LES OEDEMES I/ Les oedèmes d'origine rénale = syndrome clinique de l'hyper hydratation extra cellulaire, avec bilan sodé positif (excès d'eau et de sel). = infiltration séreuse d'eau et de sodium, dans l'espace interstitiel. Rappels : liquide extra corporel (20 % du poids) = liquide plasmatique (5 %) liquide intestitiel (15 %) Na extra cellulaire (40 % du Na total) = Na plasmatique (10 %) Na interstitiel (30 %) = faillite du rein dans son rôle d'homéostasie liquidienne. L'oedème diffuse dans : les revêtements cutanés et muqueux les séreuses (plèvre : donne de l'ascite, péritoine : donne de l'ascite, péricarde : donne une péricardite) les viscères (poumon : donne un O.A.P, cerveau) II/ L'oedème localisé Par obstructions veineuses ou lymphatiques. Cause : allergie, traumatisme, brûlure,... Caractéristiques : oedème dur, douloureux, inflammatoire, rouge, asymétrique, non mobile (ne change pas selon la mobilisation du sujet) III/ L'oedème généralisé Etiologie : origine rénale (syndrome néphrotique et autres pathologie rénales) 1/7
insuffisance hépatique (cirrhose hépatique décompensée) insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque congestive) chocs (septique, anaphylactique) IV/ Physiopathologie des oedèmes généralisés 1. Altération des composants des mouvements liquidiens à travers le capillaire pression hydrostatique capillaire pression oncotique plasmatique pression des liquides interstitiels sphincters pré et post capillaires (ils peuvent être altérés) réabsorption et circulation lymphatique 2. Formation de l'oedème Fuite de liquide du compartiment vasculaire vers le compartiment interstitiel, due à : une augmentation de la perméabilité capillaire (ex : choc septique, choc anaphylactique) une augmentation de la pression hydrostatique capillaire (ex : insuffisance cardiaque) une baisse de la pression oncotique ou osmotique plasmatique (ex : hypoalbuminémie par dénutrition) une obstruction régionale lymphatique 3. Conséquences infiltration hydrosodée du compartiment extra cellulaire : rétention d'un litre d'eau (poids = 1 kg) rétention de 140 mmol de Na (9 g de Nacl) diminution de l'excrétion sodée urinaire et de la diurèse (eau) modifications des taux de rénine, aldostérone, ADH (Hormone Anti Diurétique) V/ Signes cliniques des oedèmes rénaux a) Début infra clinique Prise de poids rapide (< à 2,5 litres d'eau) b) Oedèmes sous cutanés (> à 3 kg) accumulation > à 3 litres de liquide extra cellulaire 2/7
caractéristiques : oedèmes blanc et non inflammatoire indolore bilatéral, symétrique mou, prennent le signe du godet (empreinte laissée par un doigt qui exerce une pression sur la peau ou la muqueuse infiltré par de l'oedème) mobile selon la position du corps présents aux membres inférieurs, sur les paupières, sur le visage sur les lombes, les organes génitaux externes diagnostic différentiel : ~ avec les autres oedèmes généralisés : oedèmes d'origine cardiaque, oedèmes d'origine hépatique c)oedèmes des séreuses Excès de poids > ou égal à 5 kg : transsudat (épanchement de liquide séreux et albumineux d'origine mécanique pure) pauvre en albumine (< 25 g / l), Rivalta négatif dans : la cavité péritonéale (ascite) la plèvre (épanchements pleuraux) le péricarde anasarque oedème généralisé sous cutané accompagné d'un épanchement dans les cavités constituées par les séreuses (épanchement pleural, péricardique,...) Rappel : La réaction de Rivalta est une épreuve permettant de distinguer un épanchement d'origine inflammatoire ( = exsudat : donnera un liquide trouble lors de la réaction) d'un épanchement d'origine mécanique ( = transsudat : le liquide restera limpide lors de la réaction). d)oedèmes des viscères oedème pulmonaire (insuffisance cardiaque) oedème cérébral (H.T.I.C hyper hydratation intra cellulaire) e) Autres signes associés Baisse de la diurèse et prise de poids Baisse de la natriurèse (effondrée < 20 mmol / 24 h) Au stade d'hyper hydratation extra cellulaire : hémodilution : diminution de l'hématocrite et de la protidémie 3/7
augmentation de la P.V.C Au stade d'hyper hydratation globale : dégoût de l'eau nausées, vomissements hyponatrémie < 130 mmol / l hypo osmolalité < 280 mmol / l troubles de la conscience, jusqu'au coma VI/ Les causes A. Les causes extra rénales La cirrhose hépatique Défaut de synthèse des protides et dénutrition, entraînent une hypo albuminémie et une baisse de la pression oncotique. L'insuffisance cardiaque Entraîne une hypovolémie efficace ; entraînant une augmentation de la réabsorption tubulaire de Na et un hyper aldostéronisme secondaire. Le choc septique ou anaphylactique L'oedème cyclique idiopathique généralement observé chez la jeune femme (Trouble de la perméabilité capillaire). B. Les causes rénales Le syndrome néphritique aigu : dans les glomérulonéphrites aiguës (glomérulonéphrite aigue post infectieuse) L'insuffisance rénale aigue oligo anurique : rétention rénale primaire de Na hypervolémie oedème Le syndrome néphrotique : fuites urinaires massive Hypo albuminémie 4/7
Diminution de la pression oncotique plasmatique Hypovolémie Rétention rénale secondaire de Na Récapitulatif : Lésions glomérulaire Syndrome néphritique aigu Insuffisance rénale aigue Rétention rénale primaire de Na Syndrome néphrotique Hypo albuminémie Gradient oncotique transcapillaire Diminution pression osmotique plasmatique Hypovolémie Rétention rénale secondaire Hypervolémie de Na OEDEMES Rappel : Rôle des hormones vaso actives : Activation du système Rénine Angiotensine augmentation de l'aldostérone (50 %) Hyper sécrétion d'adh, hyponatrémie, hypoosmolarité Les prostaglandines (ce sont des acides gras poly insaturés ; sont vasodilatatrices et natriurétiques = augmentent l'élimination du sel) Le système Kinine Kallicréine rénal (produit la bradykinine : importante action hypotensive par vaso dilatation / action natriurétique intense) 5/7
Résistance tubulaire au facteur natriurétique atrial (ANF) C.Les autres causes d'oedème L'hyper sécrétion inappropriée d'adh Certains médicaments : peuvent induire des oedèmes en augmentant la réabsorption rénale de sodium. les contraceptifs oraux (peuvent favoriser la rétention de sodium, essentiellement chez les patientes ayant un métabolisme anormal des oestrogènes en raison d'une pathologie hépatique) les vasodilatateurs (ex : minoxidil, diazoxide : vasodilatateurs directs très puissants) les corticoïdes les AINS (inhibent la synthèse rénale des prostaglandines)... Les oedèmes idiopathiques, généralement observés chez la jeune femme : mécanisme = ~ prise de contraceptifs : augmentation de la perméabilité capillaire ~ orthostatisme prolongé : réplétion veineuse posturale hypovolémie efficace / diminution du volume sanguin réponse excessive du système rénine angiotensine aldostérone rétention rénale d'eau et de Na «secondaire» oedèmes Souvent du à un abus de diurétiques sur plusieurs années. signes cliniques = prise de poids > à 1,5 kg en quelques jours, jusqu'à 1 kg / j les oedèmes augmentent à l'orthostatique nycturie (émission plus importante d'urines la nuit que le jour) mais oligurie diurne hypokaliémie par abus de diurétiques et de laxatifs troubles psychosomatiques associés «bizarrerie» des symptômes ttt = diurétiques à faible dose (éviter le furosémide) bas élastique de contention repos au lit 6/7
VII/ Ttt des oedèmes 1. Diététique Restriction hydrique et sodée : hydratation : parfois jusqu'à 500 ml d'eau / j sodium : restriction sodée modérée (70 125 mmol / j), stricte (50 70 mmol / j), quasi totale (20 mmol / j) 2. Ttt médical diurétiques 3. Ttt des autres causes associées insuffisance cardiaque digitaliques, vaso dilatateurs, IEC insuffisance hépatique ponction d'ascite / anastomose porto cave ou shunt de Leveen 4. Ttt du syndrome néphrotique diurétiques : anti aldostérone (aldactone), furosémide perfusion d'albumine hypertonique corticoïdes si syndrome néphrotique pur 5. Ttt des oedèmes réfractaires échec de la restriction hydro sodée et des diurétiques : repos au lit contention souple des membres inférieurs dialyse (ultra filtration isolée) 7/7