Dermatologie gériatrique E. Delaporte CHRU Lille Lille le 5 Décembre 2013
Particularités (physiologiques) de la peau sénile
Les carences
L auto-immunité
Les infections
GALE HUMAINE Premier diagnostic à évoquer systématiquement devant un prurit Diagnostics difficiles : gales des «gens propres» et du nourrisson (y penser devant des vésicules palmaires et/ou plantaires) Un impétigo de l adulte doit faire suspecter une ectoparasitose Nécessité de traiter simultanément les sujets atteints et contacts sans oublier la désinfection du linge et de la literie Idéalement, faire un diagnostic de certitude en objectivant le sarcopte. Pas de traitements répétés abusifs : irritation et confusion diagnostique
GALE HUMAINE Contacts inter-humains étroits penser MST «Incubation» : 2 à 3 semaines Parasitage le plus souvent faible : 5 à 10 parasites sauf gale hyperkératosique (norvégienne) Prédilection pour sites chauds et humides - évitent les zones à forte densité pilo-sébacée. Attention au risque «d épidémies» dans les structures d accueil pour personnes âgées Ivermectine (Stromectol cp à 3 mg) : 200 µg/kg en p.u. à jeun (C.I. chez femme enceinte et enfant de moins de 2 ans et < 15 kg) Benzoate de benzyle (Ascabiol ), temps d application réduit pour femme enceinte et nourrissons Pyréthrinoïde (Spégal ), CI chez sujets asthmatiques et nourrissons
Prurit Le prurit se situe uniquement sur la peau et les semi-muqueuses (organes génitaux en particulier). Il est défini comme une sensation déplaisante qui provoque le désir de se gratter. Le prurit n est pas une douleur a minima ; il s oppose d ailleurs sur bien des points à la douleur. Il peut survenir au cours de nombreuses circonstances: maladies cutanées inflammatoires, accumulation de toxines (prurit cholestatique ou urémique), maladies générales (hémopathies, maladies endocriniennes, etc...), agents exogènes (produits chimiques, médicaments).
La physiopathologie du prurit est complexe. L histamine est loin d être le seul médiateur impliqué dans le prurit, même s il s agit du médiateur le mieux connu. Elle peut même ne pas intervenir du tout dans certains prurits. Ceci explique pourquoi les antihistaminiques ne sont pas toujours efficaces L existence de terminaisons nerveuses qui sont des récepteurs spécifiques du prurit n est plus discutée : il s agit des pruricepteurs. Ces derniers, localisés sur les fibres de type C, sont de 3 types : des récepteurs à l histamine, Des récepteurs PAR-2 (protein activated receptors), activés par des enzymes telles que la tryptase, des récepteurs du GRP (gastrin-releasing peptide).
A distinguer des dysesthésies et paresthésies Le prurit trouve en général son origine dans la peau, mais il peut aussi naître au niveau d autres organes. prurit pruriceptif, lié à maladies cutanéomuqueuses (cas habituel), prurit neurogène, lié à des substances agissant sur le système nerveux (prurit urémique ou cholestatique), prurit neuropathique, lié à des maladies du système nerveux, prurit psychogène.
Interrogatoire Date et mode de début (brutal ou progressif), Facteurs déclenchants (stress, irritants,...), Evolution (aiguë, paroxystique ou chronique), Chronologie (heure de la journée, période de l année), Intensité (gêne dans le travail, la vie quotidienne, la vie affective ou le sommeil), Topographie et extension (localisé, généralisé), Facteurs aggravants (hypersudation, sport, bains, douches, repas) ou calmants (froid, détente), Profession Contexte associé (signes généraux, maladies, toxiques), Liens avec signes objectifs (avant, pendant ou après signes cutanés), Existence ou non d un prurit collectif, Effets des traitements.
Examen Lésions de grattage (stries, érosions, ulcérations, croûtes) Zones de lichénification Surinfection (impétiginisation) Papules ou nodules excoriés de prurigo Ongles polis Lésions cutanées spécifiques (dermatoses prurigineuses) Absence de lésions spécifiques = prurit sine materia (causes extra-dermatologiques) Examen général ++ (ADP, HSMG, thyroïde )
Prurit diffus avec lésions spécifiques Vésicules : ECZEMA
Papules : URTICAIRE
Papules : LICHEN
Bulles : DBAI (PEMPHIGOIDE++)
Prurit généralisé avec prédominance de lésions non spécifiques C est une GALE = SCABIOSE jusqu à preuve du contraire
Prurit diffus sans lésion spécifique (prurit nu ou sine materia) C est encore un GALE!!! Affections générales
Cholestase (+/- ictère) IRC Hémopathies Maladie de Hodgkin Maladie de Vaquez Dysthyroïdies SIDA Parasitoses Carence martiale Médicaments (Attention au prurit pré-toxidermique) Grossesse Ex. complémentaires de première intention NFSP Gamma-GT et phosphatases alcalines Créatininémie TSH Sérologies VIH, VHB, VHC Rx Thorax Echographie abdominale Biopsie cutanée inutile
Quand vous avez éliminé les précédentes étiologies, vous avez le droit d évoquer : Le prurit sénile (astéatosique) «Une vieille peau est une peau qui gratte» Peut être intense et insomniant avec retentissement psychologique majeur Contraste avec la discrétion des lésions cutanées Le prurit psychogène Dépression (+/- masquée) Evènements de vie déclenchants Cancérophobie, parasitophobie (Attention à certains états psychotiques pouvant conduire au suicide)
Ce qu il ne faut pas faire Prescrire un TT «à l aveugle» (Corticoïdes, anti- H1) Prescrire des TT anti-parasitaires répétés Prescrire des topiques contenat des anesthésiques (allergisants) Porter des textiles irritants (Laine, synthétiques) Prendre des bains chauds Toilette avec «savons»
Cancérologie cutanée
Les cancers de la peau les plus fréquents des cancers facteur carcinogène essentiel : LE SOLEIL lésions en zones photo-exposées augmentation d'incidence avec l'âge 3 grands types de cancers : carcinomes basocellulaires carcinomes épidermoïdes mélanomes
Carcinomes basocellulaires cancers cutanés les plus fréquents apparition en règle "de novo" évolution habituellement lente agressivité locale risque de récidive plusieurs aspects cliniques
Carcinomes épidermoïdes cancers cutanés ou muqueux survenue presque toujours sur une lésion précancéreuse risque métastatique ganglionnaire, surtout dans certaines localisations (lèvres, oreilles, mains, organes génitaux
C.E.-2bis DERMATOSES PRE-EXISTANTES Kératoses actiniques Radiodermites Infections à PVH oncogènes (immunodép. ++) Kératoses arsenicales / du goudron Ulcères / Fistules / Cicatrices de brûlure Dermatoses inflammatoires chroniques Génodermatoses
Mélanomes du sujet âgé Plusieurs types anatomo-cliniques : superficiel extensif (SSM) plus fréquent chez les sujets jeunes nodulaire (NM) plutôt chez les sujets d'âge mûr acro-lentigineux (ALM) surtout (+++) mélanose de Dubreuilh (LMM) = lentigo malin
FREQUENCE Mal connue! 17 à 50 % des malades entrant dans les structures de soins prolongés 5 à 7 % des malades adressés en court séjour en développent 8 % des opérés si intervention > 3 H 35 à 45 % des blessés médullaires dans les deux ans qui suivent l accident
L escarre accidentelle Trouble temporaire de la mobilité et/ou de la conscience L escarre neurologique Pathologie chronique motrice et/ou sensitive L escarre plurifactorielle Sujet polypathologique (âgé ++) confiné au lit/fauteuil
CLASSIFICATION DES STADES DE L ESCARRE (National Pressure Ulcer Advisory Panel - NPUAP - 1989) Stade I : érythème cutané sur une peau apparemment intacte ne disparaissant pas après la levée de la pression ; en cas de peau plus pigmentée : modification de couleur, œdème, induration. Stade II : perte de substance impliquant l épiderme et en partie (mais pas sur toute son épaisseur) le derme, se présentant comme une phlytène, une abrasion ou une ulcération superficielle. Stade III : perte de substance impliquant le tissu sous-cutané avec ou sans décollement périphérique. Stade IV : perte de substance atteignant et dépassant le fascia et pouvant impliquer os, articulations, muscles ou tendons.