Partie 3A : IMMUNOLOGIE LA REACTION INFLAMMATOIRE
Rappels du collège Dans notre environnement, de nombreux microorganismes sont en permanence au contact de l organisme. L entrée dans l organisme Certains microorganismes franchissent la peau et les muqueuses : c est la contamination..ils se transmettent d un individu à un autre par l air, l eau, les objets, le sang ou lors de rapports sexuels. De la contamination à l infection Après leur pénétration (contamination) les microorganismes peuvent proliférer (infection) dans le milieu intérieur (cas de la plupart des bactéries productrices de toxine) ou au sein de cellules hôtes (cas des virus). La maladie est due à la multiplication en grand nombre des agents pathogènes Dans un premier temps, les réactions sont rapides et localisées Notre organisme détecte en permanence la présence d éléments étrangers et peut les détruire par phagocytose, réalisée par des leucocytes. Plus tard, des réactions plus lentes et spécifiques se mettent en place Production d Ac par les lymphocytes B, qui pourront neutraliser les microorganismes et favoriser leur phagocytose. Des cellules comme les lymphocytes T pourront par contact détruire les cellules infectées par un virus. On peut rendre l organisme plus résistant par le biais de la vaccination la vaccination met en place une mémoire immunitaire et rend l organisme résistant contre certains microorganismes Il existe des déficiences du système immunitaire Un défaut de production de cellules immunitaires est une immunodéficience. Elle peut être due à un virus, le VIH
I. Description de la réaction inflammatoire. A- L immunité innée Document 3 p 291
Innée Non spécifique de l agent étranger Assuré par Barrière physique (peu, muqueuses) Cellules phagocytaires Rapide Lieu d action des cellules : tissus où le problème est détecté. Pas plus rapide au 1 er contact qu aux contacts suivants avec le même agent étranger. Adaptative Spécifique de l agent étranger = sécrétion d anticorps, activation des LT (peut faire également intervenir des cellules phagocytaires) Lente, se met en place suite à l échec de l immunité innée. Lieu d action des cellules : organes lymphoïdes secondaires - 1 ère rencontre avec un élément étranger : réaction immunitaire tardive - 2 nde rencontre avec ce même élément étranger : réaction immunitaire rapide et intense, Pas de mémoire immunitaire nécessité d une mémoire immunitaire
B- Symptômes
II. Les mécanismes de la réaction inflammatoire. A- L initiation de la réaction inflammatoire : les cellules sentinelles
B- Les médiateurs de l inflammation
DIAPEDESE
C- L action des granulocytes et monocytes : la phagocytose
LA PHAGOCYTOSE. Leucocytes. Bactéries. Bactéries. Pseudopodes
Animation Phagocytose
2. Détection par les cellules sentinelles Récepteur PRR Motifs moléculaires Agent infectieux (bactérie) Phagocytose des agents infectieux Macrophage Leucocyte (C.dendritique) 3. Libération de médiateurs chimiques 1. Infection, signal de danger 7. Elimination des agents infectieux 6. Diapédèse Granulocyte Granulocyte Macrophage 4. Vasodilatation + perméabilité vasculaire 5. Recrutement Rougeur Chaleur Gonflement Inflammation Les étapes de la réaction inflammatoire
Vaisseau sanguin Rougeur Gonflement Inflammation Cellule immunitaire (Monocyte, granulocyte) Cellule dendritique 4. Afflux de cellules phagocytaires dans le tissu infecté (diapédèse) 2. Détection de l agent infectieux par les cellules sentinelles Récepteur PRR 3. Sécrétion de médiateurs chimiques de l inflammation Granulocyte Macrophage (monocyte sanguin) Motifs moléculaires Si l infection persiste Les étapes de la réaction inflammatoire aigüe Fragment de l agent infectieux Molécule du CMH Agent infectieux (bactéries) 1. Contamination par un agent infectieux 6. Phagocytose et digestion partielle de l agent infectieux Migration vers les ganglions lymphatiques Cellule dendritique = CPA Fabrice Morales 5. Phagocytose et destruction de l agent infectieux Initiation de la réponse adaptative dans un ganglion lymphatique
III- Combattre la réaction inflammatoire