Il était un(e) foie sur la choline... Astrid LAURENT BELLUE, DES Anatomie et Cytologie Pathologiques Docteur Élise LE STANC Docteur Didier VILAIN Docteur Astrid GIRMA Service de Médecine Nucléaire Hôpital FOCH, Suresnes 9 avril 2013
Contexte clinique H, 73 ans ATCD : Surcharge pondérale (BMI à 29.5) HTA SAS Dyslipidémie Tabac : sevré (10 PA) OH : occasionnel HDM : Augmentation du PSA à8,99 ng/ml (mars 2012) TR : prostate de 30 g environ, assez souple, un peu sensible àdroite Biopsies (29/08/2012) : adénocarcinome prostatique peu différencié, Score de Gleason à8 (4+4) Bilan d extension pré thérapeutique par TEP à la Choline
TEP 18 F Choline MIP à4,00 g/ml MIP à 10,00 g/ml
TEP 18 F Choline SUV max prostate : 3,0 SUV max nodule foie : 11,9 densité nodule foie : 49 UH
Quel(s) diagnostic(s) évoquer sur le TEP àla Choline? o Une lésion hépatique primitive (CHC) o Une lésion hépatique secondaire (métastase du cancer de la prostate) o Une lésion bénigne (adénome, HNF) o Îlot de foie sain sur foie stéatosique o Autre
Quel(s) diagnostic(s) évoquer sur le TEP àla Choline? o Une lésion hépatique primitive (CHC) o Une lésion hépatique secondaire (métastase du cancer de la prostate) o Une lésion bénigne (adénome, HNF ) o Îlot de foie sain sur foie stéatosique? o Autre
Echographie abdominale îlot de foie sain sur foie stéatosique
L îlot de foie sain ou «nodular focal fatty sparing of the liver» Formation nodulaire du foie, généralement proche du hile hépatique ou de la vésicule biliaire Sur foie stéatosique Hypoéchogène en échographie Spontanément hyperdense en TDM par rapport au reste du foie Séquence phase in/phase out en IRM peut être discriminante Phase in Phase out
IRM 17/01/2013 17/01/2013 Phase in Phase out Diagnostic le probable : adénome inflammatoire
Imageries antérieures du patient faite sur un autre site TDM (novembre 2006) : => angiome IRM (juillet 2007) :? Echographie abdominale (juin 2009) : => adénome TDM (octobre2012) : => lésion stable Échographie abdominale (décembre 2006) : => angiome Échographie abdominale (juillet 2007): => adénome TDM (janvier 2012) : => lésion stable TEP àla Choline (janvier 2013) Une histoire ancienne
Caractéristiques radiologiques des principales lésions du foie Nodule segment VII Hypoéchogène Isodense spontanément par rapport àla rate, prenant le contraste aux temps artériel et portal, non visible sur les temps tardifs HyperT1 spontanément, hypert2 Visible en phase et opposition de phase, hétérogène, pdc précoce Échographie TDM IRM CHC Nodule hypoéchogène, hypervascularisé au doppler Spontanément, nodule hypo ou isodense +/ hétérogène Avec IV : rehaussement au temps artériel puis hypodense au temps portal ("wash out") et au temps tardif Avec inj : nodule hyposignal T1 et hypersignal T2, même cinétique de prise de contraste qu en TDM Métastase de cancer de la prostate polymorphe polymorphe polymorphe Adénome Lésion bien limitée, iso ou hypoéchogène Spontanément hypodense. Après injection : hyperdense rapidement puis homogénéisation de rehaussement au temps tardif / Pas d élément central Hyper ou isot1, hypert2, réhaussement après injection hétérogène Hyperplasie nodulaire focale Lésion iso ou hypoéchoène, avec signal artériel central (=cicatrice centrale) Lésion polycyclique, homogène, hypo ou isodense spontanément Après injection : hyperdense avec rehaussement tardif de la partie centrale / Isodense en phase tardive hypo ou iso signal T1. et T2 Hypersignal T2 intrasionnel (=cicatrice centrale) homogénéité du signal Angiome Lésion hyperéchogène, bien limitée avec renforcement postérieur Masse hypodense, bien limitée Après injection : prise de contraste progressive, de la périphérie vers le centre (en motte) / Le centre s opacifie àla phase tardive Hyposignal T1 et hypersignal T2 Signal intense périphérique si injection de Gadolinium Kyste biliaire Image anéchogène, arrondie, à limites nettes, avec renforcement postérieur Lésion hypodense spontanément, ne prenant pas le contraste Si non compliqué : hyposignal T1 et hypersignal T2 Si hémorragie intra kystique : hyper T1 et hypert2 stéatose Aspect hyperéchogène du foie Spontanément, la densité du foie est inférieure à40 UH, le foie apparaît alors isodense voire hypodense par rapport àla rate. Léger hypersignal sur les séquences pondérées en T1, mais cet examen est le moins sensible des trois.
Anatomo pathologie octobre 2007 => Ponctions biopsies hépatiques => Deux prélèvements au niveau de la lésion et un prélèvement en foie sain Résultats PBH "Lésion du segment VII" : stéatose intéressant environ 10% des hépatocytes "Foie sain" : stéatose intéressant environ 50% des hépatocytes Absence de désorganisation architecturale, absence de fibrose nodule de foie avec stéatose moins importante que le foie adjacent
Anatomo pathologie : stéatose Micro vacuole Macro vacuole
Anatomo pathologie Nodule du segment VII Foie sain HES Trichrome de Masson
Relecture des lames Demande de deuxième avis (service de référence en pathologie hépatique) Aspect similaire au niveau des deux zones de prélèvement, stéatose modérée, évalué à 30 % Pas de désorganisation architecturale Absence d argument pour un adénome hépatocellulaire ou une hyperplasie nodulaire focale La PBH n a probablement pas intéressé le nodule
3 points de vue D un point de vue scintigraphique Foyer de fixation devant faire évoquer en premier lieu un CHC (incidentalome) ou une HNF. D un point de vue radiologique Nodule hypoéchogène en échographie, isodense àla rate en TDM sans injection et visible en IRM sur les séquences phase in et phase out, dans un contexte de foie stéatosique, évoquant en premier lieu un adénome (inflammatoire). D un point de vue anatomo pathologique La biopsie montre un aspect de stéatose, similaire àcelui du foie adjacent. PBH probablement non représentative.
TEP Choline et adénome? Differentiation of hepatocellular adenoma and focal nodular hyperplasia using 18F fluorocholine PET/CT. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2011 Mar;38(3):436 40. Étude prospective, 21 patientes (âge moyen 39 ans) SUV ratio = SUV max lésion / SUV moy foie sain Gold standard : anatomo pathologie Principaux résultats : HNF : fixation intense de la Choline Adénomes hépatocellulaires : absence de fixation du traceur Tous les adénomes hépatocellulaires ont un SUV ratio 1,12 (p<0,001) et toutes les hyperplasies nodulaires focales ont un SUV ratio 1,22. Application ànotre cas : SUV max du nodule à 11,9 SUV moy du foie à5,5 => SUV ratio à 2,16 Théoriquement, diagnostic d adénome hépatocellulaire exclu, mais étude réalisée chez des femmes jeunes. Contexte inconnu. La densité hépatique est elle déterminante dans la fixation de la choline?
Lien SUV max UH du foie : Matériels et méthodes Reprise d une série rétrospective de 20 examens TEP 18 F Choline, dont le patient source, avec TDM radiologique datant de +/ 6 mois Premier temps : les densités mesurées sur TDM du TEP sont elles utilisables (artefacts liés aux bras le long du corps)? Bonne corrélation (0,82) entre les densités mesurées sur une TDM de radiologie et celles mesurées sur la TDM réalisée lors de l examen TEP.
Lien SUV max UH du foie : Résultats Pas d effet de l UH sur le SUV max Mais ambiguïté car SUV max du foie stéatosique parmi les valeurs basses p value = 0,49
Lien SUV max UH du foie : Résultats Reprise d une série rétrospective plus large, avec : - 17 foies sains - 15 foies stéatosiques pas d effet non plus quel que soit le groupe p value = 0,64
Conclusion Pas de diagnostic de certitude Impression de bénignité Le plus probable : adénome inflammatoire, fixation de la Choline?
"Take home messages" Pas d influence de la stéatose sur la fixation hépatique en choline. Hyperfixation hépatique focale en choline : évoquer CHC, métastase, HNF, (îlot de foie sain sur stéatose?). L adénome hépato cellulaire n est pas hypermétabolique en TEP àla Choline. Fixation de l adénome inflammatoire (ex HNF télangiectasique)?
Bibliographie J. Van Den Esschert and al. Differentiation of hepatocellular adenoma and focal nodular hyperplasia using 18F fluorocholine PET/CT Eur J Nucl Med Mol Imaging.2011 Mar;38(3):436 40. D. Mathieu and al. Les pseudo lésions hépatiques Gastroenterol Clin Biol 2001;25:B158 B166 S. Balogova and al. La fluorocholine (18F) a une utilité clinique dans le cancer de la prostate et le carcinome hépatocellulaire parfois chez le même malade Médecine Nucléaire 2010 July; 34 (7):378 382 J. Baulieux and al. Risque de dégénérescence maligne de l adénome hépatocellulaire solitaire ou multiple. Confrontations des données immuno chimiques et radiologiques. Conséquences thérapeutiques. Bull. Acad. Natle Méd., 2012, 196, no 2, 459 483, séance du 28 février 2012 F. Bumsel and al.positron emission tomography (PET/CT) using fluoro choline allows to differentiate between adenoma and focal nodular hyperplasia Hepatology 2007;46(Suppl. 1):433A. Pearls and Pittfalls in abdominal imaging, Fergus V. Coakley La biopsie hépatique en pathologie non tumorale du foie, Groupe Metavir Pathologie tumorale du foie, Groupe Metavir
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TDM abdominale Octobre 2012 Octobre 2012 Octobre 2012 Sans injection Temps artériel Temps portal
IRM T1 spontané T1 précoce T2
Quatre sous types d adénomes hépatocellulaires Une classification a été proposée par une équipe française en 2006, en fonction de critères moléculaires et histologiques (présence ou absence d inflammation ou de stéatose) : Groupe 1 : adénomes stéatosiques ou HNF1alpha mutés (35 à45 %) : âge moyen 40 ans, femmes dans 95 % des cas, POG dans 69 % des cas. Pas de CHC. Groupe 2 : adénomes multiples ou bêta caténine mutés (10 à 15%) : plus fréquent chez l homme, hormones androgéniques, polypose familiale Groupe 3 : adénomes inflammatoires ou télangiectasiques (35 à40 %) : chez l homme comme chez la femme, souvent IMC élevé, consommation d alcool, syndrome métabolique, parfois sur foie de stéatohépatite. Àl histologie, dilatation des sinusoïdes, ce qui donne un aspect télangiectasique. Risque de dégénérescence faible. Groupe 4 : adénome sans marqueur pas de caractéristique moléculaire ou phénotypiques connue ce jour. Zucman Rossi J., Jeannot E., Nhieu J.T., Scoazec J.Y., Guettier C., Rebouissou S. et al. Genotype phenotype correlation in hepatocellular adenoma: new classification and relationship with HCC. Hepatology, 2006, 43, 515 24.