Déficits neurologiques récents

Déficits neurologiques récents

AVC ischémiques 2 systémes : Carotidien : artère cérébrale moyenne ou sylvienne, antérieure, choroidienne antérieure, ophtalmique et communicante postérieure. Vertébro basilaire.

Définitions AIT : déficit neurologique focal, d installation brutale et entièrement régressive en < 24h. AIC : déficit neurologique focal complet ou partiellement régressif > 24h. Causes : Thrombose ou plaque d athérome.

Infarctus sylvien 1) Superficiel Atteinte frontale et pariétale. En CL à la lésion : Hémiplégie brachio - faciale + troubles sensitifs + HLH.

Hémisphère majeur ou dominant Aphasie motrice de Broca Aphasie de compréhension de Wernicke Apraxie idéomotrice et idéatoire.

Hémisphère mineur Syndrome d Anton Babinsky Anosognosie : ne reconnaît pas son trouble Hémiasomatognosie: ne reconnaît pas son hémicorps paralysé. Anosodiaphorie : indifférence vis-à-vis du déficit Négligence spatiale unilatérale

2) Profond Hémiplégie massive Pas de troubles sensitifs Pas d HLH Aphasie de Broca si hémisphère majeur

3) Total Hémiplégie massive + hémianesthésie HLH Aphasie Troubles de la conscience Déviation de la tête et des yeux vers la lésion

Infarctus vertébro-basilaire Infarctus du tronc cérébral Syndrome de Wallenberg : Apparition brutale de grand vertige + troubles de l équilibre Céphalées postérieures + vomissements Troubles de la phonation et de la déglutition

Infarctus cérébelleux Céphalées postérieures + vomissements Troubles de l équilibre Hémi syndrome cérébelleux Nystagmus

Infarctus basilaire Occlusion aiguë : coma + quadriplégie Locked-in syndrome : quadriplégie, conservation des mouvements des paupières et des yeux, conscience conservée.

Imagerie AVC TDM cérébral non injecté: Rechercher signes précoces d ischémie si AVC< 6h. Effacement des sillons corticaux Perte de visibilité d 1 noyau lenticulaire Image directe d un thrombus Permet de visualiser une hémorragie

IRM de diffusion/perfusion/angio-irm Signes d ischémie visibles dans l heure suivant le début du déficit Examen de référence pour la thrombolyse. A privilégier pour les patients jeunes avec un déficit < à 3h.

Prise en charge Faire un dextro dés l arrivée aux urgences Position allongée stricte Scope TA, SAT et ECG O2 : 3L/min aux lunettes. VVP coté sain avec hydratation par sérum salé. SNG si troubles de la vigilance.

Bilan NFS, TP, TCA Ionogramme sanguin, créatinine ASAT, ALAT Troponine et DD ECG

Traitements Respecter l hyperta ( maxi 230/130) Fibrinolyse par Actilyse si AVC ischémique<3h pour les patients de < 80 ans et non régression des signes. CI: >80 ans, AVC hémorragique, INR>2,Déficit neurologique régressif, thombopénie <100 000, ttt antiplaquettaire ou ATG.

Les anticoagulants Héparine à la SE à dose curative : si thrombophlébite cérébrale, AIT à répétition, AVC ischémique sur troubles du rythme, dissection carotidienne ou vertébrale. HBPM à dose préventive pour lutter contre les MTE.

Les traitements antiplaquettaires Aspirine 325 mg PO ou IV Plavix 75 mg si CI à l aspirine

Hémorragiques Anévrisme artériel : hémorragie méningée MAV: hémorragie cérébro-méningée Microanévrismes de Charcot et Bouchard : Hémorragie intraparenchymateuse

Causes HTA MAV Tumeurs cérébrales Troubles de la coagulation. Drogue : cocaine Angiopathie amyloide cérébrale

Hémorragies hémisphériques (80%) Hémorragies sous tentorielles (20%) Capsulo-lenticulaire Céphalées brutales + troubles de la conscience Hémiplégie + déviation de la tête et des yeux Risque d engagement Inondation ventriculaire : crises convulsives, signes de décérébration.

Hémorragies du carrefour Hémiplégie + troubles sensitifs HLH Aphasie de Broca (hémisphère dominant). Anosognosie et négligence ( Hémisphère mineur).

Hémorragie du cervelet Céphalées postérieures + vomissements Grand vertige + troubles de l équilibre Sd cérébelleux + nystagmus Signes de compression du tronc : atteinte des paires craniennes.

Pronostic Vital à court terme : engagement, oedéme cérébral, hydrocéphalie aiguë, inondation des ventricules et des espaces sous arachnoïdiens A long terme : pronostic fonctionnel en fonction de la topographie de l AVC.

Traitements Si glasgow <8 : IOT et transfert en réanimation SNG et sonde vésicale Contrôle de la TA avec PAM 100 mmhg Mannitol 20% si oedème intracérébral Si patient sous AVK: Vit K +/-Kascadil. Avis neurochirurgien

Thrombose veineuse cérébrale Etiologies Locales : traumatiques, infectieuses ORL : otite, sinusite, staphylococcie maligne de la face Générales: grossesse, post partum, CO, polyglobulie, thrombocytémie, troubles de la coagulation, drépanocytose, maladies inflammatoires ( maladie de Behçet).

Thrombose veineuse cérébrale 3 tableaux cliniques 1) HIC : céphalées, vomissements, tbles de la conscience. 2) Signes focaux : hémiplégie à bascule, PF 3) Crises comitiales: partielles pouvant se généralisées.

Thrombose veineuse cérébrale Examens complémentaires Accélération de la VS, DD + Angio-TDM : infarctus intraparenchymateux souvent hémorragiques et multiples, oedème, signe du delta (SLS), thrombus dans le sinus caverneux. Angio-IRM: signes directs d un thrombus dans le SLS

Thrombose veineuse cérébrale Traitements Anticoagulation à dose curative: Héparine au PSE ou HBPM Anti-oedèmateux cérébraux: Mannitol 20% ATBthérapie si causes infectieuses Anticomitiaux : Rivotril 1 mg en IVD ou Valium 10 mg en IVD. Urbanyl en TTT préventif

Syndrome de Guillain-Barré Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire extensive 50 à 60% des cas : épisodes infectieux dans les 15j précédents Paresthésie des 4 extrémités Déficit sensitif et moteur prédominants aux racines et aux MI, signes bilatéraux et sym Progression ascendante en 4 semaines

Syndrome de Guillain-Barré Stade plateau 3 semaines en moyenne Déficit moteur des 4 membres Paralysie des muscles respiratoires Atteinte des paires craniennes Hypotonie et abolition des ROT Troubles végétatifs : troubles du rythme, instabilité TA, hypersécrétions bronchiques

Syndrome de Guillain-Barré Examens complémentaires NFS, ionogramme sanguin et CRP PL : dissociation albumino-cytologique - Protéinorachie >0,6 g / L - Elements < 10 / mm3 Electromyogramme : neuropathie démyélinisante et atteinte axonale secondaire

Syndrome de Guillain-Barré Traitements Prise en charge en urgence Hospitalisation en réanimation si: Troubles de la déglutition/phonation Atteinte respiratoire Dysautonomie Extension rapide du déficit

Syndrome de Guillain-Barré Traitements Anticoagulants par HBPM à dose curative si paralysie des MI Atropine si bradycardie : 0,25 à 0,5 mg en Sc/6h Immunoglobuline polyvalante IV pendant 5j Plasmophérèse ou échanges plasmatiques

Paralysie faciale 1) Périphérique Atteinte des territoires sup et inf du visage Déviation bouche et langue du coté sain Pli nasogénien effacé Signe de Charles Bell : œil dévié en haut et en dehors à la fermeture des yeux Signe des cils de Souques : fermeture imparfaite de l œil du coté atteint

Paralysie faciale Étiologies PF à frigore (50% des cas) Zona du ganglion géniculé Otite Virale (VIH, herpés, oreillons) Diabéte Tumeur parotidienne

Paralysie faciale Examens complémentaires Glycémie à jeun NFS, CRP Sérologies VIH, Lyme, TPHA et VDRL, HSV

Paralysie faciale Traitements Protection oculaire avec larmes artificielles Corticothérapie : Cortancyl 1mg/kg pendant 1 semaine puis 5mg/semaine pendant 15j Kinésithérapie : gymnastique faciale devant la glace/ auto rééducation.

Paralysie faciale 2) Centrale Atteinte du faisceau géniculé CL au coté paralysé Atteinte partie inférieure du visage uniquement Déficit moteur et sensitif de l hémicorps homolatéral souvent associé Faire une TDM cérébral ou une IRM. Même prise en charge que l AVC