UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D ODONTO-STOMATOLOGIE ANNEE 2006 N 05 ETUDE DE LA DOULEUR PREOPERATOIRE ET L UTILISATION DES MEDICAMENTS CHEZ LES PATIENTS CONSULTANT EN URGENCE POUR UNE PULPITE AIGUË IRREVERSIBLE, OU UNE PARODONTITE APICALE AIGUË THESE POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE (DIPLOME D ETAT) Le 03 Mai 2006 PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT PAR Mr Abdoulaye DIOUF Né le 06 Février 1976 à Dakar (Sénégal) JURY PRESIDENT : M. José Marie AFOUTOU Professeur titulaire MEMBRES : M. Boubacar DIALLO Professeur titulaire M. Amadou Moctar DIEYE Maître de conférences agrégé agrégé M. Bara NDIAYE Maître de conférences DIRECTEURS DE THESE : M. Babacar TOURE Maître Assistant M. Addoul Wahab KANE Maître Assistant

SOMMAIRE

INTRODUCTION 01 PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES MALADIES PULPAIRES ET PERIAPICALES D ORIGINE ENDODONTIQUE I. MALADIES PULPAIRES.. 05 I.1. Etiologies.. 05 I.1.1. Les causes physiques. 05 I.1.1.1. Causes générales.. 05 I.1.1.2. Causes locales 05 I.1.2. Les causes chimiques. 07 I.1.2.1. Causes générales.. 07 I.1.2.2. Causes locales. 07 I.1.3. Les causes infectieuses. 08 I.1.3.1. Causes générales.. 08 I.1.3.2. Causes locales 08 I.2. Formes cliniques.. 09 I.2.1. La pulpite.. 09 I.2.1.1. L hyperhémie pulpaire 09 I.2.1.2. La pulpite aiguë. 10 I.2.1.3. La pulpo-desmodontite aiguë. 12 I.2.1.4. La pulpite hyperplasique 13 I.2.2. Pulposes ou dégénérescences pulpaires.. 13 I.2.2.1. La dégénérescence atrophique ou atrophie réticulaire. 14 I.3.2.2. La dégénérescence graisseuse.. 14 I.2.2.3. La dégénérescence fibreuse 14 I.2.2.4. La dégénérescence odontoblastique.. 14 I.2.2.5. La dégénérescence calcique 14 I.2.2.6. Les pulposes 14 I.2.2.6.1. Le granulome interne ou granulome pulpaire. 14 I.2.2.6.2. La métaplasie 15 I.2.3. La nécrose 15 04

II. LES PARODONTITES APICALES. 17 II.1. Définition. 17 II.2. Etiologies. 17 II.3. Classification. 18 II.4. Les parodontites apicales aiguës 19 II.4.1. Anatomo-pathologie.. 19 II.4.2. Eléments de diagnostic 20 II.5. Les parodontites apicales chroniques.. 21 II.5.1. Pulpo-ostéosclérose périapicale.. 21 II.5.2. La parodontite apicale chronique simple 22 II.5.3. Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative 22 II.5.4. Kyste Périapical 23 II.5.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule. 24 II.6. Les lésions combinées pulpo- parodontales. 25 III LA DOULEUR EN ENDODONTIE. 27 III.1. DONNEES GENERALES SUR LA DOULEUR 27 III.1.1 Définition de la douleur 27 III.1.2. classification des syndromes douloureux.. 27 III.1.3. Mécanisme de la douleur 30 III.1.3.1. Douleur par excès de stimulation nocive (nociceptive). 30 III.1.3.2. Douleur neuropathique (ou neurogène) ou de désafférentation. 30 III.1.3.3. L origine psychologique 31 III.1.4. Physiopathologie de la douleur dentaire 31 III.1.4.1. L innervation dentinaire. 31 III.1.4.2. Le mécanisme hydrodynamique.. 31 III.1.4.3. L agression odontoblastique.. 31 III.1.4.4. Les voies de la douleur dentaire. 33 III.1.5. La douleur aiguë et la douleur chronique.. 33 III.1.6. Evaluation de la douleur 34 III.1.6.1. les méthodes d évaluation de la douleur.. 36 III.1.6.2. Les échelles globales 36 III.1.6.3. Les autres méthodes. 37 III.1.7. Les différents types de douleur en endodontie.. 37 III.1.7.1 La douleur peropératoire ou interséance 38 III.1.7.1.1 Définition. 38 III.1.7.1.2 Etiologie 38 III.1.7.1.3 Traitement de la douleur interséance. 39 III.1.7.1.4 La douleur postopératoire. 39 III.1.7.1.4.1. Etiologie 39 III.1.7.1.4.2. Traitement de la douleur postopératoire 40 III.1.7.1.5 La douleur préopératoire 40

DEUXIEME PARTIE : LES CARACTERISTIQUES DE LA DOULEUR ET LES MEDICAMENTS UTILISES DANS LA PULPITE AIGUE ET LA PARODONTITE APICALE AIGUE... I. JUSTIFICATION ET OBJECTIFS. 42 II. MATERIEL ET METHODES.. 44 II.1. Echantillon... 44 II.2. Examen des patients. 44 II.3. Analyse statistique. 46 III. RESULTATS 47 III.1. Distribution de l échantillon en fonction de l âge, du sexe et du poids.. 47 III.2 Distribution des dents en fonction du diagnostic.. 47 III.3. Caractéristiques de la douleur en fonction du diagnostic 48 III.3.1. Délai de consultation.. 48 III.3.2. Intensité de la douleur.. 48 III.3.3. Percussion. 49 III.3.4. Palpation apicale 49 III.3.5. Mobilité dentaire 50 III.3.6. Adénopathie cervico-faciale. 50 III.4. Médicaments utilisés et leurs effets 51 IV. DISCUSSION 53 CONCLUSION.. 57 BIBLIOGRAPHIE... 61 ANNEXES 72 41

INTRODUCTION

Selon la définition de l International Association for the Study on Pain (IASP 1994) «la douleur est une expérience sensorielle désagréable, liée à une lésion tissulaire existante, potentielle ou décrite en terme de lésion (27). Combattre la douleur et la peur des soins est devenu une nécessité technique incontournable et une obligation déontologique vis-à-vis des données acquises de la science. L évaluation de la douleur est essentielle à l établissement d une stratégie thérapeutique. Cependant, la seule connaissance que nous avons de la douleur d autrui vient de ce qu il communique consciemment ou non. Son évaluation est donc très complexe entre la subjectivité du patient et les capacités du praticien à écouter et à observer. Dans sa pratique clinique, le praticien est donc amené à tenir compte de la dimension subjective de la douleur oro-faciale. Les douleurs dentaires sont parmi les douleurs les plus redoutées par les patients, à égalité avec les céphalées, elles constituent aussi la septième cause d arrêt de travail en Europe. La crainte de la douleur constitue aussi une barrière à l accès aux soins. Cette crainte favorise l automédication dont 85% des patients sont concernés en France ; les femmes plus que les hommes. Cependant l automédication n est pas sans danger surtout si elle dure. Ses conséquences sont nombreuses : un retard de consultation avec parfois aggravation de certaines pathologies, des effets secondaires, des interactions médicamenteuses avec un traitement en cours, avec des conséquences parfois inattendues (telle une grossesse indésirée), des erreurs de posologie avec parfois des surdosages chez les enfants, des allergies etc. Pour mieux prendre en charge la douleur, il est nécessaire de tenir compte de différents facteurs liés à la pathologie, au patient et au respect du protocole opératoire (24). La douleur dentaire représente le principal motif de consultation en endodontie (51). Segal (54) rapportait déjà en 1984 que 2/3 des patients qui consultaient, venaient avec des symptômes douloureux et que la majeure partie avait mal depuis au moins une semaine. Compte tenu de la nature de la douleur qui est une expérience individuelle souvent corrélée à des données socioculturelles, beaucoup d auteurs se sont intéressés aux comportements spécifiques de certaines sociétés face à la douleur (45).

Ainsi des études réalisées aux Etats-Unis ont évalué les caractéristiques de la douleur pré et post opératoire et l utilisation des médicaments dans les pathologies d urgences endodontiques (pulpite aigue et parodontite apicale aigue) (50, 51, 54, 12). Au Sénégal, les seules études existantes dans ce domaine sont surtout orientées sur la douleur post opératoire en relation ou non avec le nombre de séances lors des traitements endodontiques de pulpite aiguë ou de nécrose pulpaire asymptomatique (29). L analyse de la littérature montre qu en Afrique en général et au Sénégal en particulier aucune étude n a corrélé les caractéristiques de la douleur préopératoire en relation avec la pathologie endodontique surtout en ce qui concerne le délai de consultation et la prise de médicaments. Ainsi dans ce contexte il nous a semblé important d étudier les caractéristiques de la douleur préopératoire dans les pathologies d urgence endodontique au sénégal. Le but de cette étude prospective est de comparer les paramètres de la douleur préopératoire et les médicaments utilisés chez les patients consultant en urgence pour une pulpite aigue ou une parodontite apicale aiguë. Ce travail sera divisé en deux parties : - une première partie consacrée aux rappels bibliographiques sur les maladies pulpaires et péri apicales d origine endodontique et sur la douleur oro-faciale. - Une deuxième partie qui étudiera les caractéristiques de la douleur préopératoire et les médicaments utilisés dans la pulpite aigue et les parodontites apicales aigues.

PREMIERE PARTIE : LES MALADIES PULPAIRES ET PERIAPICALES D ORIGINE ENDODONTIQUE

I. LES MALADIES PULPAIRES (69) Les maladies d origine pulpaire comportent la pulpite, les changements dégénératifs, la nécrose et les maladies périapicales d origine endodontique. De nombreux auteurs ont étudié les pulpopathies et en ont fait des classifications parmi lesquelles on peut citer : Les classifications anatomo-pathologiques Les classifications histologiques (61, 65) Les classifications symptomatiques à but thérapeutique I.1. Etiologies (3, 36, 37, 38) Les étiologies des pulpites sont de trois ordres: physiques, chimiques et infectieux. I.1.1. Les causes physiques I.1.1.1. Causes générales Elles sont dominées par les «aérodontalgies» qui sont des douleurs violentes dues aux variations d altitude et de pression atmosphérique. Ces douleurs pulpaires intéressent le plus souvent les dents maxillaires supérieures. Le syndrome douloureux aurait diverses origines : - un barotraumatisme avec aéro-embolie. - Au cours de certaines accélérations où le pilote est soumis à une force centrifuge croissante dans le sens tête-siège qui entraîne un déficit circulatoire de la face et du crâne se traduisant par une anoxie locale au niveau des dents du maxillaire supérieur. Des troubles du même ordre peuvent survenir lors des «plongées sous-marine profondes», au moment de la remontée en surface. I.1.1.2. causes locales. Elles sont d origine mécanique, thermique et électrique. Causes mécaniques Il peut s agir d un traumatisme brusque. Le choc violent d un davier sur une dent antagoniste lors d une manipulation insuffisamment contrôlée peut entraîner une fracture, une fêlure ou une luxation dentaire, engendrant une pulpite. Un curetage et un fraisage dentinaire excessifs peuvent entraîner l ouverture accidentelle de la chambre pulpaire.

Les préparations dentaires sur dents pulpées Lors de la taille des tissus dentaires, surtout de la dentine, les instruments rotatifs irritent la pulpe en : Sectionnant les prolongements des odontoblastiques élevant la température exerçant une pression exposant la pulpe. Les polymicrotraumatismes Les effets de petits traumatismes répétés, tels les troubles de l articulation sont controversés. Les mouvements orthodontiques Les manœuvres orthodontiques trop rapides peuvent produire des dommages pulpaires secondaires à la suite d une compression vasculaire au niveau du péri-apex. Causes thermiques (3, 66) La chaleur dégagée par le fraisage, le meulage ou le polissage provoquent des lésions pulpaires et une douleur. Quelle que soit la source thermogène, physique ou chimique, une température qui dépasse les limites de tolérance tissulaire provoque toujours des dommages au niveau de l ensemble dentinopulpaire. Les facteurs qui ont un rôle prépondérant dans la production de la chaleur au niveau de la pulpe lors d une préparation dentaire sont : - La vitesse de rotation, - La pression, - La dimension, la qualité et le type de d instrument, - L humidité du champ opératoire, - Le type et la direction du refroidissement, - La durée de contact du fraisage et la forme des fraises, - La profondeur de la cavité. Entre autres sources thermiques nous pouvons citer : Les sources lumineuses des certaines lampes photopolymérisables Les réactions exothermiques de prise des matériaux d obturation et de prise d empreinte. La conductivité des matériaux.

Causes électriques La présence de deux métaux dans la salive compose un élément galvanique qui produit une tension électrique. Le courant électrique ainsi formé, qui peut donner naissance aux nombreux symptômes (céphalées, lésions blanches, goût métallique, mini-chocs électriques, sensations de brûlures, de douleurs) peut aussi, avec l effet microtraumatisant être un facteur étiologique des pulpites chroniques fermées. I.1.2. Les causes chimiques I.1.2.1. Causes générales Elles sont rares ; il s agit des intoxications endogènes et exogènes (arsenic, mercure, plomb). On peut associer à ces intoxications endogènes les troubles vasomoteurs d origine endocrinosympathique. Ces causes générales peuvent provoquer la nécrose pulpaire. I.1.2.2. Causes locales Les produits et les médicaments dentaires, loin d être naturels et biocompatibles peuvent être des sources d irritations pulpaires. Les produits dentaires La composition chimique des produits dentaires est bien différente de celle de la dent. Ces matériaux de restauration sont classés suivant leurs potentiels d irritations en trois catégories : - Groupe 1 : les matériaux qui ont un potentiel d irritation faible : or, amalgame, ciment oxyde de zinc, eugénol, ciments polycarboxylates et verres ionoméres. - Groupe 2 : les matériaux qui ont un potentiel d irritation moyen : ciment au phosphate de zinc. - Groupe 3 : les matériaux qui ont un potentiel d irritation élevé : résines acryliques, résines composites. I.1.3. Les causes infectieuses I.1.3.1. Causes générales L infection primitive par voie sanguine de la pulpe paraît exceptionnelle. On ne doit parler de pulpite hématogène que dans les cas bien déterminés de dents intactes chez un sujet souffrant d une infection générale pyogène (23). Des pulpites hématogènes ont été signalées dans la grippe, la fièvre typhoïde, la tuberculose miliaire. Il faut cependant noter que ces pulpites hématogènes sont rares.

I.1.3.2. Causes locales Parmi ces causes nous citons : la carie dentaire, les érosions, les fractures ou fêlures, les parodontopathies. Pour ce qui est de la carie dentaire, la pénétration microbienne se fait par les tubili dentinaires ou par une «effraction de la paroi camérale». Les parodontolyses et plus particulièrement les parodontites profondes, peuvent être la cause de pulpites dites «a rétro» (Roy) ou ascendantes (Ruppe) par voie desmodontale. La poche parodontale permet l arrivée des germes buccaux dans le foramen apical, puis leur infiltration centripète vers la pulpe coronaire. I.2. Formes cliniques (69) I.2.1. Les pulpites I.2.1.1. L hyperhémie pulpaire Définition : L hyperhémie pulpaire est une accumulation sanguine dans le parenchyme pulpaire due à un mécanisme vasculaire. Toute inflammation de la pulpe, quelle que soit sa gravité, se traduit par une congestion de celle-ci, donc une hyperhémie ; C est un témoin de toutes les affections aiguës et non une maladie : c est le stade initial Cependant, ce stade initial peut ne pas être dépassé, et la pulpe peut faire disparaître cette manifestation : l état de santé revient, on dit que la lésion est réversible ; C est dans ce cas précis que l hyperhémie pulpaire est considérée comme une entité pathologique qui a sa symptomatologie propre. L extension de l hyperhémie dépend de la force et de la durée de l irritation et peut se limiter à un seul petit secteur de la chambre pulpaire ou à un seul canal. Le seuil douloureux est abaissé. Les irritations externes (chaleur, froid ou acide) entraînent l activation d une impulsion nerveuse sous forme d une réponse douloureuse. Anatomo-pathologie L augmentation du volume sanguin associée à l hyperhémie élève la pression dans la zone affectée ; une vasodilatation prolongée peut conduire à une lésion capillaire avec début de fuite du liquide plasmatique (œdème) à l infiltration par des cellules blanches et à l extravasion des hématies. La pression exercée sur les terminaisons nerveuses libres, qui constituent la capsule sensitive périphérique dans la zone affectée, est subliminale ou insuffisante pour engendrer une impulsion douloureuse.

Le seuil douloureux est cependant abaissé de telle sorte que la dentine se trouve en état d hyperesthésie. Bien que l hyperhémie soit invariablement accompagnée d hyperesthésie dentinaire, la présence d une hyperesthésie dentinaire ne signifie pas nécessairement un état d hyperhémie. Le diagnostic Repose sur l interrogatoire et l examen clinique. Le patient peut être capable de donner des renseignements sur les traitements anciens et les anciennes obturations, ainsi qu une description des symptômes subjectifs. La douleur associée à l hyperhémie pulpaire n apparaît pas spontanément. L hyperhémie est un état asymptomatique qui requiert un stimulus externe pour répondre par une douleur aiguë, brève, cessant avec l irritation et qui est décrite comme un état de choc. Lors des tests thermiques, la pulpe répond plus vite au froid qu au chaud. La radiographie peut montrer la profondeur de la carie ou de la cavité préparée. Le traitement Il repose sur la mise en place d un fond de cavité après curetage de la dentine affectée. I.2.1.2. La pulpite aiguë Définition : La pulpite aiguë est une réponse inflammatoire, cliniquement décelable du tissu conjonctif pulpaire à une irritation ; dans cette réponse les forces exsudatives prédominent. Les symptômes douloureux ont pour cause une pression intrapulpaire sévère. Anatomo-pathologie La pulpite aiguë comporte deux formes : La forme exsudative est une forme de début dont les caractères histologiques sont la vasodilatation (exsudation liquide) et l infiltration par les cellules de la lignée blanche. La forme suppurative qui est un stade plus avancé dont les caractères histologiques comportent la vasodilatation, l infiltration par les cellules de la lignée blanche et la formation d abcès. La vasodilatation et l engorgement prolongé des vaisseaux sanguins, au cours d une hyperhémie partielle, se traduisent par une perméabilité accrue des parois vasculaires, une augmentation de la pression capillaire et une fuite de protéines.

La congestion et la stase apparaissent avec le ralentissement du flux sanguin. Les cellules constituant les tissus dans le secteur, privées d oxygène et de nourriture, meurent, et de petites zones de nécrose apparaissent. La pression intrapulpaire continue à augmenter avec la formation du pus et les hémorragies consécutives à la rupture des vaisseaux. Le diagnostic Le patient ne localise pas parfaitement la douleur d une pulpite aiguë. Il la ressent diffuse. La douleur peut être ressentie sur d autres régions de la même arcade ou de l arcade opposée. La sévérité des symptômes cliniques varie au fur et à mesure que la réaction inflammatoire augmente. Elle peut varier entre un simple inconfort léger, facilement toléré, et une douleur sévère, lancinante et atroce ; Elle est spontanée à cause du stimulus secondaire intrapulpaire. La position de décubitus ou le mouvement de se pencher en avant intensifie la douleur de pulpite aiguë, car toute augmentation générale de la pression sanguine céphalique est transmise au tissu pulpaire confiné. Lors des tests thermiques, la pulpe peut répondre tôt aux variations thermiques, mais la douleur peut persister malgré l arrêt de l excitation. Au début de la maladie, on peut s attendre à une réponse avec un courant plus léger, car le seuil d excitabilité est abaissé. La radiographie peut révéler la profondeur des caries et des restaurations. La configuration du péri apex est généralement normale ; cependant dans les états avancés de pulpite symptomatique, un léger épaississement peut apparaître car le tissu conjonctif péri apical commence à subir des modifications inflammatoires, identiques à celles qu avait la pulpe pendant l étape d installation de la pulpite. Le traitement Le traitement consiste en un traitement endodontique par biopulpectomie. Le but du traitement est de rendre la dent affectée, biologiquement acceptable c est à dire indemne de tout symptôme fonctionnel et sans pathologie décelable. (33). Selon Laurichesse et Coll.(35). la finalité de tout traitement endodontique est d assurer le maintien de l organe dentaire dépulpé dans un état de santé permanent en prévenant l apparition des lésions périapicales ou en les éliminant lorsqu elles existent. Les séquences opératoires du traitement endocanalaire dépendent de la pathologie initiale de la dent mais aussi de la situation d urgence ou non. Le souci d efficacité implique de faire un diagnostic juste avant d effectuer les soins.

I.2.1.3. La pulpo-desmodontite aiguë Définition : C est un temps intermédiaire où la pulpe enflammée est toujours vivante mais l inflammation atteint le desmodonte périapical. Elle est caractérisée par la présence concomitante d inflammation aiguë ou chronique dans le péri apex. Anatomo-pathologie La pulpe et les tissus du parodonte apical sont en continuité à travers le foramen apical. Une inflammation pulpaire non traitée va s étendre au delà du péri apex. Au début, seul le desmodonte est concerné ; ainsi, la parodontite apicale est une inflammation d origine pulpaire des tissus de soutien de la dent. Une pulpite partielle, de la pulpe coronaire peut engendrer les altérations dans le parodonte apical. Comme cela a été décrit précédemment, l inflammation de la pulpe provoque la dilatation des capillaires et l accroissement de leur perméabilité d ou infiltration des liquides des vaisseaux sanguins vers le tissu environnant. Le diagnostic Il repose sur la clinique. Le patient décrit une douleur spontanée avec sensibilité de la dent à la mastication et surtout à la percussion. Les tests de vitalité pulpaire sont positifs et montrent que la dent est toujours vivante malgré la douleur à la percussion. Le traitement Repose sur la biopulpectomie comme pour la pulpite. I.2.1.4. La pulpite hyperplasique C est une inflammation chronique d une pulpe exposée à la suite d une carie. Elle est caractérisée par une prolifération (hyperplasie) de tissu granulomateux dans la cavité de carie. Le polype qui en résulte est délimité par un épithélium pavimenteux stratifié du même type que celui de la cavité buccale. Les pulpites chroniques ulcéreuses ou hyperplasiques peuvent s établir à la suite d affection autre que la carie : manœuvre opératoire, lésions parodontales ou mouvements orthodontiques. Le traitement La pulpectomie sous anesthésie est de règle.

I.2.2. Les pulposes ou dégénérescences pulpaires. Elles représentent en réalité le plus souvent un processus physiologique de sénilité pulpaire sur dents saines et peuvent être de découverte fortuite. Elles n empêchent ni la longévité de l organe ni la fonction dentinogénétique. Chez les sujets âgés, on les considère comme une marque de sénescence tandis que chez les sujets jeunes, on a pu remarquer qu elles affectent particulièrement des dents ne mastiquant pas. L absence de manifestations cliniques objectives et subjectives est la règle. I.2.2.1. La dégénérescence atrophique ou atrophie réticulaire. Le nombre de cellules est très diminué et les espaces intercellulaires sont très augmentés. L absence de manifestations cliniques objectives et subjectives est la règle. I.2.2.2. La dégénérescence graisseuse. On remarque des gouttelettes graisseuses dans les cellules pulpaires et même dans les odontoblastes. I.2.2.3. La dégénérescence fibreuse C est le remplacement des éléments cellulaires par des fibres conjonctives. I.2.2.4. La dégénérescence odontoblastique Les odontoblastes sont vacuolisés, leurs couches sont interrompues par des destructions. I.2.2.5. La dégénérescence calcique La dégénérescence calcique est la seule qui intéresse pratiquement le chirurgien dentiste car elle peut être découverte radiographiquement. La pulpe est remplie ou remplacée par des matériaux calcifiés (dentinites, baguettes dentinaires, etc.). Ces calcifications ont généralement une structure amorphe. Elles sont soit soudées aux parois, soit moulées sur elles, soit libres. I.2.2.6. Les pulposes I.2.2.6.1. Le granulome interne ou granulome pulpaire Il s agit d une transformation bénigne de la pulpe. L organe a perdu toute valeur édificatrice et au contraire est susceptible de résorber les parois de la chambre pulpaire exactement comme sont résorbées les racines des dents de lait.

I.2.2.6.2. La métaplasie Elle semble très importante dans l orientation de la thérapeutique ; des portions pulpaires sont remplies de cément et d os par transformation des odontoblastes et des fibroblastes pulpaires en cémentoblastes et en ostéoblastes. Traitement Le traitement est le même que celui de la pulpite aiguë pour toutes ces différentes formes de pulposes. I.2.3. La nécrose pulpaire. Définition La nécrose ou la mort du tissu pulpaire est une séquelle de l inflammation pulpaire aiguë ou chronique, ou bien d un arrêt de la circulation par suite d une lésion traumatique. La nécrose peut être totale ou partielle suivant l étendue du tissu intéressé. Anatomo-pathologie On peut observer deux types de nécrose pulpaire. Un jet de pus venant de la cavité d accès indique une liquéfaction nécrotique associée à un bon apport sanguin et à une exsudation inflammatoire. Des enzymes protéolytiques ont ramolli et liquéfié les tissus. La coagulation nécrotique est associée à un arrêt ou à une diminution de l apport sanguin dans le secteur. Le tissu peut se présenter comme une masse solide et douce, parfois d une consistance de fromage (caséeuse) composée principalement de protéines coagulées, de matières grasses et d eau. Diagnostic Une dent présentant une nécrose pulpaire totale n est pas douloureuse. Toute douleur associée à une telle dent provient des tissus périapicaux. L anamnèse peut révéler un incident traumatique ou des épisodes douloureux. On ne rencontre ni douleur, ni tuméfaction ; les réponses à la percussion et à la palpation sont négatives, à moins que les réponses correspondent à une inflammation péri apicale. Les tests de vitalité sont négatifs. La couleur de la dent peut être altérée par perte de translucidité. Il peut exister une dyscoloration de la dent consécutive à l hémolyse des cellules sanguines rouges ou à la décomposition du tissu pulpaire. La radiographie est normale. La pulpe et les tissus mous du parodonte sont en continuité à travers le foramen apical. Une infection pulpaire non traitée va donc avec le temps, s étendre au delà du péri apex.

Le traitement Il consiste en un traitement endodontique qui repose sur le parage canalaire suivi de l obturation canalaire définitive.

II. LES PARODONTITES APICALES Les parodontites apicales sont de deux ordres : traumatique ou infectieux, l un et l autre étant souvent associés. Les origines sont diverses : parodontale, endodontique, endo-parodontale. Dans ce chapitre nous étudierons uniquement les parodontites d origine endodontique c'est à dire les complications de l inflammation et de la nécrose pulpaire ainsi que leurs traitements. II.1. Définition Les parodontites apicales sont des réponses inflammatoires du tissu conjonctif périapical aux irritations d origine pulpaire. Les irritants sont des bactéries et leurs toxines, qui au niveau apical sont directement confrontées au système de défense de l hôte consistant en éléments moléculaires et cellulaires apportés par le torrent sanguin au niveau du desmodonte et de l os alvéolaire. Il y a installation d un équilibre précaire aboutissant à une réaction périapicale dont la forme dépend simultanément de plusieurs facteurs qui sont la nature et la quantité de bactéries présentes, la disponibilité locale des facteurs de défense et le temps. Ainsi les réactions évoluent selon un mode aigu ou chronique. Dans la réponse inflammatoire aiguë, il y a prédominance de la composante exsudative (augmentation de la pression intra périapicale entraînant une douleur continue). Il y a débordement des défenses de l hôte avec un paroxysme qui est la cellulite quand les défenses sont incapables de contenir localement l infection (46, 63). Dans la réponse inflammatoire chronique, il y a prédominance de la composante proliférative (pressions intra périapicales équilibrées, dent asymptomatique). II.2. Etiologies Les causes sont locales, et peuvent être infectieuses, physiques ou chimiques. Causes infectieuses : infections pulpaires et conséquences des traitements radiculaires Infections pulpaires - Pulpite purulente totale - Gangrène pulpaire Traitements radiculaires : inoculation septique - Piqûre apicale par des instruments - Refoulements septiques - Fausses routes avec perforations - Contamination via les obturations coronaires déficientes.

Causes physiques : mécaniques souvent associées à une infection - Dépassement de ciment d obturation - Dépassement de cônes - Dépassements instrumentaux. Causes chimiques : Médicaments relevant des traitements endodontiques La réaction inflammatoire est liée à la toxicité du produit et à la tolérance du patient. - Anhydride arsenieux - Antiseptiques tels que formol, phénols et les aldéhydes - Solvants tels que les essences et les huiles essentielles - Ciment d obturation canalaire. chronique. II.3. Classification On peut les diviser en deux grandes lignées : pathogénique aiguë et pathogénique Inflammation périapicale aiguë - Parodontite apicale aiguë simple - Parodontite apicale aiguë suppurée : Abcés apical aigu - Abcès recrudescent (abcés phoenix) Inflammation périapicale chronique - Ostéite condensante ou pulpo-sclérose périapicale - Parodontite chronique débutante - Granulome périapical - Kyste périapical - Parodontite chronique suppurée II.4. Les parodontites apicales aiguës: Ce terme implique que l inflammation apicale démarre par une phase aiguë ou qu un accident aigu se superpose sur une lésion chronique préexistante. II.4.1. Anatomo-pathologie (64) La parodontite apicale aiguë simple est la première réponse exsudative du péri-apex. Il y a d abord une hyperhémie périapicale entraînant une vasodilatation. Puis si l irritation persiste, la vasodilatation est suivie d une exsudation inflammatoire et d une infiltration par les cellules

blanches. Il y a alors formation d un oedème intra périapical avec augmentation de la pression et compression des fibres ligamentaires avec une légère extrusion de la dent. L augmentation importante de la pression et l inflammation entraînent une activation des ostéoclastes qui provoquent une légère résorption osseuse et un léger épaississement de l espace desmodontal périapical. Ces ostéoclastes sont inhibées par l acidité du ph dans la phase aiguë de l inflammation. Donc pas de raréfaction osseuse apicale en regard d une inflammation aiguë. A ce stade, le processus peut être contrôlé par les réactions de défense de l organisme et l évolution se fait alors dans le sens d une parodontite apicale chronique. Avec le traitement, l évolution se fait vers la guérison mais sans traitement elle évolue vers la parodontite apicale suppurée encore appelée abcès apical aigu. La dent devient alors de plus en plus sensible au fur et à mesure que le processus évolue vers le stade suivant. La congestion vasculaire et l anoxie localisée provoquent une autolyse cellulaire, qui associée à l augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles libérant des enzymes protéolytiques entraîne la formation d un noyau de pus. L intensité de la douleur augmente avec l augmentation de la pression consécutive à la formation de pus qui va chercher la voie de moindre résistance à travers les espaces médullaires entre les trabéculations pour s évacuer. La collection purulente peut trouver une voie d évacuation à travers l os alvéolaire. La douleur la plus intense se produit lorsque le pus perfore la corticale externe et atteint le périoste. Une fois que le périoste et la muqueuse ont cédé (fistule spontanée ou incision), la douleur cesse et ne réapparaît pas à moins que la voie de drainage ne soit obstruée. Il y a alors évolution vers la parodontite apicale chronique suppurée. suppurée. L abcès phoenix est une exacerbation d une parodontite apicale chronique ou chronique II.4.2. Eléments de diagnostic (70) Parodontite apicale aiguë simple - Existence d une voie de contamination bactérienne endodontique - Douleur spontanée et continue d intensité légère à intense - Pulpe mortifiée (Test de vitalité négatif)

- Douleur à la percussion - Absence de tuméfaction - Radiographie : léger épaississement de l espace périapical Parodontite apicale aiguë suppurée ou abcès phoenix - Existence d une voie de contamination bactérienne endodontique - Douleur spontanée - Sensation de plénitude locale - Pulpe mortifiée - Hypersensibilité à la percussion voire au simple contact = allodynie - Palpation apicale douloureuse - Tuméfaction fréquente - Légère mobilité et extrusion de la dent - Radiographie : simple élargissement desmodontal à une raréfaction osseuse. II.5. Les parodontites apicales chroniques Ce sont des réponses inflammatoires de défense du tissu conjonctif périapical en face d une irritation pulpaire modérée. La composante proliférative y joue un rôle prédominant. Les parodontites apicales chroniques sont asymptomatiques car la pression intra périapicale est faible et équilibrée. Cette réponse peut apparaître secondairement à une inflammation aiguë, ou peut s établir d emblée lorsqu une irritation légère du péri-apex est neutralisée. II.5.1. Pulpo-ostéosclérose périapicale C est une réponse proliférative de l os périapical à une irritation d origine pulpaire de faible intensité et de longue durée. Elle est caractérisée par une augmentation de la densité de l os périapical résultant de l activité ostéoblastique au lieu de la résorption osseuse en général classiquement associée à l inflammation périapicale. Il y a un épaississement et une fusion des trabécules osseux anormalement minéralisés. La trabéculation serrée et la réduction ou la disparition des espaces médullaires caractérisent la sclérose osseuse traduisant une dégénérescence calcique. Elle est rencontrée chez les jeunes autour des apex des dents mandibulaires surtout chez les filles. La découverte est souvent fortuite par la radiographie montrant une image périapicale très radio opaque.

II.5.2. La parodontite apicale chronique simple C est la réponse de type chronique d emblée du tissu conjonctif périapical, face à une irritation d origine pulpaire faible. A la suite de la diffusion d agents toxiques d origine pulpaire dans le conjonctif périapical, le desmodonte subit des modifications pour se transformer en tissu de granulation ; Il se produit une dilatation capillaire et après diapédèse, une attraction des cellules blanches vers la zone de nécrose au niveau du foramen apical. Ces polynucléaires sont entourés par une grande quantité de lymphocytes. Cette première réponse chronique est faible mais elle augmente d autant plus qu il y a diffusion de produits de nécrose, de toxines bactériennes et de microorganismes vers le péri-apex. II.5.3. Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative Anatomo-pathologie C est la forme la plus avancée de la parodontite apicale chronique. Elle est caractérisée par la formation d un tissu granulomateux périapical, en réponse à une irritation pulpaire continue et par la présence d une capsule périphérique de fibres collagènes. Il existe plusieurs zones dans le granulome : - Zone 1 : de nécrose et d infection, noyau du pus centre de l abcès. Dans le cas du granulome apical cette zone correspond au canal radiculaire. - Zone 2 : de contamination ou zone exsudative primaire. Elle est caractérisée par une activation des ostéoclastes qui entraînent une résorption de l os périapical contaminé. Ainsi apparaît un élargissement de l espace desmodontal visible à la radiographie. - Zone 3 : d irritation ou zone granulomateuse, zone proliférative primaire. C est un tissu de réparation et de guérison formé de néo capillaires et de néo fibroblastes. C est également un tissu de défense (lymphocytes, plasmocytes macrophages). Il y a aussi la présence de débris épithéliaux en plus ou moins grand nombre, mais pas de micro-organismes. A la périphérie de cette zone les agents irritatifs sont si dilués et leur toxicité si réduite qu ils deviennent des stimulants pour les fibroblastes et les ostéoblastes. - Zone 4 : de stimulation, d encapsulation, et de production de fibres collagènes autour de laquelle pourra se faire une ostéogenèse si l irritation disparaît.

Le granulome constitue donc un environnement défavorable pour les bactéries qui y sont détruites. L élimination du contenu de la zone 1 permet au granulome de jouer son rôle de guérison et de réparation. Eléments de diagnostic - Dent asymptomatique - Nécrose pulpaire - Parfois rougeur vestibulaire apicale - Dent reconnue à la percussion - Parfois gêne mal localisée - Pas de tuméfaction - Zone radioclaire périapicale ovoïde II.5.4. Kyste Périapical C est une réponse inflammatoire du péri-apex, qui se développe à partir de lésions chroniques avec préexistence de tissu granulomateux. Il est caractérisé par une cavité pathologique faite aux dépens du tissu osseux, délimitée par un épithélium et remplie de liquide. Il est entouré d un tissu granulomateux et d une capsule fibreuse périphérique. L épithélium délimitant la cavité serait formé à partir des débris épithéliaux de Malassez. Les cellules épithéliales présentes dans la zone 3 d irritation du granulome subissent des mitoses; ce qui entraîne la prolifération de l épithélium. Celui-ci dépend du tissu granulomateux pour sa nutrition et son oxygénation. Les cellules centrales éloignées de la source subissant une anoxie et une atrophie, se nécrosent et s autolysent. La lyse des cellules mortes libère des protéines entraînant une augmentation de la pression osmotique et cette dernière provoque un courant centripète du liquide provenant du tissu granulomateux. Ainsi on aboutit à la formation d une cavité kystique remplie de liquide. Le liquide kystique qui peut être clair et ambré ou jaune citrin et visqueux contient des cellules épithéliales libres, des leucocytes et des cristaux de cholestérol. La croissance kystique est lente. La paroi kystique est constituée d une couche externe et d une couche interne. La couche externe constitue la capsule du kyste. Elle est riche en fibres collagènes qui ont des connections lâches avec l os alvéolaire. La croissance des lésions peut entraîner des migrations et des mobilités dentaires repérables cliniquement. Seul l examen anatomo-pathologique permet de faire le diagnostic différentiel entre granulome et kyste périapical. Cela n est pas nécessaire car dans les 2 cas l indication est le traitement endodontique.

Eléments de diagnostic - Dent asymptomatique - Nécrose pulpaire - Parfois rougeur vestibulaire apicale - Dent reconnue à la percussion - Parfois gêne mal localisée - Pas de tuméfaction - Voussure osseuse perceptible à la palpation si le kyste est proche de la corticale externe - Zone radioclaire périapicale ovoïde. II.5.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule C est une réaction inflammatoire de faible intensité et de longue durée du tissu conjonctif périapical, en réponse à une irritation d origine pulpaire. Elle est caractérisée par une formation active de pus, drainé à travers une fistule. Elle fait suite à une parodontite chronique ou à un abcès apical aigu qui a trouvé sa voie d évacuation. Le pus est du à l action des enzymes protéolytiques libérées par la lyse des cellules mortes. Le trajet fistulaire est bordé d un tissu de granulation ou bien, il est délimité par un épithélium de type pavimenteux stratifié. Dans certains cas, cet épithélium peut obstruer la lumière de la fistule entraînant une symptomatologie subaiguë voire aiguë. Eléments de diagnostic - Dent asymptomatique - Nécrose pulpaire - Présence d un ostium fistulaire et halitose - Légère tuméfaction au niveau de l ostium - Zone radioclaire périapicale ovoïde II.6. Les lésions combinées pulpo- parodontales Compte tenu des interactions entre la pulpe et le parodonte, des lésions combinées pulpo- parodontales peuvent exister. La prise en charge correcte de ces lésions passe par un traitement mixte endodontique et parodontal (38).

Ces lésions peuvent être classées en 3 catégories (36, 37) : des lésions pulpaires primaires avec extension aux tissus périradiculaires et superposition d une maladie parodontale : en l absence de traitement endodontique adéquat, une infection d origine pulpaire peut s étendre secondairement vers la crête marginale, favoriser le dépôt de plaque bactérienne et induire la formation d un défaut sulculaire avec formation de tartre et développement d une gingivite. Le traitement endodontique ne pourra alors permettre à lui seul la guérison ; une thérapeutique mixte sera nécessaire pour traiter les défauts pulpaire et parodontal. des lésions parodontales primaires avec extension au tissu pulpaire : les défauts parodontaux profonds peuvent favoriser la nécrose du cément et exposer les canaux latéraux et secondaires affectant la santé pulpaire (pulpites et nécroses à rétro). La pulpe devenue inflammatoire va à son tour contribuer à la persistance de la lésion parodontale qui ne répondra pas favorablement au traitement parodontal seul. Un traitement mixte sera là aussi nécessaire. des lésions concomitantes pulpaire et parodontale pour lesquelles le processus pathologique se développe indépendamment dans les deux tissus et dont le pronostic est plus réservé. L aménagement et l ancienneté des lésions, les signes cliniques et radiologiques associés et la réponse aux thérapeutiques endodontiques et parodontales permettent de préciser l origine endodontique, parodontale ou mixte des lésions.

III. LA DOULEUR EN ENDODONTIE III.1. DONNEES GENERALES SUR LA DOULEUR (6, 22, 39) III.1.1. Définition de la douleur Le terme de douleur désigne de nombreux états résultant de la participation de facteurs variés (62). La douleur est de nature polymorphe : elle peut être induite par des stimulus mais également centraux neurologiques ou psychologiques ; dans tous les cas c est la perception d un phénomène central neuropsychologique. Selon le comité de taxonomie de l association internationale de l étude de la douleur (I.A.S.P), la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle, liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite en terme d une lésion. Cette définition intègre la dimension affective et émotionnelle à la dimension sensorielle (27). III.1.2 Classification des syndromes douloureux Il n y a pas une mais des douleurs à caractériser selon la durée d évolution (épisodique, aiguë, chronique), selon le mécanisme, l intensité, selon le handicap, l origine maligne ou non. Pour mieux comprendre la diversité des expériences douloureuses, la variabilité de leur sémiologie clinique mais également la nécessité de combiner des approches thérapeutiques diverses, il est utile de distinguer trois types principaux de syndromes douloureux sur la base des mécanismes physiologiques : la douleur «physiologique» ; la douleur «inflammatoire» ; la douleur «neuropathique» ; Ce sont des états différents de fonctionnement du système nociceptif qui sont à l origine de ces types de douleurs. Ils peuvent cependant coexister. Il faut signaler en outre que des syndromes douloureux bien identifiés et très répandus, comme les lombalgies, les migraines ou les névralgies essentielles, ne sont souvent pas associés à des lésions avérées, alors que les douleurs sont bel et bien ressenties, et ne sont pas «inventées» par les patients. Douleur physiologique Elle est aperçue en réponse à des stimulations brèves mais susceptibles de provoquer une lésion tissulaire. Le fonctionnement du système sensoriel qui encode et organise les réponses à ces stimuli se trouve dans un mode qu on peut qualifier de normal. Ce mode est caractérisé par une relation simple et positive entre l intensité du stimulus et l ampleur des réponses (réactions tissulaires locales, réflexes automatiques du retrait, comportements d évitements plus ou moins élaborés, émotions désagréables, etc. ).

Le système est donc bien assujetti à des mécanismes régulateurs, mais la finalité biologique reste toujours de préserver notre intégrité corporelle. Douleur inflammatoire Lorsque le stimulus nocif provoque une lésion, il déclenche des transformations tissulaires prolongées de types inflammatoires. Le système de la douleur entre dans un mode de fonctionnement différent et la relation entre une stimulation et les réponses évoquées change profondément : la douleur peut devenir spontanée (présente en l absence de stimulation) ; dans la région lésée, le seuil de la douleur est abaissé et un stimulus douloureux est aperçu de manière plus intense (hyperalgésie) ; la douleur peut se prolonger bien au-delà de l application du stimulus ; un stimulus très léger (effleurement) peut devenir intensément douloureux (allodynie) ; cette hypersensibilité s étend habituellement au-delà de la région lésée ( hyperalgésie secondaire ). Cependant, lorsque cette lésion guérit, le système de la douleur retourne vers son état de fonctionnement normal physiologique initial. La finalité biologique de ces transformations est évidente : favoriser la guérison en ajustant les réactions et les comportements par exemple mettre la région lésée au repos et la protéger (position dite antalgique. Douleur neuropathique (4, 7, 21, 31, 34, 59) La douleur neuropathique est celle qui résulte d une lésion ou transformation pathologique du système somesthésique, y compris celui de la douleur elle-même, qui entre dans un mode de fonctionnement pathologique et inadapté. Au tableau des symptômes de la douleur inflammatoire, il convient alors d ajouter des douleurs spontanées, continues ou paroxystiques, de douleurs dans une région par ailleurs insensible ou encore de douleurs dans un membre fantôme après désafférentation (arrachement du plexus brachial ou amputation d un membre par exemple), des paresthésies (fourmillements, picotements, engourdissements, ) et des dysesthésies (sensations très désagréables quoique non douloureuses). (48, 53). Il n y a pas de finalité biologique à ce type de douleurs persistantes et le plus souvent rebelles aux thérapeutiques conventionnelles. Les douleurs neuropathiques résultent de lésions des nerfs périphériques ou du système nerveux central, le plus souvent dans ce dernier cas à la suite d un accident vasculaire cérébral mais aussi d une sclérose en plaques, d une syringomyélie, d un tabés Comme ces lésions sont responsables d une réduction de l influx (désafférentation ) provenant de la région rapportée comme douloureuse, les douleurs sont

souvent attribuées à un dysfonctionnement des mécanismes de contrôle de la transmission des messages nociceptifs. Il faut cependant bien reconnaître que leur physiopathologie reste à ce jour largement méconnue. Il est classique d opposer la douleur aiguë, symptôme signe d appel et la douleur chronique, maladie à part entière, avec son retentissement psychosocial. Par douleur chronique on entend une douleur évoluant depuis trois à six mois. Les douleurs chroniques se répartissent en deux grandes catégories distinctes : les douleurs cancéreuses et les douleurs chroniques non malignes, improprement dénommées bénignes. Chaque cause réclame une stratégie thérapeutique propre. A l inverse d autres types de douleurs posent encore des problèmes de compréhension donc un problème de traitement. II.1.3. Mécanisme de la douleur (8, 10). La douleur met en jeu des mécanismes physiopathologiques variés III.1.3.1. Douleur par excès de stimulation nocive (nociceptive) C est le mécanisme le plus usuel. La douleur répond à une activation excessive des récepteurs périphériques de la douleur, transmission vers le cerveau avec une modulation et un contrôle des influx nerveux douloureux aux différents étages du système nerveux et surtout au niveau de moelle épinière. Au plan thérapeutique, il est légitime d agir sur les processus périphériques (traitement étiologique) ou de limiter les effecteurs par des antalgiques. Exemple : douleur provoquée par des traumatismes (fracture), des infections (abcès), des agressions chimiques ou inflammatoires. III.1.3.2. Douleur neuropathique (ou neurogène) ou de désafférentation La douleur répond à une altération partielle ou totale du système nerveux périphérique ou central. Certaines douleurs succèdent à l atteinte d un nerf périphérique (section du nerf amputation). Ici, le mécanisme est typiquement central. La douleur est rapportée dans un territoire amputé ou hyperesthésique. La lésion des afférences périphériques perturbe l équilibre des systèmes inhibiteurs et modifie l excitabilité des neurones des relais spinaux ou supraspinaux par des mécanismes encore imparfaitement élucidés : défaut d inhibition, démasquage de connexion excitatrices, hypersensibilité synaptique. Ce sont des douleurs à type de brûlures ou de décharges électriques ou encore de picotements. Ces douleurs sont insensibles aux antalgiques usuels et même aux morphiniques et nécessitent

des traitements spécifiques : certains anti-épileptiques ou antidépresseurs, la neurostimulation Exemple : douleur après compression prolongée et lésion d une racine nerveuse, douleur après zona, douleur des amputés. III.1.3.3. L origine psychologique Le diagnostic de douleur psychologique est évoqué avant tout sur la négativité du bilan clinique et paraclinique. Il ne devrait pas pour autant s agir d un diagnostic d élimination. L origine psychologique doit reposer sur une sémiologie psychopathologique positive. Divers cadres nosologiques peuvent être évoqués : conversion hystérique, somatisation d états anxieux comme dans la douleur par contraction musculaire, dépression marquée hypochondrie. Dans le cadre des douleurs post-opératoires lors du traitement canalaire, on est surtout confronté à l excès de stimulation nociceptive. Le message nociceptif résulte de la mise en jeu des terminaisons libres amyéliniques constituant des arborisations plexiformes dans les tissus. Les messages nociceptifs sont encore véhiculés dans les nerfs par différentes fibres caractérisées par leur diamètre et l existence ou non d une gaine de myéline. Par ailleurs l intensité est bien corrélée avec le niveau d activité de ces nocicepteurs. Lorsque l on applique des stimulations répétées, ils sont le siége de phénomènes de sensibilisation qui se manifestent par une ou plusieurs des modifications suivantes : diminution du seuil de réponse, augmentation des réponses, apparition d une activité spontanée. Ces phénomènes peuvent être à l origine des réactions d hyperesthésie observées dans certaines conditions pathologiques chez l homme. III.1.4. Physiopathologie de la douleur dentaire (41, 60). La pulpe dentaire contient des nerfs moteurs et des nerfs sensitifs. Les nerfs sensitifs ou afférents de la pulpe, en entrant dans le foramen apical sont myélinisés et se divisent. Les nerfs les plus gros se trouvent dans la partie centrale ; en évoluant vers la périphérie de la couronne ils se divisent en troncs de plus en plus fins. Les nerfs moteurs proviennent de la partie sympathique du système autonome. Les nerfs sympathiques sont moins épais que les nerfs sensitifs parce qu ils n ont pas de gaine de myéline. Ils passent le foramen apical de la racine, inclus dans la gaine extérieure des artères et se terminent en fibrilles variqueuses dans les cellules de la couche musculaire des parois