Dr J.P. Rasigade Faculté de Médecine Lyon-Sud Charles Mérieux Septembre 2016

Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie : syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective

ATTEINTE EXTRA-DIGESTIVE Rotavirus Norovirus ATTEINTE DIGESTIVE 80% 20% Vibrio cholerae Shigella Campylobacter Yersinia Salmonella C. difficile VIRUS BACTERIES Hépatite A Listeria S. Typhi M. tuberculosis Brucella PARASITES

Volume excessif de selles liquides > 350 ml/24h avec pertes hydro-électrolytiques Piège selle liquide diarrhée signes digestifs d accompagnement enfant +++ (atteinte ORL) sepsis: pneumopathie, pyélonéphrite, paludisme Dans le monde 4 ème cause de mortalité / 2 ème cause de morbidité

Mécanisme toxinogène toxine préformée ou produite in situ agit sur les entérocytes Syndrome cholériforme selles aqueuses pas / peu de fièvre Mécanisme entéro-invasif invasion / destruction de l épithélium + inflammation Syndrome dysentérique selles glairo-sanglantes fièvre

Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective

TOXINE PRODUITE IN SITU La bactérie adhère à l épithélium et produit localement la toxine On peut rechercher la bactérie dans les selles Escherichia coli entérotoxinogène (tourista) Vibrio cholerae Clostridium difficile La toxine est présente dans l aliment contaminé On ne recherche pas la bactérie dans les selles Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens TOXINE PREFORMEE

Adhésion à l épithélium digestif Synthèse de toxine perturbe le métabolisme des entérocytes excès de sécrétion aqueuse ENTEROTOXINE E. coli ETEC Vibrio cholerae Thermostable Thermolabile Augmentation GMPc Augmentation AMPc

Incubation 1 à 5 jours Pertes hydriques importantes, vomissements Inde +++, Asie, Afrique, Amérique du Sud Morphologie : bacille Gram négatif incurvé

Toxine synthétisée in-situ Cas particulier : infection liée aux soins diarrhée post-antibiotiques PAS DE CONTAMINATION ALIMENTAIRE Transmission inter-humaine règles d hygiène Bactériologie : bacille Gram Positif anaérobie spores (forme de résistance) Diagnostic sur demande spécifique : recherche de toxine par PCR ou immunochromatographie

Staphylococcus aureus Crème patissière Bacilleus cereus Plats préparés, traiteurs (riz +++) Clostridium perfringens Viandes en sauce Agents de toxi-infection alimentaire collective (TIAC) cas groupés, symptômes similaires, même repas nécessite une enquête de l ARS

Syndrome cholériforme Mécanisme non toxinogène : adhésion à l épithélium puis effacement des villosités Agent de TIAC (rare)

Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective

Adhésion aux entérocytes Invasion et destruction des cellules Inflammation fièvre Glaires, sang et pus retrouvés dans les selles

Dose infectante élevée (>10 6 bactéries) Campylobacter Salmonella Yersinia enterocolitica E. coli entéroinvasif Dose infectante faible (10 bactéries) Shigella dysenteriae

Aliments contaminés pas assez cuits VOLAILLES OEUFS PORC CAMPYLOBACTER SALMONELLES YERSINIA

La diarrhée n est pas au premier plan des symptômes Bactériémie avec sepsis sévère Signes neurologiques Salmonelles majeures : S. Typhi et Paratyphi A, B, C Bactéries résistent à la phagocytose après passage de la muqueuse digestive gagnent la circulation sanguine

Toxine shiga (S. dysenteriae) ou shiga-like (E. coli entérohémorragique, EHEC) Toxine bloque l ARN ribosomal mort cellulaire COLITE HEMORRAGIQUE MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE ATTEINTE RENALE

Types particuliers d E. coli : Classiquement O157:H7 (steacks hachés) Récemment O104:H4 (graines germées) Diagnostic par PCR sur demande spécifique

Difficulté : isoler un pathogène au milieu d une flore variée J0 : Examen direct : flore / leucocytes / mucus Culture et isolement du pathogène J1/J2 : Identification biochimique +/- sérotypage J2/J3 : Antibiogramme

Examen direct Sang +/- pus Mucus +/- sang Fécal puis eau de riz Shigella+++ Salmonella+++ Campylobacter Yersinia C.difficile Virus Virus+++ Toxine S. aureus Toxine C. perfringens Vibrio cholerae

Bactérie Source Aliment Incubation Selle E. coli homme animal eau aliment variable variable Salmonella homme animal coquillage, viande hachée, œufs, eau 0.5 à 2 jours variable Shigella homme interhumaine 1 à 2 jours sang / leucos Yersinia porc viande 1 à 5 jours variable Vibrio homme eau contaminée eau, aliment, coquillage, homme 1 à 5 jours liquide, eau de riz Campylobacter animal volaille 1 à 3 jours sang

Clinique et grands syndromes Pathogènes et physiopathologie : syndrome cholériforme syndrome dysentérique Principes de prise en charge individuelle et collective

Déshydratation > 8% du poids corporel Fièvre mal tolérée / sepsis Décompensation de co-morbidité Vomissements incoercibles Age < 3 mois Isolement social HOSPITALISATION

Réhydratation ATB indiqués devant Shigella Gravité Si ATB : Azithromycine Céphalosporine 3 ème génération Fluoroquinolone (adulte)

DECLARATION ARS OBLIGATOIRE SI TIAC Fièvre typhoïde / paratyphoïde Choléra Voir www.invs.sante.fr/surveillance/mdo/ DECLARATION INVS SHU Voir www.invs.sante.fr/surveillance/shu/

Vaccination disponible S. Typhi (voyage) Prévention du péril fécal (hygiène) Prévention des TIAC : surveillance des aliments (services d hygiène, services vétérinaires)

Contamination alimentaire? Prise d antibiotique? Syndrome cholériforme Mécanisme entérotoxinogène et entéropathogène Diarrhée liquide, pas ou peu de fièvre Pas de leucocytes dans les selles Toxine bactérienne, E. coli, V. cholerae Syndrome dysentérique Diarrhée avec pus, mucus, sang Fièvre Leucocytes dans les selles Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli Coproculture (bactérie, toxines CD) +/- hémoculture Réhydratation +++ ATB non systématiques sauf Shigella ou forme sévère fluoroquinolones, C3G, azithromycine Déclaration à l ARS : TIAC, fièvre typhoïde, choléra