LES GRANDES URGENCES OCULAIRES : LE PREMIER GESTE QUI SAUVE Le prolapsus du globe oculaire Il correspond à un déplacement antérieur du globe oculaire par rapport à l orbite, accompagné d un entrappement du bord des paupières supérieure et inférieure, respectivement sous le rebord orbitaire dorsal et sous le rebord orbitaire ventral. Il est la conséquence d un traumatisme : la plupart du temps un accident de la voie publique ou une morsure, et plus rarement une chute chez le chat. En raison de la faible profondeur de l orbite chez les races brachycéphales, cette affection y est plus fréquente. Chez les races dolichocéphales et la plupart des chats (à l exception des races persanes et Exotic Shorthair), la force requise pour provoquer le traumatisme est plus importante. Les conséquences principales de ce traumatisme incluent : une hémorragie et un œdème des tissus rétrobulbaires ; l avulsion d un ou plusieurs muscles extraoculaires du globe (généralement le muscle droit médial, puis le muscle droit ventral) ; l atteinte de la vascularisation antérieure du globe oculaire secondaire aux avulsions musculaires précédemment citées ; une lésion du nerf optique secondaire à l étirement de ce dernier et responsable d une cécité dans de nombreux cas; et enfin des lésions intraoculaires multiples. Les objectifs du traitement sont de rétablir le plus rapidement possible les lésions oculaires et systémiques. Le pronostic pour le globe oculaire et la vision doit également être rapidement évalué. La prise en charge chirurgicale (à savoir la remise en place du globe oculaire prolabé) doit être envisagée dans les meilleurs délais et les cas ne peuvent être référés si l on souhaite préserver la vision à terme. Initialement, un examen clinique complet ainsi qu une stabilisation médicale de l animal -il s agit dans certains cas d un polytraumatisme- sont nécessaires. Il faut également protéger et lubrifier les surfaces oculaires, puis envisager le plus rapidement possible une anesthésie générale pour replacer le globe dans l orbite si l examen clinique général ainsi que le bilan d extension précédemment réalisés n ont pas révélé d autres lésions. En raison de l entrappement des paupières sous les rebords orbitaires, il n est pas possible de replacer le globe seulement en «poussant» ce dernier en direction du fond de la cavité orbitaire. Il faut tout d abord laver les surfaces oculaires à l aide d un soluté stérile d irrigation (Na Cl 0.9%) et lubrifier copieusement la cornée ; ensuite, deux points de suture perpendiculaires aux paupières sont placés dans le bord libre des paupières (Nylon 4/0). Un manche de bistouri est alors positionné entre la cornée et les fils de suture placés auparavant, parallèlement à l ouverture des paupières. En tirant alors sur les chefs des fils de suture comme pour s éloigner de la cornée, le porte-lame de bistouri va enfoncer le globe oculaire dans l orbite tandis que la traction exercée sur les chefs des fils de suture va permettre de rétablir une position correcte pour les bords palpébraux. Pour les races non brachycéphales, la réalisation d une canthotomie latérale peut être nécessaire avant la remise en place du globe, afin de diminuer la pression s exerçant sur les paupières. Deux points de blépharorraphie sont placés en fin d intervention, en intercalant des morceaux de tubulures de perfusion entre la suture et le bord des paupières pour ne pas lacérer ces derniers ni compromettre leur vascularisation. La blépharorraphie est alors maintenue deux semaines environ. Le traitement post-opératoire inclut l application de compresses froides sur les paupières, et la prescription d antibiotiques et d anti-inflammatoires par voie systémique.
Enfin, des soins locaux doivent être prodigués régulièrement le long de la blépharorraphie afin d éliminer toutes les sécrétions susceptibles de s accumuler. Le pronostic visuel est généralement sombre : seulement 20% environ des animaux recouvrent une fonction visuelle. Les facteurs pronostiques négatifs incluent : l avulsion de plus de 2 muscles extraoculaires ; la présence d un hyphéma ; une mydriase aréflective; les chiens de races non brachycéphales ainsi que les chats (la force requise pour induire le traumatisme étant plus importante) ; la présence d une rupture cornéenne ou sclérale ; la présence de fractures des os de la face ; et enfin la chronicité/ancienneté du traumatisme. Les facteurs pronostiques positifs incluent, quant à eux: l absence d hyphéma, un degré partiel seulement de prolapsus du globe, comme en cas d absence d entrappement du bord des paupières sous les rebords orbitaires; l absence de lésions des muscles extrinsèques du globe; un myosis ; ainsi qu une fonction visuelle conservée évidemment. L évaluation de la fonction pupillomotrice, une semaine après le traumatisme, représente un facteur pronostique déterminant. Enfin, en cas de rupture cornéenne ou sclérale, d avulsion de plus de 2 muscles extraoculaires, de nécrose tissulaire (conjonctivale) étendue, et de chronicité (plus de 12 à 24 heures), une énucléation peut être envisagée. Les séquelles des prolapsus incluent : une cécité ; un strabisme (médial le plus souvent) ; une lagophtalmie et une exophtalmie modérée persistantes ; des déficits sensitifs de la cornée ; une kératoconjonctivite sèche ; une kératite / des ulcères d exposition (lagophtalmie) ; un glaucome (complication rare) ; un Phtysis bulbi lors de lésions intra-oculaires étendues associées (hyphéma notamment). Si ces séquelles peuvent naturellement conduire à prendre une décision d énucléation à moyen ou long termes, l évaluation du pronostic avant la remise en place du globe oculaire n est pas toujours évidente, et en cas de doute, il est impératif de systématiquement replacer le globe oculaire! Les traumatismes non contondants du globe oculaire et les hémorragies oculaires Comme cela a été vu précédemment, un prolapsus du globe peut être observé. Néanmoins, si l orientation des forces se concentre à la périphérie de l œil et en regard du massif palpébral dans le cas d un prolapsus du globe, la force du traumatisme est directement orientée sur le globe oculaire dans le cas des traumatismes oculaires dont la présentation va suivre. Les causes sont évidemment multiples, comme un coup de patte, un club de golf, voir un coup de pied de cheval. Les conséquences de ce type de traumatisme dépendent évidemment de la force initiale de ce dernier. On peut ainsi recenser : un blépharospasme; un chémosis; des hémorragies sous-conjonctivales et conjonctivales ; des fractures orbitaires, nasales et sinusales fréquemment à l origine d un emphysème ; diverses lésions cornéennes pouvant aller jusqu à la perforation (sous l effet de la compression du globe oculaire) en localisation périlimbique et intéressant généralement aussi la sclère ; de multiples lésions intra-oculaires comme un hyphéma, une luxation du cristallin (rare), un décollement de rétine, des hémorragies vitréennes et rétiniennes, un décollement de rétine. Ainsi, les lésions intra-oculaires sont parfois très graves, et le pronostic pour ce type de traumatisme est bien souvent très réservé, plus que dans le cas des traumatismes perforants (par lacération). Lorsque les forces sont appliquées sur le globe oculaire de manière diffuse, les ruptures sclérales ou cornéo-sclérales surviennent en regard des zones où la sclère est la plus fine, à savoir au pôle postérieur du globe (autour du nerf optique), ainsi qu à l équateur.
Lorsqu elles sont ainsi situées à distance du limbe, elles peuvent être très difficiles à objectiver, à l examen direct comme à l examen échographique du globe oculaire. Les conséquences à long terme de ce type de traumatisme incluent, outre la cécité, la fonte du globe oculaire ou phtyse bulbaire en raison d une fibrose puis d une atrophie des corps ciliaires secondaires à l évolution de l inflammation suraiguë. Il est nécessaire, dans un premier temps, d envisager un examen clinique minutieux et réaliser d un bilan d extension locorégional ; il faut ainsi rechercher des fractures des os de la face, de la mandibule, ainsi que des traumatismes du système nerveux central. L examen ophtalmologique est souvent rendu compliqué par la douleur vive irradiant sur toute la sphère orbitaire, ainsi que par la tuméfaction des paupières, le chémosis et les hémorragies conjonctivales. En outre, un hyphéma étant souvent présent, l accès au segment postérieur de l œil est souvent impossible. Il peut alors être intéressant d envisager une échographie en mode B du globe oculaire, vigile ou sous anesthésie générale si l animal est trop «douloureux». La mise en évidence d un décollement étendu de rétine, d une luxation du cristallin, des hémorragies volumineuses dans le segment postérieur, de même que des pertes de continuité sclérale associées à des déformations du pôle postérieur du globe oculaire (évoquant une rupture sclérale) pourront ainsi être identifiés. Si l identification de telles lésions est évidemment péjorative pour le pronostic, à la fois pour la vision, mais aussi pour le globe oculaire (évolution vers une phtyse bulbaire, risque de surinfection du globe oculaire : endophtalmie), elle ne modifie néanmoins pas la gestion thérapeutique en urgence. Le traitement inclut l administration d antibiotiques par voies topique et systémique, d anti-inflammatoires par voie topique et systémique (après avoir vérifié l intégrité de la cornée), l application de compresses froides sur l orbite. L utilisation d atropine en collyre toutes les deux heures est controversée : elle se justifie par la très forte inflammation endo-oculaire et le spasme du muscle ciliaire ; elle se justifie également par le risque de synéchies secondaires à l hyphéma et l importante exsudation dans la chambre antérieure. Néanmoins, en cas d hyphéma, tout risque de développement d un glaucome secondaire ne peut être exclu, que l utilisation d atropine pourrait favoriser ; un contrôle assidu de la pression intra-oculaire est donc impératif en cas d utilisation de l atropine. Une blépharorraphie temporaire de quelques jours peut parfois être nécessaire, lorsque la congestion des conjonctives (œdème et hémorragies) est telle que les paupières ne peuvent se fermer complètement pour prévenir le développement d ulcères cornéens. Enfin, si l énucléation peut se justifier à terme (perforation sclérale, inflammation persistante, développement d une endophtalmie), elle n est quasiment jamais indiquée en urgence. Il n est pas souhaitable en effet d intervenir sur des tissus tuméfiés, et même si le pronostic visuel est souvent réservé voire sombre, ce dernier ne justifie pas l énucléation en urgence. Enfin, dans la mesure où le risque de développement d une phtyse bulbaire est important à moyen terme (quelques semaines), l éviscération du globe et l implantation d une prothèse intra-oculaire peut se justifier à des fins cosmétiques une fois le stade de l inflammation aiguë passée, mais avant que ne se développe la fonte du globe oculaire. Des contrôles réguliers sont donc nécessaires pour juger de telles indications chirurgicales à moyen terme.
L hyphéma La présence d un hyphéma comme motif de consultation en urgence, en dehors de tout contexte traumatique, implique avant tout d initier rapidement une démarche diagnostique. Celle-ci inclut un examen ophtalmologique et ophtalmoscopique de l œil adelphe à la recherche d hémorragies, l examen des muqueuses -buccale en particulier- à la recherche de pétéchies. Un examen échographique de l œil atteint permet également d envisager un bilan d extension local, et donc de moduler le pronostic visuel ; l examen permet également dans certains cas d identifier une masse intra-oculaire suspecte (tumeur intra-oculaire à l origine de l hémorragie). Il est également nécessaire d explorer différents paramètres paracliniques : hémostases primaire et secondaire, hémogramme (exploration d une anémie), dosage du taux de protéines sériques (exploration d un syndrome d hyperviscosité sanguine), mesure de la pression artérielle, et parfois la réalisation d un bilan d extension radiographique du thorax et échographique de l abdomen à la recherche d un foyer infectieux, inflammatoire voire tumoral. En effet, face à une telle situation, c est avant tout la gestion de la cause de l hyphéma qui importe dans le traitement des lésions observées. Hélas, la liste des affections susceptibles d induire un hyphéma est longue, et la réalisation d un bilan paraclinique complet peut parfois s avérer difficile à justifier auprès du propriétaire. Le pronostic visuel pour un hyphéma isolé est généralement bon, celui-ci se résorbant rapidement avec peu/pas de séquelles si l identification de la cause qui l a provoqué est bien appréhendée. Les hémorragies vitréennes et rétiniennes sont par contre d un pronostic beaucoup plus réservé pour la vision ; les hémorragies vitréennes se résorbent en effet très lentement et sont susceptibles d induire des séquelles (décollements de rétine par traction notamment) ; les hémorragies rétiniennes étendues provoquent des zones/cicatrices de dégénérescence de rétine. L exophtalmie brutale La cellulite ou abcès orbitaire représente un motif de consultation relativement fréquent. Cette affection est très aiguë et s accompagne d un abattement, d une hyperthermie fréquente, d une anorexie et de la diminution des vocalises en raison de la douleur vive générée par l ouverture de la gueule (la branche montante de la mandibule vient alors comprimer l espace rétrobulbaire inflammé). De même, la rétropulsion du globe oculaire dans l orbite est limitée et très douloureuse. L inflammation périoculaire (paupières et conjonctives) est parfois telle que l examen du globe oculaire est limité. Outre l exophtalmie, il est fréquent de mettre en évidence un myosis anisocorique de l œil atteint en raison du spasme du muscle ciliaire provoqué par la compression du globe oculaire. Dans les cas extrêmes, l examen la vision de même que les réflexes photomoteurs peuvent être absents en raison d un étirement et/ou d une compression significatifs du nerf optique. Cette inflammation de nature septique fait probablement suite à la ponction d un corps étranger. Deux voies d accès sont potentiellement identifiées : d abord par voie conjonctivale ; c est le cas le plus rare mais des épillets peuvent migrer à partir d un point d entrée conjonctival. Ensuite, par voie transpalatine en arrière de la dernière molaire supérieure ; à cet endroit, le palais se trouve juste en regard du cône orbitaire et le plancher de l orbite n est pas osseux à cet endroit. Il convient donc, après sédation ou sous anesthésie générale, d examiner systématiquement la cavité buccale à la recherche d une fistule, d une induration ou d une tuméfaction en arrière de la dernière molaire supérieure.
Les chiens de tous âges et habituellement de races moyennes et grandes sont prédisposés à cette affection. Le mode d évolution de même que la présentation clinique sont généralement très évocateurs. La confirmation diagnostique peut être effectuée à l aide d examens d imagerie en coupe de l orbite tels qu une échographie oculaire, un examen tomodensitométrique ou un examen d imagerie par résonance magnétique. L échographie permet, sous anesthésie, d effectuer des prélèvements échoguidés pour examens cytologique et microbiologique afin d obtenir, dans la mesure du possible, un antibiogramme. Des ponctions à l aveugle en arrière de la dernière molaire peuvent également être diagnostiques. Les examens d imagerie en coupe révèlent très rarement la présence d un corps étranger. Le traitement peut justifier une hospitalisation de 24-48 heures pour la gestion de la douleur par la morphine, de même que la mise en place d une fluidothérapie en raison de l anorexie et d une antibiothérapie par voie intraveineuse. Il peut être intéressant, dans certains cas où une collection purulente significative s est développée, d effectuer une ponction en arrière de la dernière molaire afin de créer un trajet fistuleux de drainage entre la cavité buccale et l espace rétrobulbaire après élargissement mousse à l aide d un clamp. Le traitement médical repose, outre les dérivés morphiniques, sur des antiinflammatoires ainsi qu une antibiothérapie à large spectre. Différentes études montrent que les germes incriminés peuvent être très variables, avec une prédominance d infections à coque gram positif ainsi qu une proportion non négligeable de germes anaérobies. Le pronostic est généralement bon. Toutefois, le pronostic visuel peut être engagé : les déficits possibles de l examen neuro-ophtalmologique mentionnés ci-avant ne sont en effet pas systématiquement réversibles après l initiation du traitement. Les ulcères cornéens complexes / perforés Les ulcères atteignant le stroma de la cornée Les kératites ulcératives qui s étendent dans le stroma impliquent souvent une infection microbienne secondaire qui initie la destruction en profondeur du stroma ; il arrive aussi que des traumatismes puissent d emblée atteindre cette partie de la cornée. Habituellement, des pertes de substance visibles à l œil nu (transilluminateur) signent la présence d un ulcère stromal car la plupart des ulcères n atteignant que l épithélium ne sont pas visibles à l œil nu. Des prélèvements (cytobrosse, spatule, coton-tige) peuvent alors être réalisés afin d effectuer des analyses bactériologique, fongique, ainsi qu un examen cytologique pour déterminer la cause de la perte stromale, et ce avant l application de fluorescéine. Les ulcères stromaux non progressifs peuvent être traités médicalement comme des ulcères superficiels. Toutefois, le traitement médical antibiotique topique doit élargir le spectre aux bacilles gram négatif ; dans cet objectif, l utilisation de tobramycine, ou encore de quinolones (ciprofloxacine par exemple) par voie topique est intéressante. Une intervention chirurgicale est indiquée lorsque la perte de substance dépasse 50% de l épaisseur de la cornée. Les procédures chirurgicales alors envisagées sont des greffes de conjonctive, de membrane amniotique, de cornée et de VETBIOSIS. Les ulcères stromaux progressifs représentent une menace pour la vision, voire le globe oculaire. S il s agit d une kératomalacie (ulcère à «collagénases»), l application d antibiotiques, toutes les heures voire toutes les deux heures, est indiquée. Il est nécessaire d avoir recours à un antibiotique dont le spectre inclut des bâtonnets gram négatif comme Pseudomonas sp. La tobramycine ou une quinolone
(ciprofloxacine, moxifloxacine) en sont de bons exemples. L application de préparations à activité anticollagénase, au même rythme d administration, complète le traitement : EDTAte de Calcium, sérum autologue, N-acétylcystéine Les ulcères cornéens sont fréquemment d origine traumatique ; des surinfections par des bactéries opportunistes sont possibles dans le stroma mis à nu en cas d ulcère. Les bactéries les plus fréquemment isolées en cas d ulcère cornéen sont : Staphylococcus spp. (39 %), Streptococcus spp. (25 %), Pseudomonas spp. (9,4 %), Escherichia coli (4,7 %), Corynebacterium spp. (3,9 %), et Bacillus cereus (2,4 %). Le diagnostic d infection cornéenne d un ulcère cornéen repose sur l examen cytologique, la culture bactérienne et sur la réalisation d un antibiogramme. En cas de culture, il est souhaitable de ne pas instiller d anesthésique local au préalable, et de veiller à ne pas toucher le bord libre des paupières lors du prélèvement. Les ulcères à collagénases Les ulcères à collagénases impliquent une dissolution rapide du stroma appelée kératomalacie. Ils ne représentent pas un groupe spécifique, mais la conséquence d une complication infectieuse d évolution spectaculaire d ulcères cornéens. Les races brachycéphales y sont particulièrement prédisposées. Durant les processus de cicatrisation d ulcères cornéens, des protéases et des collagénases sont produites afin de permettre l élimination des débris cellulaires ; les cellules épithéliales de la cornée, les fibroblastes, les polynucléaires neutrophiles, et certaines bactéries et quelques champignons produisent ces protéases et collagénases. Pseudomonas aeruginosa produit et induit la production de différentes protéases en plus des collagénases ; dans certains cas, ces enzymes peuvent induire une kératomalacie spectaculaire aboutissant à une dissolution de toute l épaisseur du stroma cornéen en 48 heures. Le traitement de ce type d ulcère repose sur le contrôle de l infection bactérienne d une part ; à cet effet, il est nécessaire de choisir un antibiotique topique actif contre Pseudomonas sp. (Tobramycine, certaines quinolones, et la gentamycine dans une moindre mesure). Les instillations sont à réaliser toutes les heures à toutes les deux heures. D autre part, il est nécessaire d utiliser des inhibiteurs des protéases, à une fréquence d instillation équivalente à celle des antibiotiques précédemment cités. Les inhibiteurs utilisés incluent le sérum autologue, la N-acétylcystéine (NAC), l EDTA, des tétracyclines (oxytétracycline, doxycycline). Ces agents agissent surtout en chélateur des ions Calcium et Zinc, à l exception du sérum autologue ou hétérologue qui provoque un emprisonnement des protéases. Enfin, lorsque la perte de substance induite par la kératomalacie dépasse 30 à 50% de l épaisseur de la cornée, un comblement chirurgical doit être envisagé; celui-ci peut avoir lieu après stabilisation de la kératomalacie par un traitement médical de 48 heures, ou bien d emblée lorsque la perte de substance est majeure ; dans ce dernier cas, un parage minutieux des tissus doit être envisagé avant comblement. Les descemétocèles et les perforations cornéennes Une descemétocèle est un ulcère cornéen profond caractérisé par la disparition complète de l épithélium et du stroma en regard de la lésion ; la seule épaisseur de cornée restant en place est donc l endothélium cornéen et la membrane de Descemet. Cette membrane est à la fois solide et élastique, mais son épaisseur n est que de 3 à 12 μm. Elle peut donc se rompre à tout moment, provoquant ainsi une fuite d humeur aqueuse et un possible prolapsus de l iris, voire une endophtalmie. Les descemétocèles, comme les ulcères stromaux, sont généralement la conséquence de la complication infectieuse d un ulcère superficiel.
Les descemétocèles représentent des urgences chirurgicales. En cas de perforation avant la chirurgie, il peut être nécessaire d évaluer le segment postérieur à des fins pronostiques ; l examen ophtalmoscopique étant rendu difficile par l opacification de la cornée, la fonction pupillomotrice ainsi que le réflexe de clignement à l éclair lumineux peuvent être de précieux indicateurs. En outre, il est possible d avoir recours à l échographie en prenant soin de ne pas contaminer la chambre antérieure avec le gel, pro inflammatoire, si la cornée est déjà perforée. Le traitement chirurgical des descemétocèles, perforées ou non, peut consister en une greffe conjonctivale ; les désavantages sont la persistance d une fragilité cornéenne et d une opacité permanente en regard du greffon. Les alternatives à la greffe de conjonctive incluent: la greffe de cornée autologue (greffon prélevé sur une portion de cornée saine adjacente), la transposition cornéosclérale utilisation de membrane amniotique, l utilisation de sous-muqueuse d intestin de porc synthétique (VET BIOSIS : tissu acellulaire). Ce dernier type de «greffe» permet d apporter un support tectonique temporaire, le temps de la cicatrisation, tout en apportant un patron ainsi que des facteurs de croissance nécessaires à la croissance du tissu cornéen fibreux cicatriciel ; il est aussi possible, par l intermédiaire d un animal donneur, d utiliser toute l épaisseur d une cornée fraîche ou congelée (dans ce dernier cas, l endothélium cornéen étant détruit, la cicatrice restera opaque). Enfin, la suture bord à bord de la perforation ou de la descemétocèle est rarement possible sauf dans les cas où la lésion présente des bords sains et mesure moins d un à deux mm de diamètre. Enfin, l utilisation d isobutyl cyanoacrylate est rarement conseillée : tout d abord, en cas de descemétocèle, la chaleur générée par l application de la colle peut suffire à rompre la membrane de Descemet ; ensuite, en cas de perforation, même de toute petite taille, la fuite d humeur aqueuse empêche la consolidation de la colle. Les plaies de lacération transfixantes de la cornée Les lacérations cornéennes représentent une indication opératoire accessible. Néanmoins, le pronostic post-opératoire reste délicat. Un bilan d extension pré-opératoire des lésions est important pour le pronostic, mais rendu souvent difficile par un effondrement de la chambre antérieure, un prolapsus de l iris, un hyphéma, un hypopion, ou un œdème diffus de cornée. Comme dans le cadre des perforations, un test positif de clignement à l éclair lumineux, et un réflexe photomoteur consensuel positif représentent des facteurs pronostiques favorables. L échographie oculaire permet également d apporter des renseignements sur l état du segment postérieur. Si possible, l intégrité de la capsule antérieure doit être évaluée ; si cette dernière est déchirée sur une longueur significative (au moins 1,5 mm), le développement d une uvéite phacoclastique et d une cataracte secondaire peut survenir dans les jours suivants le traumatisme. Dans ce cas, l extraction extracapsulaire du cristallin et la mise en place d un implant intra-oculaire vont permettre de limiter les complications inflammatoires post-opératoires d une part, et de préserver la vision d autre part. La gestion médicale est fondamentale dans la prise en charge de plaies de lacération transfixantes. Cette affection doit être considérée comme une uvéite aiguë potentiellement septique. Elle nécessite donc le recours à des antibiotiques à large spectre par voie systémique, des anti-inflammatoires par voie systémique (préférer des corticoïdes dans ce cas), de même que de l Atropine collyre. Les instillations doivent être effectuées toutes les demi-heures les premières heures puis trois fois par jour environ. Le rôle de l Atropine est fondamental et son utilisation peut avoir un rôle majeur dans la préservation de la
vision : en effet, la dilatation de la pupille va limiter la surface de contact entre l iris et la capsule antérieure du cristallin et ainsi limiter le risque de synéchies. De plus, l Atropine, par son effet cycloplégique sur le muscle ciliaire, va exercer un effet antalgique. Sans gestion médicale adéquate, les pronostics pour le globe et la vision sont très réservés. En cas d incarcération de tissu uvéal par la brèche cornéenne, celui-ci peut être replacé dans la chambre antérieure si les délais n excèdent pas 6 à 8 heures ; en cas de délai supérieur, l iris prolabé doit être sectionné, soit à la lame froide, soit à l aide d un micro cautère, de préférence au ras de la cornée après une discrète traction sur l iris, et en ayant soin de ne pas cautériser la cornée. La chambre antérieure est irriguée à l aide d une solution de type BSS ou de sérum physiologique stérile. L utilisation de substances viscoélastiques permet de maintenir la chambre antérieure formée, et ainsi de pouvoir inspecter correctement le cristallin et de travailler plus facilement lors de la fermeture de la cornée. Il est recommandé de vider la chambre antérieure de la substance viscoélastique en fin de chirurgie, afin de ne pas provoquer de pic d hypertension oculaire. Le matériel de suture possible inclut des fils de décimale 7/0 à 10/0, résorbables ou non. Il est généralement nécessaire de retirer les sutures irrésorbables au bout de 4 à 6 semaines. Différents types de sutures sont possibles, bien que les points simples représentent peut-être la méthode la moins risquée. Les deux bords de la cornée doivent être correctement apposés sans compression, afin de ne pas provoquer d écartement ou de divergence des bords de la brèche. Il est également nécessaire de placer les points perpendiculaires aux bords afin de ne pas provoquer de décalage entre les deux bords de la plaie. Les points ne doivent en aucun cas être perforants. Après la suture de la cornée, le volume de la chambre antérieure est reconstitué à l aide de sérum physiologique stérile ou de BSS et d une aiguille de 27 à 30 gauge. Le glaucome aigu Objectifs du traitement Le principe à retenir dans le cadre du traitement de cette affection est que plus la pression intraoculaire (PIO) est élevée, et plus longtemps elle le reste, moindres sont les chances que la vision puisse être restaurée ou maintenue. Une élévation brutale et importante de la PIO peut ainsi provoquer une cécité irréversible en 24 à 72 heures. Idéalement, la cause du glaucome devrait être traitée directement. Néanmoins, en cas d obstruction au flux sortant d humeur aqueuse (cas très fréquent), ce type de traitement n est pas envisageable, et le clinicien est contraint de gérer le problème indirectement en diminuant la production d humeur aqueuse. Quelle que soit la cause du glaucome, une prise en charge thérapeutique urgente est requise pour maintenir ou restaurer la fonction visuelle. Il est fréquent qu une combinaison de plusieurs traitements médicaux, et d un traitement médical et d une gestion chirurgicale soient nécessaires. Le choix des molécules et des protocoles dépend de la cause et du stade du glaucome (œil à fonction visuelle préservée ou abolie). L éducation thérapeutique des propriétaires Dans un premier temps, l éducation thérapeutique du propriétaire est fondamentale. Il est important de préciser que l affection n est pas curable, et que dans le meilleur des cas, la fonction visuelle pourra être préservée et la PIO maintenue dans des valeurs «normales» pour une durée variable. Les glaucomes
secondaires (habituellement unilatéraux) peuvent parfois être traités avec succès, et la vision préservée si la cause sous-jacente est identifiée rapidement et correctement traitée (uvéite, luxation du cristallin). L expérience dans ce domaine des propriétaires est soit nulle, soit celle de l affection rencontrée chez l homme, pour laquelle les élévations de tension oculaire sont généralement modérées, et la vision préservée toute la vie avec un traitement médical seul. Ainsi, le clinicien doit expliquer au propriétaire d un chien atteint de glaucome qu il existe différents types de glaucome et que les stratégies thérapeutiques utilisées dans le cadre du glaucome primaire à angle ouvert rencontré chez l homme ne sont pas appropriées dans la plupart des cas de glaucomes canins. Dans la mesure où la plupart des glaucomes chez les carnivores domestiques n atteignent dans un premier temps qu un œil mais sont habituellement des affections bilatérales, il est aussi important d informer le propriétaire des signes cliniques d appel du glaucome afin de gérer une crise hypertensive le plus promptement possible sur l autre œil. Une fois que le diagnostic a été établi pour un œil, l autre œil doit recevoir un traitement hypotenseur de manière prophylactique et subir des contrôles réguliers de PIO (sous la forme de courbes de PIO sur 12 à 24 heures notamment). Déterminer le stade et le type de glaucome La première étape dans le traitement d un glaucome récemment diagnostiqué est de déterminer : (1) si l affection est aiguë et la vision peut être restaurée, ou bien (2) si le problème est chronique et la fonction visuelle abolie de manière irréversible. Ainsi, dans ce dernier cas de figure, la mise en œuvre de thérapeutiques lourdes et onéreuses semble peu justifiée, et le clinicien doit davantage explorer la cause du glaucome (tumeur intra-oculaire, hyphéma, luxation de cristallin, glaucome primaire à angle étroit ou fermé ). Il doit alors envisager la technique chirurgicale adaptée au cas (cyclodestruction, énucléation, éviscération avec prothèse intrasclérale ) et évaluer conjointement le risque de glaucome sur l œil «sain». Si au contraire la vision sur l œil atteint peut être restaurée et que l élévation de la PIO est récente, un traitement «agressif» doit être instauré le plus rapidement possible. Dans ce cas, la cause du glaucome doit être explorée conjointement pour adapter la stratégie thérapeutique à moyen terme. Principes généraux du traitement médical Les objectifs du traitement sont de préserver ou de rétablir la fonction visuelle en «normalisant» la pression intra-oculaire, ainsi que de soulager l animal de la douleur qu il ressent. Des lésions irréversibles des cellules ganglionnaires de la neurorétine et du nerf optique se développent dans les heures qui suivent l installation d une hypertension oculaire aiguë. C est la raison pour laquelle l instauration rapide d un traitement est essentielle. Comme cela a été mentionné ci-avant, les signes cliniques ne sont pas pathognomoniques du glaucome aigu ; en cas d impossibilité de confirmer l hypertension oculaire par la tonométrie, et lorsqu un doute subsiste quant au potentiel «visuel» de l œil atteint, une thérapie agressive en urgence doit être instituée pour réduire la pression intra-oculaire. La diminution de la pression intra-oculaire peut être obtenue en rétrécissant le volume intra-oculaire, en diminuant la production d humeur aqueuse, ou en augmentant le drainage de l humeur aqueuse. Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique, les agents β-bloquants et les agents sympathomimétiques diminuent la production d humeur aqueuse. Enfin, les myotiques, les agents sympathomimétiques et les analogues de prostaglandine permettent d augmenter le drainage de l humeur aqueuse ; toutefois, les myotiques et analogues de prostaglandine connaissent un certain nombre de contrindication à leur utilisation en urgence.
Bien que la réponse thérapeutique initiale à un traitement médical puisse être spectaculaire et efficace, le traitement chirurgical est souvent nécessaire et doit faire suite à cette première étape pour contrôler la PIO à long terme. En effet, sauf cas particuliers, un échappement au traitement médical se produit à moyen ou long terme. Les traitements systémiques Les agents osmotiques Les agents osmotiques comme le Mannitol sont utiles dans le traitement en urgence des glaucomes aigus car ils déshydratent rapidement le vitré et diminuent donc le volume intra-oculaire. Les agents osmotiques font partie des traitements les plus à même de provoquer une diminution rapide de la pression intraoculaire. Ils sont utilisés à la posologie de 1 à 1,5 g/kg, en perfusion lente (20 à 30 minutes), sont actifs en 30 minutes et pendant 5 à 6 heures. Le mannitol peut être répété toutes les 6 heures, mais il perd de son efficacité à partir de la deuxième et de la troisième administration. Le mannitol est indiqué pour toutes les formes de glaucome ; il est contrindiqué en cas d affection cardiaque ou rénale, et en cas de déshydratation. Il est également contrindiqué lorsque la barrière hémato-oculaire est endommagée (c'està-dire en cas d uvéite hypertensive ou d hyphéma), car il peut alors diffuser dans le vitré, provoquant alors un appel d eau et une augmentation de la PIO. Son utilisation est proscrite à moyen et long termes. Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique comme l acétazolamide (Diamox ND) doivent également être envisagés en urgence. Ces agents bloquent l activité enzymatique qui catalyse la combinaison de dioxyde de carbone et d eau pour former de l acide carbonique. Il s ensuit une diminution de la production d humeur aqueuse. Il existe une forme injectable par voie intraveineuse, à la posologie de 5 mg/kg administrable en bolus lent. L effet du traitement débute en 1 heure environ, est maximal en 4 à 6 heures, et permet de diminuer la pression intra-oculaire jusqu à 20-30%. Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique peuvent être répétés toutes les 8 à 12 heures par voie systémique. Le mannitol est indiqué pour toutes les formes de glaucome. Ils sont contrindiqués en cas d hypokaliémie et d acidose métabolique. Les inhibiteurs des canaux calciques Les inhibiteurs des canaux calciques pourraient avoir un effet intéressant dans le traitement du glaucome aigu en provoquant une vasodilatation rétinienne (en diminuant la résistance vasculaire et en augmentant le flux sanguin), et ainsi protéger la neurorétine du vasospasme induit par l hypoperfusion de la tête du nerf optique. Ils pourraient également contribuer à réduire le taux (toxique) de calcium intracellulaire. Ainsi, l effet de l amlodipine administrée une fois par jour est en cours d évaluation dans des cas de glaucomes canins. Quel recours aux anti-inflammatoires? Enfin, l utilisation de corticoïdes par voie systémique est également évoquée par certains pour ses effets potentiellement protecteurs sur la vascularisation rétinienne en cas de glaucome. Leurs effets demeurent non évalués. Dans le cas d un glaucome secondaire, ils sont par contre généralement indiqués, notamment en cas d uvéite hypertensive.
Traitements médicaux par voie topique : quelle efficacité en urgence? Les β-bloquants Les β-bloquants comme le maléate de timolol (Timoptol ND) sont utiles car ils peuvent être utilisés dans toutes les formes de glaucome, et ils apportent un effet additif aux agents hyperosmotiques et aux inhibiteurs de l anhydrase carbonique par voie systémique. Ils doivent être utilisés en instillation toutes les 12 heures et sont contrindiqués en cas d atteinte cardiaque ou respiratoire sévère. Toutefois, ils ne peuvent pas être utilisés seuls en cas de glaucome aigu car ils ne permettent d obtenir une diminution de la pression intra-oculaire que de 5 à 10 mm Hg. Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique par voie topique incluent le dorzolamide (Trusopt, Merck), le brinzolamide (Azopt, Alcon), et une combinaison de dorzolamide et de maléate de timolol (Cosopt, Merck). L utilisation de ces agents montre qu ils sont efficaces dans certains cas de glaucomes chez le chien et le chat. Une étude récente montre que sur un œil sain, les effets hypotenseurs sont comparables aux formes systémiques d inhibiteurs de l anhydrase carbonique ; toutefois, sur œil glaucomateux, l effet des formes topiques est moindre que celui des formes systémiques pour induire une baisse de la pression intra-oculaire, et il n existe pas d effet synergique entre les deux formes. Ainsi, il ne semble pas utile de les associer à une injection d acétazolamide en urgence. Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique par voie topique s utilisent à raison d une instillation toutes les 8 heures, et ils n induisent pas d effet indésirable comme les formes systémiques. Il n existe donc pas de contrindications, oculaire ou systémique, à leur usage. Les analogues de prostaglandine Les analogues de prostaglandine comme la latanoprost en solution à 0,005% (Xalatan ND), ou le travoprost en solution à 0,004% (Travatan ND), peuvent provoquer une diminution spectaculaire de la pression intra-oculaire en cas de glaucome aigu, seuls ou en association avec une perfusion de Mannitol et/ou une administration systémique d inhibiteur de l anhydrase carbonique. Ils induisent une diminution rapide de la pression intra-oculaire en augmentant le flux sortant d humeur aqueuse par la voie uvéosclérale selon un mécanisme complexe non encore totalement élucidé. Les analogues de prostaglandine induisent un myosis serré sur l œil traité. L effet hypotenseur est aléatoire/rare chez le chat, en raison de récepteurs différents. L effet des analogues de prostaglandines est observé en 30 minutes à 1 heure, et leur durée d action est comprise entre 12 et 24 heures. Ces principes actifs sont contrindiqués en cas de glaucomes secondaires à une uvéite sévère ou à une luxation antérieure du cristallin. Ainsi, le traitement en urgences des glaucomes aigus requière habituellement une combinaison de différents traitements médicaux, et il est rare qu une seule molécule soit efficace. Pronostic A moyen et long termes, le recours à un traitement chirurgical, conservateur ou non en fonction du pronostic visuel, est généralement nécessaire. Bien que de nombreux cas de glaucomes aigus puissent être gérés de façon efficace pour une période donnée, le pronostic visuel à long terme est bien souvent réservé, voire sombre. La réponse initiale au traitement entrepris en urgence représente habituellement un facteur pronostic, au moins à moyen terme.
Avec une thérapeutique médicale et/ou chirurgicale agressive, beaucoup d animaux conservent la fonction visuelle sur l œil atteint durant plusieurs mois voire plus. Toutefois, même avec une gestion efficace en urgence, le glaucome est quasiment toujours une maladie progressive et incurable. Les glaucomes primaires ont toujours le potentiel de devenir bilatéral. Dans au moins 50% des cas, l œil adelphe, normotensif initialement, devient glaucomateux dans les 6 à 12 mois qui suivent le diagnostic de glaucome aigu sur l œil atteint. Une étude a montré que le traitement «prophylactique» de l œil «sain» d un chien affecté permettait de prolonger significativement la vision (médianes de 8 mois sans traitement contre 31 mois avec traitement). Les traitements auxquels il est possible d avoir recours dans ce cas incluent les β-bloquants, les myotiques ainsi que les sympathomimétiques. Toutefois, il ne semble pas que ces traitements préventifs permettent de prévenir la survenue d un épisode glaucomateux à long terme. Les uvéites antérieures aiguës Adapter le traitement médical au cas présenté implique, d une part de choisir un traitement en adéquation avec les lésions présentées. Comme nous le verrons toutefois, cette thérapeutique est relativement homogène quelque soient les lésions d uvéite antérieure identifiées, à l exception de quelques spécificités. Mais d autre part, adapter le traitement médical au cas présenté, c est aussi choisir la bonne thérapeutique en rapport avec la cause identifiée ou suspectée de l inflammation endo-oculaire. L exposé n aura toutefois pas pour objet de faire la monographie de tous les agents, anti-infectieux et antiparasitaires, impliqués dans le traitement d uvéites associées à des maladies systémiques, infectieuses ou parasitaires. Problématique Le traitement anti-inflammatoire doit être initié immédiatement après le diagnostic lésionnel d uvéite, et ce même lorsqu une maladie systémique est suspectée. En effet, de graves complications oculaires peuvent être le résultat souvent rapide- d une mise en place trop tardive d un traitement médical. Citons la formation de synéchies notamment ; celles-ci peuvent être extensives, bloquer la pupille en myosis et parfois même brider complètement l ouverture pupillaire entraînant une opacification des milieux oculaires et donc une cécité de l œil concerné ; de plus, les synéchies peuvent également entraîner des complications de glaucome par séclusion pupillaire. D autres complications consistent en le développement d une cataracte, d un glaucome, d une endophtalmie (complication septique intraoculaire), et dans les cas extrêmes souvent en rapport avec une uvéite d origine traumatique-, une phtyse bulbaire, véritable fonte du globe oculaire secondaire à un arrêt complet de la production d humeur aqueuse par le corps ciliaire. En cas d uvéite antérieure d intensité modérée, un traitement médical topique peut suffire ; mais pour des lésions sévères d uvéite antérieure exsudative notamment, des lésions d uvéite antérieure associées à des lésions d uvéite postérieures (une panuvéite dans ce cas), ou encore lorsqu une maladie générale a pu être identifiée, un traitement par voie systémique est impératif.
Les corticoïdes Les corticoïdes représentent le traitement de choix en cas d uvéite antérieure. Ils inhibent la phospholipase ainsi que la cascade de l acide arachidonique. Ils diminuent l exsudation cellulaire et fibrineuse dans la chambre antérieure, l infiltration des tissus par des cellules inflammatoires, inhibent l activité fibroblastique, diminuent la néovascularisation post-inflammatoire (à l origine de glaucome et d hyphéma), et diminuent la perméabilité vasculaire. La voie topique Le traitement par voie topique peut être envisagé pour toutes les lésions d uvéite antérieure, dans toutes les espèces, mais à l exception des cas pour lesquels coexiste un ulcère de cornée ou une plaie de lacération transfixante. L acétate de prednisolone est très utilisé outre-atlantique, mais n existe pas dans la pharmacopée vétérinaire et humaine française. Bien que son index thérapeutique soit plus faible que celui de la dexaméthasone, cette formulation présente l avantage de diffuser correctement mieux que la dexaméthasone- au travers de la cornée et donc dans la chambre antérieure. Ainsi dans une étude, l acétate de prednisolone assurait une meilleure stabilisation de la barrière hémato-oculaire que la dexaméthasone. En solution, la fréquence d instillation préconisée est de 4 à 6 fois par jour, alors qu elle n est que de trois à quatre fois pour les pommades. La fréquence d instillation doit être très progressivement réduite, idéalement jusqu à une fréquence de deux à trois instillations hebdomadaires. La voie sous-conjonctivale L injection sous-conjonctivale (bulbaire) de corticoïdes peut être un moyen de pénétrer correctement la chambre antérieure ; toutefois, il ne faut pas envisager cette voie comme une alternative mais comme supplément de la forme topique. Sont disponibles l acétonide de triamcinolone, l acétate de méthylprednisolone, ainsi que la bétaméthasone. La durée d effet de ces molécules par cette voie d injection est de 10 à 20 jours en général. La voie systémique Le recours aux corticoïdes par voie systémique en première intention est parfois controversé. En effet, certains estiment que leur emploi est contrindiqué, tout comme les agents immunosuppresseurs, tant qu un travail diagnostique étiologique n a pas été effectué, et notamment lorsqu une maladie infectieuse systémique, ou une tumeur telle qu un lymphome n ont pas pu être exclus. Toutefois, en dehors des infections fongiques exceptionnelles en France, à l exception de la cryptococcose très rare-, la plupart des publications ne mentionne pas d effet délétère même sur l évolution d un processus infectieux systémique, lorsqu un traitement corticoïdes -à doses anti-inflammatoires et non immunosuppressives bien entendu- est envisagé. Il s agit de doses de prednisolone inférieures ou égales à 1 mg/kg de poids. De plus, les corticoïdes par voie systémique ne sont pas contrindiqués en cas d ulcère simple non surinfecté. En cas de kératomalacie par contre, un suivi attentif de l état de l ulcère est nécessaire. Une autre contrindication à l emploi des corticoïdes par voie systémique est la présence concomitante d une maladie métabolique : le diabète sucré. Au cours de la cure, la posologie doit bien entendu être diminuée progressivement, comme pour toute corticothérapie : sur deux semaines environ dans le cas d une inflammation post-opératoire, sur trois à quatre semaines en cas de traumatisme par commotion, et parfois plus longtemps en cas d uvéite à médiation immune.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) La voie topique Il existe plusieurs AINS par voie topique ophtalmologique. Il a été montré que leur utilisation permettait par exemple de prévenir un myosis per-opératoire, notamment en cas de chirurgie de la cataracte ou d extraction d un cristallin luxé. Ils permettent également de contrôler la douleur et l inflammation postopératoire en cas de chirurgie intra-oculaire. Ils permettent également de contrôler les signes cliniques en cas de conjonctivite allergique, et diminuent également les signes d uvéite. Ils agissent en inhibant l inflammation médiée par les prostaglandines en interrompant la voie de la cyclooxygenase. Ils ont un effet stabilisant sur la barrière hémato-oculaire, et participent à la régulation du chemotaxis et de la locomotion des leucocytes polynucléaires. Ils diminuent également l expression des cytokines, la dégranulation des mastocytes et limitent l effet des radicaux libres. Ainsi, dans un modèle expérimental d uvéite induit par une paracentèse de la chambre antérieure, il a été montré que le flurbiprofène et l acétate de prednisolone avaient un effet comparable pour prévenir la rupture de la barrière hématooculaire. Citons différentes molécules à utiliser: le flurbiprofène, l indométacine, le diclofenac. En l absence d effet significatif sur les signes d inflammation intra-oculaire, il est préférable de repenser le traitement médical plutôt que d essayer de changer pour une autre molécule AINS. De plus, il n est pas nécessaire d augmenter la fréquence d instillation à plus de 4 applications quotidiennes. Les AINS par voie topique peuvent être utilisés seuls, ou en association avec des AIS par voie topique. L effet est additif pour une utilisation conjointe des deux molécules par voie topique. Il est fréquent que les AINS par voie topique soient utilisés en cas d ulcération cornéenne ; toutefois, leur utilisation peut être associée à un retard de cicatrisation. Pire encore, leur utilisation en médecine humaine augmente significativement le risque de kératomalacie. La voie systémique Il n est pas conseillé d associer des AINS et des AIS, notamment en raison des effets délétères sur le tube digestif. Les AINS sont également contrindiqués en cas de saignement, hyphéma ou risque hémorragique. Toutefois les dernières générations d AINS, agissant spécifiquement sur l activité COX-2 de la cyclo-oxygénase, semblent dépourvues d effet secondaire sur les plaquettes. Différentes études ont montré que les AINS non sélectifs sur l activité COX avaient un effet significatif sur la stabilisation de la barrière hémato-oculaire dans des modèles expérimentaux d uvéite chez le chien. Cet effet semble moins remarquable avec les AINS COX-2 sélectifs ; récemment, une étude a montré l excellente diffusion de firocoxib dans l humeur aqueuse après administration orale. Les Immunomodulateurs En cas d uvéite antérieure, ils sont indiqués lorsqu une origine dysimmunitaire est suspectée (ou plutôt diagnostiquée par exclusion d une autre cause) d une part, et qu un traitement conventionnel d une à deux semaines ne permet pas d éradiquer l inflammation. Les antibiotiques Par voie topique Par voie locale, ceux-ci ont très peu d intérêt dans le cadre du traitement d une uvéite antérieure. En effet, très peu d uvéites sont d origine bactérienne (endophtalmies et panophtalmies) ; de plus, les antibiotiques