LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE Pr MEDJTOH Dr Benlaharche
DEFINITION La souffrance fœtale aigue est un état pathologique consécutif à une hypoxie, elle survient brutalement au cours de la grossesse ou du travail suite à des agressions diverses.
Mécanisme 1) Causes a) Anomalie de transport de l oxygène,de la circulation maternelle aux cellules fœtales. Hypoxie qui se déclenche lors de la contraction utérine
Causes maternelles : anémie Diabète Grossesse prolongée État de choc hémorragique Hypotension iatrogène Insuffisance respiratoire(bronchite asthme,emphysème,cardiopathie sévère)
Causes utéro placentaire : Par réduction de la circulation utéro placentaire hypertension artérielle infarctus placentaire sénescence du placenta contraction utérine très intense Hématome retro placentaire Placenta praevia
Causes funiculaires Circulaire Nœud du cordon Procidence Causes fœtales Causes fœtales Prématurité Incompatibilité rhésus Cardiopathie congénitale Gros enfant Grossesses gémellaires
b) origine infectieuse bactériémies Amniotite
c)traumatisme fœtal: Épreuve du travail prolongé Dystocie dynamique Présentation dystocique Présentation de siège Manœuvre obstétricale mal indiquée
2) Conséquences a) Acidose: dû à l anoxie b) Hypoxie et acidose: utilisation du système circulatoire préférentiel assurant une oxygénation des organes nobles (cœur, cerveau) c) L hypoxie entraîne: Un ralentissement du rythme cardiaque fœtal Une expulsion de méconium dans le liquide amniotique* Des troubles vasomoteurs cérébraux responsables d ischémie et d hémorragie cérébro- méningées.
DIAGNOSTIC
EMISSION DU MECONIUM*
AUSCULTATION INTERMITTENTE DU RCF
MONITORAGE CONTINU
ERCF
Causes des tachycardies fœtales 1. Hypoxie fœtale 2. Infection fœto-maternelle 3. Fièvre maternelle 4. Traitement maternel: * Atropine * Sédatifs * Hydroxyzine * Phénothiazines * ß-mimétiques 5. Prématurité 6. Anémie fœtale 7. Malformation cardiaque fœtale 8. Tachyarythmie fœtale 9. Hyperthyroïdie maternelle 10. Anémie maternelle 11. Hypertension artérielle maternelle
Causes des bradycardies fœtales Physiologiques (sans acidose fœtale): * 100-120 bpm avec des oscillations normales pendant la phase de dilatation * 85-120 bpm avec des oscillations normales pendant la phase de descente Bloc auriculo-ventriculaire: * Malformations cardiaques * Connectivite maternelle (Lupus) * Infection virale maternelle * Hypothermie maternelle Traitement maternel par des ß-bloquants Malformation du système nerveux central Ralentissement prolongé Hypoxie fœtale sévère Analgésie paracervicale(xylocaïne ) Éclampsie, DPPNI "Mort fœtale" (enregistrement du signal maternel)
Anomalies de l amplitude des oscillations L amplitude des oscillations peut être: augmentée supérieure à 25bpm(rythme saltatoire). L interprétation en est alors délicate et il faut rechercher d autres anomalies diminuée: c est l aplatissement du tracé. Entre 3 et 5bpm, le rythme est dit silencieux (oscillations réduites en dessous de 3 bpm, il est dit plat (oscillations minimes). En pratique, on parle de tracé plat lorsque l amplitude des oscillations est inférieure à 5 bpm. L aplatissement du tracé est de grande valeur lors des surveillances anténatales: haut risque de souffrance fœtale si plus de 50% du tracé est plat. Il est d interprétation difficile pendant le travail, sauf s il est associé à d autres anomalies comme une tachycardie marquée ou des ralentissements variables sévères ou tardifs: c est alors un signe d hypoxie et d acidose fœtale. Se méfier aussi, pendant le travail, d un tracé plat aréactiflors des mouvements fœtaux, des contractions utérines ou d un test de stimulation acoustique fœtale.
Causes des diminutions de l amplitude des oscillations Hypoxie, acidose fœtales Sommeil fœtal (cet aspect peut être normal lors de la phase de sommeil fœtal, la stimulation restant même sans efficacité) Anomalies congénitales (anencéphalie, certaines cardiopathies) Grande prématurité Tachycardie fœtale Traitement maternel: * dépresseurs du SNC (morphiniques, Spasmalgine, Nubain, benzodiazépines, barbituriques, prométhazine, hydroxyzine, alcool, Phénergan, Atarax ) * parasympathicolytiques (atropine, scopolamine) * anesthésie générale En cas d injection unique, on doit attendre un retour à la normale en 30min environ
Anomalies de la fréquence des oscillations Ellevariede0à8cyclesparminute. Si le tracé est plat, il est préférable d utiliser une loupe pour calculer la fréquence des oscillations. En pratique, un tracé est normal si fréquence des oscillations > 4 cycles/min. 1-pathologique (< 4 cycles/min) 2- limite (4 cycles/min) 3-normale (> 4 cycles/min)
Rythme sinusoïdal Le tracé sinusoïdal est rare pendant le travail (0,3 % pour Young). Sur une durée d au moins 10 min, il est défini par des oscillations très régulières donnant des ondulations arrondies (à différencier du faux rythme sinusoïdal : aspect irrégulier et ondulations pointues) dontlafréquenceeststableentre2et5cyclesparmin;l amplitude des oscillations peut varier entre5et40bpm. Le tracé sinusoïdal se voit dans les anémies fœtales (isoimmunisation Rh surtout, placenta prævia, ou hémorragie cérébrale chez le prématuré). L injection de morphiniques ou l analgésie paracervicale sont parfois à l origine d épisode de rythme sinusoïdal. Dans un tiers des cas, il existe une pré-acidose ou une acidose fœtale en particulier lorsque l amplitude des oscillations est supérieure à 15 bpm et/ou lorsqu il est associé à des ralentissements variables et à une disparition des microfluctuations. En pratique il faut tenir compte du contexte clinique, de l amplitude des oscillations, des anomalies du RCF associées et du ph fœtal.
Accélérations Ce sont des accélérations transitoires du RCF d au moins 15bpm pendant 15 à 60 secondes. On peut distinguer: les accélérations sporadiques sans rapport avec les CU: elles surviennent spontanément, après stimulation du fœtus ou lors de ses mouvements; leur forme est régulière (uniforme) ou irrégulière (variable) les accélérations périodiques en rapport avec les CU (uniformes ou variables). Les accélérations sporadiques sont un signe de bien-être fœtal. Il faut prendre comme signe de bien-être fœtal les accélérations du RCF sporadiques ou éventuellement celles survenant lors de CU, mais ne s intégrant pas dans les ralentissements.
Ralentissement épisodique (DIP 0, spike) Ils sont sans relation avec les CU. Leur amplitude n excède pas 30 bpm et leur durée 30 secondes. Ils n ont pas de valeur pathologique.
Ralentissement précoce (RP) (DIP 1, earlydeceleration) Ils commencent et se terminent avec la CU. Leur maximum correspondàl acmédelacu. 12 à 30 % des accouchements présentent des ralentissements précoces, souvent après rupture des membranes (amniotomie). Ils seraient dus à la compression céphalique entraînant un réflexe vagal(hon). Ils ne sont pas le signe d une hypoxie. Cependant, l augmentation de la pression intracrânienne après amniotomie pourrait être source d hypoxie par diminution du flux sanguin cérébral. Les ralentissements précoces sont parfois le signe d une compression du cordon(mendez-bauer).
Signes de gravité des RP: prolongation de la durée de survenue des ralentissements précoces (plus d une heure) amplitude (au delà de 60bpm).
Ralentissement tardif (RT) (DIP 2, late deceleration) Le début du ralentissement du RCF survient après le début de la CU. La dépression maximale (nadir) est décalée d au moins 20 secondespar rapport à la CU (lagtime de 20 à 60 sec) et il dure après la fin de la CU. Les ralentissements tardifs se répètent de façon régulière lors de chaque CU (rapport nombre de ralentissements sur nombre de CU égal à 1). Le degré de l hypoxie(signe de gravité) est en rapport avec: Le degré de l hypoxie(signe de gravité) est en rapport avec: l importance du décalage la durée du RT le niveau de base atteint l amplitude du RT: * RT minimes: amplitude <15bpm * RT modérés: amplitude =15-45bpm * RT sévères: amplitude >45bpm l amplitude de la BR (> 30bpm)
Le mécanisme physiopathologique du RT est discuté : action directe de l hypoxie sur les centres cardiomodérateurs ou indirecte par l intermédiaire des chémorécepteurs (induction d une hypertension stimulant le vague) ; l action directe au niveau du tissu nodal cardiaque est également possible. Le décalage par rapport à la CU s explique par le temps nécessaire au sang pauvre en oxygène pour atteindre les centres bulbaires (il est inversement proportionnel au degré de l hypoxie).
Bradycardie résiduelle C est la zone du ralentissement persistant après la fin de la CU (pente rapide). Elle s exprime en amplitude (nombre de bpm pour revenir au rythme de base antérieur). En cas de RT, si cette bradycardie résiduelle excède 30bpm, le risque d acidose fœtale dépasse 50% après 5 ralentissements (ph inférieur à 7,20) et atteint 100%après 10 ralentissements. Les RT apparaissent lorsque la PO2 fœtale chute(moins de18mmhg). Le RT n est pas un signe d acidose bien qu une corrélation existe : 23 % d acidose fœtale après 5 ralentissements tardifs de plus de 30 bpm dans une population à bas risque et 48 % dans une population à haut risque.
Ralentissement variable (RV) (DIP variable) Les plus fréquents (90 % des tracés anormaux). Leur chronologie est variable par rapport à la CU et leur forme ne reflète pas celle de la CU (fond irrégulier). Les ralentissements variables ne se répètent pas forcément à chaque CU(rapport RV/CU inférieur à 1). Pour CALDEYRO-BARCIA, il s agit d une association de ralentissements précoces et de ralentissements tardifs (réflexe vagal et hypoxie) en relation avec une compression cordonale. Le ralentissement variable est typique (KREBS) s il est précédé et continué par une accélération brève du RCF (15 bpm/15 sec) et si la chute et le retour à la normale sont rapides sans perte des oscillations. On distingue: les RV minimes les RV modérés les RV sévères.
Le RV est minime si sa durée est inférieure à 30 sec (quelle que soit l amplitude du ralentissement) si le RCF ne descend pas en dessous du niveau 100Êbpm(quelque soit la durže du ralentissement). si le RCF descend entre les niveaux 100 et 70 bpm (du tracé cardiotocographique) et si le ralentissement dure moinsde60sec. Le niveau du RCF correspond à la ligne du papier d enregistrement cardiotocographique (sur l exemple ci-dessous : 75 bpm) La variation d amplitude est la différence entre 2 niveau x. (sur l exemple ci-contre : 85 bpm)
Le RV est modéré si le RCF descend en dessous du niveau 70 bpm et si le ralentissement dure 30 à 60 sec si le RCF descend entre les niveaux 100 et 70 bpmetsileralentissementdure60à90sec
Le RV est sévère si le RCF descend en dessous du niveau 70 bpm et si le ralentissement dure 60 à 90 sec si le RCF descend en dessous du niveau 100 bpm et si le ralentissement dure plus de 90sec NB : en cas de tachycardie, le RV doit être considéré comme sévère si son amplitude est supérieure à 50 bpm et s il dure plus de 60 sec.
Zone du ralentissement persistant après la fin de la CU (pente rapide). Elle s'exprime en durée (en sec) et en amplitude (en bpm pour revenir au rythme de base antérieur). En cas de ralentissements variables, si la BR excède 30 bpm, le risque d acidose est de 10 % après 10 ralentissements.
sévère : si descend en dessous du niveau 70 bpm et durée de 60 à 90 secondes si descend en dessous du niveau 100 bpm et durée >90 secondes en cas de tachycardie : amplitude > 50 bpm et durée > 60 secondes
Ralentissements variables atypiques Ils comportent un degré d hypoxie, les signes de gravité croissante sont: 1) la perte de l accélération préalable et/ou secondaire 2) le prolongement de l accélération secondaire 3) le retour lent au rythme de base 4) le ralentissement biphasique 5) le retour à un rythme de base inférieur 6) la perte des oscillations pendant le ralentissement Les ralentissements atypiques 3, 4 et 5 s'accompagnent en général de bradycardie résiduelle
Ralentissements prolongés Le ralentissement prolongé est isolé, son amplitude dépasse 30bpm pendant plus de2min. Il s agit en général d un foetus sain soumis à une hypoxie par chute brutale du flux utéro-placentaire. La récupération est en principe rapide en moins de 20 minutes mais la réascension du RCF débute dans une fenêtre inférieure à 10 minutes sinon il s agit d une bradycardie en général sévère(en dessous de 80 bpm). Traitement : DLG, oxygénation et traitement de l hypercinésie-hypertoniehypertonie éventuelle. Attention si récidive du RP, si anomalies associées, si contexte défavorable
Causes des ralentissements prolongés Hypoxie foetalesévère Hyperstimulation utérine (spontanée ou provoquée par les ocytociques) : arrêt des ocytociques, ß-mimétiques Procidence du cordon : remplir de la vessie maternelle (sonde urétrale), si présentation refoulable: césarienne Analgésie péridurale ou paracervicale TV, compression de la veine cave ou de l aorte maternelle : DLG DPPNI (sang) Hypotension, convulsions, vomissements, arrêt respiratoire maternels Mise en place d'une électrode sur scalp foetal pour ERCF ou microprise de sang au scalp Compression prolongée du cordon ombilical pendant une descente foetale rapide dans l'excavation.
Onde lambda L onde lambda du RCF comporte une accélération (A) suivie immédiatement d un ralentissement (R). Il faut la différencier d un ralentissement variable. Pendant le travail l onde lambda peut-être: précocesircoïncideavecl acmédelacu tardivesirsurvientapr slacu variablesirestsansrelationaveclacu L onde lambda est symétrique si A et R sont égaux (durée et amplitude). L onde lambda est profonde si l amplitude de R excède 20 bpm. L onde lambda prise isolément n est pas pathologique(compression de la veine ombilicale) par contre elle prend de la valeur en cas d association avec un tracéplat, desrv RVetdesRT.
phmetrie La détermination du PH par analyse du sang capillaire du fœtus au scalp par micro prélèvement (intérêt comparatif avec PH de la mère). La valeur du PH normal est supérieure 7,25. Si le PH s abaisse en dessous 7,20, l acidose existe et la souffrance fœtale peut être sévère. Si le PH est situé entre 7,20 et 7,25, un contrôle doit être réalisé 10 minutes plus tard, sous surveillance constante du fœtus.
CONDUITE À TENIR L extraction du fœtus est indispensable dans les délais rapides dès le diagnostic posé. souvent CÉSARIENNE
Il faut, en préparant la césarienne: Il faut, en préparant la césarienne: réduire la contractilité utérine (suppression de la perfusion d ocytociques); placer la patiente en décubitus latéral gauche pour éviter la compression de la veine cave inférieures; donner l oxygène à la mère.