Notions de pharmacocinétique et pharmacodynamie en anesthésie
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- Christophe Goudreau
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1 Notions de pharmacocinétique et pharmacodynamie en anesthésie! Par Raymond Veilleux MD, FRCPC, B Pharm! Université Laval 14 février 2013
2 Présentation en bref! Introduction! Objectifs! Définitions! Pharmacocinétique! Pharmacodynamie! Facteurs modulant la réponse pharmacologique! Applications pharmacocinétiques dans notre pratique clinique! Conclusion
3 Objectifs! Définir la pharmacocinétique et la pharmacodynamie! Distinguer les principaux concepts en pharmacocinétique et pharmacodynamie! Connaître les facteurs susceptibles de modifier la réponse pharmacologique des agents anesthésiques! Identifier des applications pratiques cliniques de pharmacocinétique en anesthésie
4 Définitions! Pharmacocinétique " «Ce que l organisme fait du médicament» " Relation entre l administration d un médicament et la concentration obtenue au site effecteur " Principaux concepts:! Volume de distribution! Transfert entre le plasma et les tissus! Liaison aux protéines plasmatiques! Élimination
5 Définitions! Pharmacodynamie " «Ce que le médicament fait à l organisme» " Relation entre la concentration du médicament et son effet pharmacologique " Principaux concepts! Type d interaction médicament - récepteur! Types de récepteurs! Modulation de la concentration des récepteurs! Puissance vs efficacité
6 Pharmacocinétique
7 Volume de distribution (Vd)! Vd = Dose / Concentration plasmatique " Influencé par:! Liposolubilité du Rx ( )! Liaison aux protéines plasmatiques (1/ )! Poids moléculaire! Vd SS = volume central + volume périphérique
8 Modèle physiologique
9 Modèles compartimentaux
10 % du débit cardiaque selon les groupes tissulaires Organes hautement perfusés * % de la masse corporelle % du débit cardiaque Muscles Graisses 20 6 Organes faiblement perfusés 20 < 1 * Cœur, poumons, cerveau, reins et foie
11 Diminution de la concentration selon 3 phases Distribution rapide Distribution lente Élimination
12 Liaison aux protéines plasmatiques! Impact important sur la distribution d un Rx " Seule la fraction libre (non-liée) peut traverser les membranes " Vd 1/ liaison protéique " clairance des Rx! Seule la fraction libre (non-liée) peut être métabolisée ou subir la filtration glomérulaire
13 Liaison aux protéines plasmatiques! 2 principales protéines liées aux Rx " Albumine! Liaison avec les Rx acides! ( BZD, barbituriques, PNC) " α1-glycoprotéine acide! Liaison avec les Rx basiques! (lidocaïne et AL, sufentanil,mépéridine)! Att! Diminuée chez le nouveau-né
14 Élimination! Cinétique d ordre 1 vs ordre 0 " Ordre 1! La médication est éliminée à une vitesse proportionnelle à la concentration présente dans le plasma (même % d élimination) " Ordre 0! Une même quantité de Rx est éliminée par unité de temps peu importe la concentration plasmatique! Capacité métabolique excédée
15 Demi-vie d élimination vs demi-temps! Demi-vie d élimination " Temps nécessaire pour éliminer 50% du Rx dans l organisme! Demi-temps d élimination " Temps nécessaire pour que la concentration dans le plasma diminue de 50%
16 Pourcentage d élimination d un médicament selon le nb de demi-temps Nb de demi-temps % d élimination du Rx ,5 3, ,8 5 96,9 6 98,4 N.B. 5 demi-temps pour atteindre la Cp SS
17 Demi-vie d élimination! Formules à retenir Constante de taux d élimination (unité = 1/temps)
18 Demi-vie contextuelle (context-sensitive half-time)! Temps nécessaire pour obtenir une diminution de la concentration plasmatique de 50% après l arrêt d une perfusion! Dépend surtout de la liposolubilité du Rx et de sa clairance
19 Métabolisme hépatique! Buts " Convertir les Rx liposolubles en métabolites hydrosolubles! Vd et l excrétion rénale " Convertir les Rx en métabolites inactifs " Peut toutefois servir à activer un Rx (prodrug)
20 Clairance hépatique! Produit du débit sanguin et du coefficient d extraction hépatique! Coefficient d extraction = fraction de Rx éliminée " Coefficient d extraction élevé ( > 0,7 )! Élimination perfusion-dépendante! Clairance quasi-identique au débit sanguin hépatique " Coefficient d extraction bas ( < 0,3 )! Élimination capacité-dépendante! Influencée par ou de la fct hépatique
21
22 Principales voies métaboliques! Réaction de phase I " Oxydation (CYP 3A4 (50% des Rx) et CYP 2D6) " Réduction " Hydrolyse! Ex esterases non-spécifiques (foie, plasma, GI)! SCh, esmolol, mivacurium, AL type ester! Réaction de phase II " Conjuguaison (ex glucuronidation)! Rend les métabolites plus hydrosolubles
23 Principales voies métaboliques! Élimination d Hofmann " Dégradation non-enzymatique (chimique) spontanée! Cisatracurium, atracurium
24 Clairance rénale! Élimination de Rx inchangés et métabolites! Filtration glomérulaire! Sécrétion tubulaire! Diminuée pour les Rx liposolubles re: réabsorption tubulaire passive
25 Pharmacodynamie " «Ce que le médicament fait à l organisme» " Principaux concepts! Type d interaction médicament - récepteur! Types de récepteurs! Modulation de la concentration des récepteurs! Puissance vs efficacité
26 Interaction avec le récepteur
27 Théorie classique
28 Nouvelle théorie État d équilibre Forme active
29
30 4 principaux types de récepteurs en anesthésie Couplé à la protéine G Liganddépendant Voltagedépendant enzyme Opioïdes Catécholamine BZD, barbit. kétamine Anesthésiques locaux Neostigmine amrinone
31 Puissance vs efficacité! Puissance " Dose de Rx pour atteindre un certain % d effet! Ex: ED 95! Efficacité " Effet thérapeutique maximal atteint " Peut être limité par les ES
32 Hystérèse et biophase! Hystérèse " Retard dans l apparation de l effet par rapport à la concentration du principe actif! Biophase " Milieu immédiat (compartiment théorique) où le médicament interagit avec son récepteur " Concentrations généralement non mesurables à ce niveau
33 Hystérèse et biophase
34 Index thérapeutique
35 Facteurs modulant la réponse pharmacologique! Pharmacogénétiques " Variabilité des cytochromes hépatiques " Variabilité enzymatique (ex. pseudocholinestérases atypiques) " Anomalie des récepteurs (ex récepteur ryanodine dans l HTM)! Modifications physiologiques " Vieillissement ( Vd, taux gras, fct hépatique ) " Maladies (hépatiques, rénales, myasthénie grave )
36 Facteurs modulant la réponse pharmacologique! Interactions médicamenteuses " Synergie vs inhibition " Induction enzymatique " Désensibilisation (tolérance aux narcotiques)
37 Anesthésie intraveineuse à objectif de concentration (AIVOC)! Avantages de l AIVOC vs l anesthésie totale intraveineuse (TIVA) " Début de l effet anesthésique davantage prévisible " Meilleure stabilité pendant la maintenance " Meilleure anticipation de l éveil du patient (fin de l effet anesthésique)
38 Pompes pharmacocinétiques
39 Index thérapeutique
40 Anesthésie intraveineuse à objectif de concentration (AIVOC)
41 Anesthésie intraveineuse à objectif de concentration (AIVOC)
42 Ajustements de concentration perop
43 Concentrations à l équilibre (Css) à viser selon l effet recherché Drug C 50 for EEG Depression [ ] C 50 for Incision or Painful Stimulus [ ] C 50 for Loss C 50 for of Spontaneous Consciousness [ ] Ventilation [ ] C 50 for Isoflurane MAC Reduction MEAC Propofol (µg/ ml) Thiopental (µg/ml) Midazolam (ng/ml) Alfentanil (ng/ml) Fentanyl (ng/ ml) Sufentanil (ng/ml) Remifentanil (ng/ml) Not studied ( ) ( )
44 Isobologramme
45 Combinaison optimale pour un éveil rapide
46 Objectifs! Définir la pharmacocinétique et la pharmacodynamie! Distinguer les principaux concepts en pharmacocinétique et pharmacodynamie! Connaître les facteurs susceptibles de modifier la réponse pharmacologique des agents anesthésiques! Identifier des applications pratiques cliniques de pharmacocinétique en anesthésie
47 Conclusion! Notions de pharmacocinétiques et pharmacodynamiques de plus en plus mises à profit dans notre pratique clinique! Utilité des «recettes» mais Primum non nocere
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