La glande thyroïde est constituée de follicules formés de cellules épithéliales en périphérie et de colloïde au centre

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1 LA THYROIDE

2 I-ANATOMIE La glande thyroïde est constituée de follicules formés de cellules épithéliales en périphérie et de colloïde au centre Les cell. épithéliale possède des transporteurs Na + /I - : co transport d un iodure avec 2 Na +. I - thyroglobuline colloïde pendrine : transporteur capillaire

3 La thyroglobuline est synthétisée dans la cell. épithéliale La thyroglobuline iodée est ensuite incorporées dans la cell. épithéliale Toutes ces étapes sont sous la dépendance de la TSH

4 II-Synthèse hormonale Origine de l iode : µg/j /alimentation (sel marin, crustacés, poireaux, chou, laitages, céréales ) ou par désiodation des HT /Sg et désiodation intra thyr. des tyrosines Iodure + thyroglobuline ----> Mono iodotyrosine (MIT) et Di iodotyrosine (DIT) hormones thyroïdiennes : tri-iodothyronine= T3 (1 DIT + 1 MIT) : 40µg/j tétra-iodothyronine = T4= (2 DIT) = thyroxine (100µg/j) T3

5 II-Synthèse hormonale (suite) 20% seulement de T3 circulante provenant de synthèse directe 80% de la T3 provient de la désiodation de la T4 La T3 a un effet biologique bcp plus important que la T4 III-Circulation Près de 100% des HT (99,98% T4 et 99,7% T3) sont liées à des protéines de transport : thyroxine binding globuline (TBG), thyroxine binding pre albumine (TBPA), albumine et transthyrétine

6 IV-Régulation La TBG est un lieu de stokage d HT (tampon) et son taux déterminera la disponibilité périph en HT. Les glucocorticoides diminuent ce taux de TBG La TRH (thyrotropin releasing hormone hypothalamique) favorise la sécrétion pulsatile (pic avant le sommeil) de la TSH (hypophysaire). Nx para ventriculaire La sécrétion de ces deux hormones centrales est rétrocontrôlée négativement par les fractions libres de T3 et T4

7 La somatostatine, les glucocorticoïdes, la dopamine = réduisent la sécrétion de TSH - Hypothalamus Hypophyse - Glande ThyroÏde Hormones périphériques Tissus cibles

8 V-Action de la TSH sur la thyroïde La TSH se fixe sur les récepteur couplés à des P - G ce qui va augmenter l activation de kinases La TSH favorise la prolifération et l hyperplasie des cell. thyroïdiennes [si carence iodée baisse du taux HT (T4 surtout) augmentation de la TSH goitres] La TSH active les étapes de la synthèse et sécrétion des HT

9 VI-Action des hormones thyroïdiennes Elles agissent en modifiant l activité transcriptionnelle de gènes cibles Elles se fixent sur des récepteurs nucléaires dans les tissus cibles : 2 types de récepteurs * alpha (1 et 2) * béta (1 et 2) Ces différents sous types de récepteurs sont distribués de façon variable selon les tissus cibles (ex béta 2 sur les cell à TRH et TSH; alpha 1 sur le systèmes cardio vasculaire) Il existe des hypothyroïdies par anomalie des récepteurs ß : problèmes de ligand/recept

10 VI-Action des hormones thyroïdiennes Effets généraux: production de chaleur, conso O 2 Sur le métabolisme: Métab. Glucidique: elles stimulent la glycogénolyse, l absorption intestinale de glucose = hyperglyc. Métab. Lipidique: lipolyse (catabolisme du LDL cholestérol). Hypocholestérolémie si hyperthyroïdie et inv si hypot Métab. Protidique : anabolisant en situation physiologique avec un effet synergique de la GH (si hyperthyroïdie = catabolisant = amyotrophie)

11 VI-Action des hormones thyroïdiennes Sur la croissance et le système nerveux central: * apparition des points d ossification chez le fœtus et le nourrisson (thyroïde fonctionnelle dès la 4 semaine de vie foetale, production d HT à la 12 sem.) * stimulation de la croissance linéaire et ossification en présence de GH (attention si hyper T = baisse de la densité osseuse car ostéolyse) * myélinisation (passe par les récept bétas), pousse axonale, migration neuronale et synaptogenèse

12 VI-Action des hormones thyroïdiennes Sur les viscères cardio vasculaire: tachycardie, conduction et contractilité, diminution de la résistance vasculaire périphérique Tube digestif: accélération de la motricité et du transit intestinal Muscle: accélération de la vitesse de contraction et décontraction musculaire

13 VII-Hormones thyroïdiennes et grossesse le taux de TBG (affinité pour la T4) augmente au cours de la grossesse. Les oestrogènes qui augmentent pendant la grossesse favorisent cette augmentation de la TBG. La T4 libre diminue et donc la TSH augmente ce qui augmente la T3. Ce mécanisme se met en place dès la 20 semaine de grossesse et persiste jusqu au terme. Ce phénomène explique l augmentation des besoins en iode pendant la grossesse avec des recommandations sur l augmentation des apports (1 et 2 trimestres). En cas de carence = hypothyroïdie maternelle et fœtale.

14 VII-Hormones thyroïdiennes et grossesse (suite) l hcg (human chorionic gonadotropin) placentaire stimule la thyroïde vers la fin du 1 trimestre = l augmentation de la production d HT et la baisse de TSH

15 VII-Hormones thyroïdiennes et grossesse (suite) l hcg (human chorionic gonadotropin) placentaire Le placenta possède également des désiodases qui peuvent transformer la T4 de la mère en T3 (HT passent le placenta fœtus) Des hypothyroïdies fœtales peuvent se voir dans le cas d hypothyroïdies maternelles (auto immunes, les Ac passant la barrière placentaire) ou hypothyroïdies fœtales Ive

16 VIII-Effets des dysthyroïdies hyperthyroïdie hypothyroïdie cœur Tachycardie Bradycardie Débit cardiaque Débit cardiaque muscle Fonte musculaire Crampes système nerveux Nervosité, agressivité, tremblements Apathie, ralentissement idéomoteur et dépression digestif Diarrhée Constipation thermogénèse Soif et sueurs thermophobie Hypothermie, frilosité