaire Conditionnement de l air inspiré Flore normale Tissu lymphoïde Macrophages alvéolaires
Flore normale Muqueuse nasale et pharyngée flore résidante abondante bactéries non pathogènes (saprophyte) en compétition avec les agents potentiellement pathogènes (diminue leur colonisation) En aval du larynx flore bactérienne très réduite VAI et parenchyme pulmonaire = stériles
Défense de l organisme Facteurs mécaniques Clairance muco-ciliaire Conditionnement de l air inspiré Flore normale Tissu lymphoïde Macrophages alvéolaires
Tissus lymphoïde Amygdales, végétations adénoïdes D après référence 2
Tissus lymphoïde Lymphocytes T dispersés dans la muqueuse Lymphocytes B diffus ou groupés en nodules lymphoïdes et plasmocytes Tissu lymphoide
Défense de l organisme Facteurs mécaniques Clairance muco-ciliaire Conditionnement de l air inspiré Flore normale Tissu lymphoïde Macrophages alvéolaires
Macrophages alvéolaires Principal système de défense de l espace alvéolaire; sécrètent de nombreux facteurs Restent dans les alvéoles sous forme d amas («cellules à poussières») ou sont éliminés par tapis mucociliaire ou interstitium Densité variable Macrophage alvéolaire D après référence 7 D après référence web6
Macrophages alvéolaires D après référence 7
Rôles de l appareil respiratoire Oxygénation tissulaire Elimination du gaz carbonique Equilibre acido-basique Défense de l organisme Phonation Fonction métabolique Filtre circulatoire Réservoir sanguin Thermorégulation et balance hydrique
Fonction métabolique Surface de l endothélium pulmonaire 75-100 m 2 Reçoit tout le débit cardiaque Interaction entre le poumon et d autres organes (ex Angiotensine I Angiotensine II)
Fonction métabolique de l appareil respiratoire Métabolisme des substances vasoactives Endothélium pulmonaire Surtout substances à action locale (ex: prostaglandines E1, E2, leucotriènes ) N affecte pas les substances à action générale (ex: prostaglandine A1, A2, épinéphrine ) A prendre en compte si injection/perfusion veineuse d une substance exogène
Fonction métabolique de l appareil respiratoire Synthèses locales Pneumocytes II surfactant Mastocytes Histamine, prostaglandines, sérotonine etc en réponse à des situations pathologiques (EP, choc anaphylactique ) Substance impliquée dans la vasoconstriction hypoxique? Cellules à mucus, macrophages enzymes, protéines, substances impliquées dans l immunité
Plan du cours 1. Introduction à la Physiologie Respiratoire 2. Anatomie fonctionnelle de l appareil respiratoire 3. Mécanique ventilatoire 4. Ventilation alvéolaire Ventilation pulmonaire 5. Circulation pulmonaire 6. Echanges gazeux alvéolo-capillaires 7. Transport des gaz dans le sang 8. Contrôle de la respiration 9. Fonctions non ventilatoires; Adaptation de la respiration
Adaptation de la respiration Adaptation à des situations physiologiques transitoires ou stables extrêmes transitoires ou chroniques pathologiques aigues ou chroniques Deux exemples Altitude Sommeil
Adaptation à l altitude Habitation humaine la plus élevée Mt BLANC Pression atmosphérique (mmhg) http://peace.sandiego.edu
Adaptation à l altitude Site Altitude (m) PB (kpa) PIO 2 (kpa) PAO 2 * (kpa) Miami 0 101 21 14 Denver 1 609 84 18 10 Cabine avion 1 829 81 17 9 Mexico 2 240 77 16 9 Leadville, CO 3 108 69 14 7 Sommet Mt Everest Extérieur d'un avion en vol 8 848 34 6 5 10 668 21 5 3 Quelque soit l'altitude, FIO 2 = 0,21. PB = pression barométrique; PIO 2 = pression partielle en O 2 (air sec); PAO 2 = pression alvéolaire en O 2 *PAO 2 théorique. La PAO 2 réelle est plus élevée en raison de l'hyperventilation compensatoire
Adaptation à l altitude Réponse de l organisme à un stress Stress (hypoxie) Compensation Etat basal 1 Etat perturbé Etat basal 2
Adaptation à l altitude Accomodation réaction immédiate! Acclimatation à court-terme à long terme «naturelle» anormale Adaptation partielle totale Acclimatation Adaptation But identique Moyens différents
Adaptation à l altitude ACCLIMATATION modification anatomique ou physiologique réversible, acquise, non transmissible permettant la survie dans un environnement hostile exemples: Indiens Quechua; Sherpas ADAPTATION modification anatomique ou physiologique transmissible car liée à une modification génétique permettant la vie dans un environnement hostile exemples: Indiens Quechua (adaptation partielle); Lamas
Adaptation à l altitude Acclimatation au long cours Adaptation Acclimatation chez l Homme: Apport d O 2 augmenté par - hyperventilation - polyglobulie Acclimatation chez le Llama: Augmentation de l extraction d O 2 par les tissus Acclimatation à court terme
Adaptation à l altitude Ventilation minute Natifs du niveau de la mer Hyperventilation (réponse à l hypoxie +++) hypocapnie et alcalose respiratoire diminution de la ventilation Puis fuite rénale de HCO3 - disparition de l alcalose réaugmentation de la ventilation Natifs de haute altitude Rapport capacité respiratoire/ masse corporelle A même altitude, ventilation minute < à ventilation minute chez les natifs du niveau de la mer Sensibilité à l hypoxie = adaptation?
Adaptation à l altitude Echanges gazeux Natifs du niveau de la mer Homogénéisation des rapports V-P? Vasoconstriction hypoxique et augmentation du débit cardiaque augmentation de la surface d échange fonctionnelle Natifs de haute altitude Capacité de diffusion de 25%
Adaptation à l altitude Transport de l oxygène Natifs du niveau de la mer Augmentation progressive de l hématocrite après 48h par augmentation de la production rénale d EPO Augmentation des 2,3 DPG diminution de l affinité de l hémoglobine pour l O 2 Natifs de haute altitude Hématocrite variable en fonction des populations
Adaptation à l altitude Adaptation cardio-vasculaire Natifs du niveau de la mer Augmentation initiale du débit cardiaque par de la FC puis retour à la normale VES PA Natifs de haute altitude HTAP, hypertrophie VD PA basse
Adaptation à l altitude Au total, L Homme s acclimate remarquablement à des séjours courts ou prolongés en altitude Certaines des modifications sont activement recherchées ou simulées («Train high, run low», traitement par EPO de l anémie) Intérêt +++ de la physiologie comparée, en utilisant des espèces acclimatées ou adaptées à l altitude
Adaptation au sommeil Définition des stades de sommeil Electro-encéphalogramme (EEG) Electro-myogramme (EMG) EEG1 EOG1 T EEG2 EOG2 Electro-oculogramme (EOG) Veille/Sommeil EMG1 EMG2
Adaptation au sommeil EEG1 T EEG2 EOG1 EOG2 EEG EMG1 EMG2 EMG EOG
Adaptation au sommeil Eveil Sommeil lent (NREM sleep) léger Stade 1 Stade 2 Profond (slow wave sleep) Stade 3 Stade 4 Sommeil paradoxal (REM sleep) tonique phasique RECHTSHAFFEN A., KALES A., A manual for standardized terminology. Techniques and scoring system for sleep stages of human subjects,1968
Adaptation au sommeil Sommeil décubitus dorsal Poussée des viscères abdominaux sur le diaphragme diminution de la CRF et du VRE Déplacement postérieur du massif lingual et du voile du palais diminution du calibre pharyngé Homogénéisation des rapports ventilation-perfusion
Adaptation au sommeil Sommeil modification de l activité de certains neurones respiratoires (1) Perte du stimulus d éveil («wakefulness stimulus») diminution de la ventilation (V T, FR stable ou ) Δ PaCO 2 + 0,7 kpa Δ PaO 2-0,5 kpa Importance ++ chez sujets en IR Réponse à l hypercapnie et à l augmentation des charges résistives Perte du contrôle «comportemental» de la respiration, uniquement contrôle «chimique»
Adaptation au sommeil Sommeil modification de l activité de certains neurones respiratoires (2) Diminution du tonus musculaire de certains muscles respiratoires, en particulier les muscles pharyngés, en fonction du stade de sommeil, sauf diaphragme diminution du calibre pharyngé et augmentation de la résistance diminution ou disparition de la contribution des muscles inspiratoires autres que le diaphragme à la ventilation
Adaptation au sommeil Diminution de l activité des muscles dilatateurs pharyngés diminution du calibre et augmentation de la collapsibilté des parois sous l effet de la pression inspiratoire intra pharyngée
Adaptation au sommeil Effet de la posture sur la perméabilité pharyngée Décubitus dorsal Décubitus latéral
Adaptation au sommeil Sommeil réflexe de toux aboli ou diminué Pas de conséquence chez le sujet sain Conséquences ++ si hypersécrétion bronchique Nécessité d un (micro)éveil pour tousser
Adaptation au sommeil Au total, La respiration est profondément modifiée par le sommeil Aucune conséquence chez le sujet normal Conséquences +++ chez le sujet Obèse Insuffisant respiratoire Dont le calibre pharyngé est diminué Dont la chémosensibilité est altérée
Physiologie Respiratoire Conclusions Générales
Physiologie Respiratoire: Conclusions Contrôle Ventilation pulmonaire Echanges gazeux Transport des gaz Echanges gazeux Respiration cellulaire
Physiologie Respiratoire: Conclusions Fonctionnement normal du système respiratoire Adaptations à des situations particulières mais physiologiques Médecine du Sport Physiologie intégrée +++ Physiopathologie des affections respiratoires Physio-pharmacologie des affections respiratoires Interactions +++ avec le système cardiovasculaire et le rein
Physiologie respiratoire: Références iconographiques LIVRES n référence titre de l'ouvrage auteur éditeur année 1 manuel d'anatomie et de physiologie SH N'Guyen Lamarre 1999 2 atlas d'anatomie humaine FH Netter Maloine 1997 3 l'essentiel en physiologie respiratoire Ch Préfaut Sauramps Médical 1986 4 précis de physiolgie médicale AC Guyton Piccin 1991 5 pulmonary physiology MG Lewitsky McGrawHill 2003 6 pulmonary physiology and pathophysiology JB West Lippincott Williams & Wilkins 2001 7 physiologie de la respiration JH Comroe Masson 1978 SITES WEB n référence url date dernière visite web1 http://depts.washington.edu/envh/lung.html 23 02 2006 web2 http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/histo/frames/h_fram15.html 23 02 2006 web3 http://anatomy.iupui.edu/courses/histo_d502/d502f02/respiratory%20system/lab.15.respir.f02.ht ml 23 02 2006 web4 http://casweb.cas.ou.edu/pbell/histology/outline/lung.html 23 02 2006 web5 http://medstat.med.utah.edu/webpath/lunghtml/lung002.html 27 02 2006 web6 http://w3.ouhsc.edu/histology/ 27 02 2006
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