Conduite à tenir devant un abcès du foie

Conduite à tenir devant un abcès du foie Conduite à tenir devant un abcès du foie Christine Silvain Service d Hépato-Gastroentérologie et d Assistance Nutritive, Hôpital Jean Bernard, B.P. 577, 86021 Poitiers Cedex Points clés Les abcès du foie peuvent être divisés selon l agent infectieux en cause, en bactériens, fungiques ou parasitaires, principalement amibiens. Du diagnostic précoce, dépend le pronostic. L échographie abdominale est l examen clé et permet la ponction pour identifier le ou les germes responsables. La ponction de l abcès est une urgence et ne doit pas être retardée par l attente de la sérologie amibienne qui ne contre-indique pas la ponction. Les germes les plus fréquents sont les bacilles gram négatif, les streptococoques et les anaérobies. La recherche de la cause doit être systématique, et précoce en fonction de l état clinique du malade. La coloscopie doit être pratiquée si une cause biliaire a été éliminée. Les facteurs de risque associés à la morbidité et à la mortalité sont la présence d un choc, d une anémie et d une insuffisance rénale. Le traitement des abcès non parasitaires repose sur la ponction, associée ou non à un drainage de l abcès, et sur une antibiothérapie, initialement à large

spectre puis ciblée sur le germe mis en évidence à la culture. Le traitement chirurgical est réservé aux échecs du traitement médical et à la cause de l abcès si elle nécessite une sanction chirurgicale. Dans les abcès amibiens très fébriles et de grande taille, la ponction associée au traitement amoebicide est indiquée.

Les abcès du foie incluent les abcès bactériens, fungiques et parasitaires. Les abcès uniquement fungiques sont exceptionnels et seront regroupés avec les abcès bactériens. Les abcès non parasitaires du foie restent une pathologie rare. Leur incidence annuelle est faible mais semble augmenter passant de 1,1/100 000 à 2,3/100 000. Actuellement, le pic d incidence se situe entre 60 et 70 ans et augmente avec l âge. La prédominance masculine tend à disparaître (1). Pour les abcès parasitaires, seuls les abcès amibiens seront discutés. L amibiase hépatique est la complication la plus fréquente de l amibiase colique, passée le plus souvent inaperçue, et survient dans 5 à 10% des cas. Les abcès bactériens Il s agit le plus souvent d un syndrome douloureux et fébrile de l hypochondre droit. La fièvre est un signe presque constant associée à des frissons et des douleurs de l hypocondre droit augmentées à l inspiration. À l examen, on trouve une hépatomégalie dans plus de la moitié des cas. La douleur à l ébranlement du foie est extrêmement évocatrice. Seulement 10% des malades présentent la triade classique associant fièvre, ictère et douleurs de l hypochondre droit. Les anomalies biologiques sont fréquentes mais non spécifiques. L association de 2 des 3 signes biologiques, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, élévation de l activité des phosphatases alcalines, hyperbilirubinémie chez un malade fébrile doit faire évoquer le diagnostic d abcès hépatique. Les examens morphologiques confirment le diagnostic et précisent la localisation de l abcès.

De façon générale, l aspect en imagerie d un abcès du foie varie selon le stade de l infection. La présence d air au sein d une lésion hépatique focale est très évocatrice, en l absence d antécédent de manoeuvres endo-biliaires ou de notion de rupture dans un organe creux. Le cliché pulmonaire met en évidence une ascension de la coupole diaphragmatique droite dans plus de la moitié des cas et moins souvent un épanchement pleural droit ou un infiltrat basal droit. Les clichés d abdomen sans préparation montrent rarement une image hydro-aérique intra-hépatique avec un niveau si le cliché est réalisé debout. L échographie abdominale est l examen clé et permet la ponction pour identifier le ou les germes responsables (EBM III). La forme et la taille des abcès sont variables. A la phase précoce, l abcès peut apparaître hyperéchogène : cet aspect est très trompeur car il peut faire poser le diagnostic de tumeur solide. A la phase de liquéfaction, l aspect typique est hypo- ou anéchogène, avec des échos internes parfois en position déclive, donnant un niveau horizontal ou simulant des cloisons, associé à un renforcement postérieur (2). Les contours sont habituellement irréguliers. En Doppler, la lésion n est pas vascularisée. Ainsi, l aspect échographique est très polymorphe et peu spécifique. L échographie avec produit de contraste pourrait apporter des éléments plus spécifiques en mettant en évidence l aspect coalescent des lésions hypoéchogènes, l absence de rehaussement interne et des limites anguleuses de la cavité nécrotique (3). L examen échographique peut mettre en évidence les épanchements éventuellement associés et orienter la pathogénie. Le scanner spiralé possède une sensibilité supérieure à celle de l échographie et permet également une ponction guidée (EBM III). Sans injection, il met en évidence une masse hypodense et homogène ou hétérogène multi-cloisonnée, de densité variable souvent mal limitée. Après injection, la prise de contraste est périphérique, sous la forme d un liseré hyperdense, connu comme «le signe de l anneau», alors que le centre de la lésion ne se rehausse pas. Parfois ce liseré est cerné lui même d un anneau hypodense, réalisant une image en cible. Au temps artériel, il est souvent observé, un rehaussement du parenchyme hépatique autour de l abcès, très transitoire et parfois segmentaire (4). Le seul signe pathognomonique mais inconstant d abcès est la présence de clartés gazeuses internes.

L IRM n apporte pas d élément supplémentaire à l échographie et au scanner (EBM III). On note un hyposignal en T1, un hypersignal en T2 avec un rehaussement périphérique après injection de gadolinium. L IRM n apparaît pas justifiée en cas de suspicion d abcès hépatique, sauf en cas d impossibilité de réaliser un scanner avec injection chez un malade ayant une contre-indication aux produits de contraste iodés. Diagnostic différentiel : Devant une masse hépatique hypoéchogène à l échographie abdominale ou hypodense à la tomodensitométrie, le contexte clinique, les éléments anamnestiques, la notion d antécédent en pays d endémie, les deux principaux diagnostics à évoquer sont un abcès amibien et une tumeur maligne primitive ou secondaire hypovasculaire ou nécrosée (EBM III). Dans les états de dépression immunitaire, il faut éliminer une atteinte hépatique liée à une candidose, une aspergillose ou une coccidioïdomycose. Le diagnostic différentiel est plus facile en cas de kystes biliaires isolés ou de maladie polykystique voire de maladie de Caroli mais des surinfections des kystes sont possibles. Quel est le germe responsable de l abcès? L isolement du germe responsable est obtenu à partir du pus de l abcès, par les hémocultures systématiques et répétées ou par prélèvement de bile. La ponction de l abcès est une urgence et ne doit pas être retardée par l attente du résultat de la sérologie amibienne qui ne contre-indique pas la ponction (EBM III). Les contre-indications à la ponction sont un trouble de la coagulation non corrigeable ou une ascite. Dans ces situations, l antibiothérapie est débutée après hémocultures et prélèvements au niveau d une porte d entrée. Les techniques de prélèvement et de culture rigoureuses, surtout pour les germes anaérobies, permettent d identifier un ou plusieurs germes dans près de 90% des cas et d obtenir l antibiogramme (5). Dans 35 à 70% des cas, les hémocultures sont également positives. Les germes responsables varient en fonction du site d infection primaire (Tableau 1). Les abcès compliquant une cholangite ou un sepsis intra-abdominal sont plus souvent polymicrobiens,

associant des germes gram-négatif et des anaérobies. Les abcès solitaires sont plus souvent polymicrobiens que les abcès multiples. Les germes les plus fréquemment mis en évidence sont les bacilles à Gram négatif (40 à 60%) et les bactéries anaérobies (40 à 50%) (EBM III). Certains terrains sont associés à des abcès à germes inhabituels. Klebsiella pneumoniae est trouvée comme seul germe responsable dans 50 à 90% des abcès hépatiques à Taïwan, essentiellement chez des malades diabétiques et la prévalence de cette cause augmente en dehors de l Asie. Une autre caractéristique de ce type d infection est l existence de métastases septiques au niveau de l œil par voie hématogène à l origine d endophtalmie septique surtout en cas de sérotype K1 et essentiellement chez le malade diabétique (6). Chez les malades en état de dépression immunitaire, les agents fongiques (candidose, aspergillose, coccidioïdomycose) sont surtout responsables d abcès multiples. Le bacille de Koch est exceptionnellement mis en évidence. Lactobacillus acidophilus, bactérie gram-positif habituellement non pathogène, peut être à l origine d abcès après transplantation hépatique. Parmi les autres germes responsables d abcès bactériens, le clostridium perfringens est plutôt associé à des abcès miliaires du foie dans un contexte septicémique. Des germes peuvent être responsables de granulomes et dans certains cas, ces granulomes hépatiques peuvent fusionner et constituer un véritable abcès. Les germes principalement responsables sont les mycobactéries, Brucella militensis et Coxiella burnetti. Si la ponction hépatique met en évidence des granulomes épithélïodes intralobulaires avec ou sans nécrose caséeuse, la recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants et surtout la recherche d ADN par PCR spécifique doit être effectuée. Les mycobactéries atypiques sont essentiellement mises en évidence chez les malades immunosupprimés. Les brucellomes hépatiques sont une localisation rare de Brucella et sont rapportés chez moins de 2% des malades ayant une brucellose. L intérêt de la PCR du tissu hépatique ou du pus a été récemment rapporté (7). Tableau 1 : Germes isolés dans les abcès hépatiques bactériens Bactéries aérobies Gram négatif : 40 à 60% Escherichia coli Klebsiella sp

Pseudomonas sp Proteus sp Enterobacter sp Citrobacter freundii, Morganella sp, Serratia sp, Haemophilus sp, Legionella sp, Yersinia sp, Salmonella sp, Gardnerella vaginalis, Franciscella tularensisbrucella sp Bactéries aérobies Gram positif: 10 à 20% Staphylocoques aureus Entérococcus sp Streptocoques Groupe D α-hémolytique Streptococcus milleri Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes Bactéries anaérobies : 35 à 45% Streptocoques anaérobies Bacteroides fragilis Bacteroides sp Fusobacterium sp Peptostreptococcus sp, Actynomyces, Eubacterium, Propionibacterium acnes, Clostridium perfringens, Clostridium septicum, Lactobacillus sp, Peptococcus sp, Eubacterium sp Polymicrobisme : 20 à 60% Mycose : 5 à 30% Candida Cryptosporidium Histoplasma Germes particuliers

Bacille de Koch, Mycobacterium sp Brucella, Chlamidiae sp Pasteurella La recherche de la cause doit être systématique et précoce, en fonction de l état clinique du malade. Les abcès d origine biliaire sont les plus fréquents (30 à 70%) (Tableau 2) et le plus souvent secondaires à une obstruction biliaire d origine bénigne ou maligne, associée à une angiocholite. Ils sont souvent de petite taille, multiples et communiquent avec l arbre biliaire. Les anastomoses bilio-digestives, cholédoco-duodénales ou hépatico-jéjunales favorisent la survenue d abcès hépatiques à pyogène, tout comme un cathétérisme rétrograde endoscopique ou un drainage biliaire percutané. La cholangiographie rétrograde endoscopique a été préconisée en cas d abcès cryptogénétique à la recherche d une cause biliaire, surtout chez les malades ayant un antécédent de chirurgie biliaire (8). Les abcès d origine portale représentent 15 à 20% des abcès bactériens et compliquent des bactériémies portales importantes. Alors que la principale cause de pyléphlébite était l appendicite, l origine diverticulaire prédomine actuellement. La coloscopie doit être effectuée si une étiologie biliaire a pu être éliminée. Au cours de la maladie de Crohn, bien que les abcès hépatiques soient une complication rare, leur incidence est environ 15 fois supérieure à celle observée dans la population générale. Ils peuvent être révélés par des tableaux septiques graves. Les abcès sont le plus souvent multiples, survenant chez des malades plus jeunes, généralement de sexe masculin, favorisés par un foyer infectieux intraabdominal plus souvent que biliaire. L intérêt de l IRM a été souligné pour la mise en évidence d un trajet fistuleux parfois complexe entre l anse intestinale et l abcès hépatique (9). Les abcès d origine artérielle sont le plus souvent dus à une bactériémie. Ils sont généralement uniques et surviennent surtout dans les états de dépression immunitaire. Ils

peuvent être secondaires à des thrombophlébites périphériques suppurées, en particulier chez les usagers de drogues, à une endocardite mais aussi à des infections pulmonaires, urinaires, ostéo-articulaires ou plus rarement ORL ou stomatologiques. Les autres causes sont plus rares. Les abcès secondaires à un hématome intra-hépatique après traumatisme fermé du foie sont décrits dans 5% des cas. On peut en rapprocher les abcès secondaires à la perforation du foie et à la formation de granulomes sur corps étrangers. Ces abcès sont plutôt mis en évidence chez l enfant ou chez les malades ayant une pathologie psychiatrique. Les abcès survenant au contact d un foyer de cholécystite peuvent être difficiles à différencier des tumeurs vésiculaires envahissant par contiguïté le parenchyme hépatique. Les autres abcès de contact peuvent être associés aux pancréatites aiguës compliquées, aux abcès sous-phréniques ou aux ulcères perforés. Tableau 2 : Etiologie des abcès bactériens du foie Causes biliaires : 30 à 70% Bénignes : lithiase biliaire, cholécystite, anastomose bilio-digestive, cathétérisme endoscopique ou percutané des voies biliaires Malignes : cancers des voies biliaires, de l ampoule ou de la vésicule, de la tête du pancréas Causes portales : 15 à 20% Bénignes : diverticulite, suppuration ano-rectale, suppuration postopératoire, perforation digestive, abcès pancréatique, appendicite, salpingite, maladies inflammatoires chroniques de l intestin alignes : cancers coliques, cancers gastriques Abcès par contiguïté : 1 à 5% Abcès sous-phrénique, sous-hépatique, cholécystite aiguë avec perforation

Causes artérielles : 1 à 3% Associés à immunosuppression Abcès post-traumatiques : 1 à 3% Bénignes : traumatisme ouvert ou fermé, sclérose endoscopique Malignes : chimio-embolisations artérielles, alcoolisation ou radiofréquence utilisées dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires ou des métastases hépatiques Abcès cryptogénétique : 10 à 20% Les abcès bactériens peuvent compliquer les chimioembolisations artérielles, l alcoolisation et la radiofréquence utilisées dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires ou des métastases hépatiques (10). Un antécédent d anastomose biliodigestive semble favoriser les abcès survenant après chimioembolisation ou radiofréquence (11) et une antibioprophylaxie a pu être proposée dans ce type de situation. Si la fréquence des effets secondaires de la radiofréquence est estimée à 10%, les abcès ont une fréquence de 2% (12). Des abcès ont été également décrits après cathétérisme rétrograde avec sphinctérotomie pour calcul biliaire récidivant. Enfin dans près de 20% des cas, les abcès sont dits cryptogénétiques car aucun foyer infectieux n est mis en évidence.

Quelles circonstances favorisent la survenue d abcès bactériens? Il existe une augmentation de la fréquence des infections bactériennes au cours de la cirrhose et il a été suggéré une association entre cirrhose et abcès hépatiques bactériens mais cela reste controversé. Dans une étude danoise, le taux d incidence d abcès était de 23 pour 100 000 personnes-année très supérieur à celui de la population générale de 1 pour 100 000 personnes-année (13). Un alcoolisme chronique est présent dans 10% des cas (14). Au décours des transplantations hépatiques, les abcès ont une incidence de 4,8 pour 1000 malades transplantés - année (65) et peuvent survenir très à distance de la chirurgie de transplantation (15). Il faut rechercher des facteurs de gravité (EBM III). Une baisse de la concentration de l albumine sérique et une augmentation de la bilirubine sont classiquement des facteurs de mauvais pronostic (16). Dans l étude d Alvarez Pérez et al. Les facteurs de risque associés significativement à la morbidité et la mortalité, en analyse multivariée, étaient la présence d un choc, un taux d hémoglobine inférieur à 10g/100 ml et une insuffisance rénale (17). Un syndrome de détresse respiratoire aiguë, un taux de prothrombine élevé et une infection polymicrobienne étaient liés à la présence d une complication quelle qu elle soit. Les facteurs prédictifs indépendants liés de mortalité étaient une origine biliaire de l abcès, des lésions multiples et une insuffisance rénale (18). Tableau 3 : Diagnostic de gravité Facteurs associés aux complications évolutives Facteurs associés à la mortalité

Choc Syndrome de détresse respiratoire aiguë Hémoglobine < 10g/dl Taux de prothrombine abaissé Insuffisance rénale Hémoculture positive Infection polymicrobienne Origine biliaire Diabète Alcoolisme chronique Immunosuppression Choc Abcès multiples Hémoglobine < 10g/dl Insuffisance rénale

Comment traiter les abcès bactériens? La prise en charge comprend le traitement de l abcès associant l antibiothérapie et l évacuation du pus, suivis ou non de drainage, et le traitement de la lésion responsable (EBM III) (Figure 1). L antibiothérapie n est mise en route qu après avoir pratiqué des hémocultures et après mise en culture du pus. Compte-tenu des germes potentiellement responsables, l antibiothérapie empirique doit inclure un antibiotique actif contre les bactéries aérobies Gram négatif et les streptocoques : pipéracilline et tazobactam (Tazocilline ) ou amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin, Ciblor ) ou une cépholosporine de 3 ème génération (céfotaxime (Claforan ), ceftriaxone (Rocéphine )), et un aminoside (gentamicine (Gentalline )). Un agent efficace contre les anaérobies tel que le métronidazole (Flagyl ) peut être associé. L antibiothérapie est secondairement adaptée au germe isolé. Le traitement est administré par voie intraveineuse durant une à 2 semaines et puis poursuivi pendant 4 à 6 semaines. L antibiothérapie seule peut guérir l abcès (19). Une antibiothérapie orale seule par fleroxacine pendant 3 semaines a été montrée aussi efficace qu un traitement par cépholosporine et aminosides intraveineux (20). Ainsi, dans certains cas, cependant à définir, une antibiothérapie orale seule par quinolones pourrait être utilisée. Chez le malade diabétique, un abcès à Klebsiella pneumoniae de sérotype 1 doit faire préférer une antibiothérapie par ceftriaxone, afin de prévenir une localisation infectieuse oculaire (21). En l absence d amélioration clinique alors que l abcès est correctement drainé, une co-infection fungique doit être évoquée surtout chez un malade immunosupprimé et doit faire pratiquer des recherches et des cultures spécialisées (22). L antibiothérapie est habituellement associée au traitement percutané réalisé sous contrôle échographique ou scanographique en dehors des contre-indications telles qu une ascite, une pathologie abdominale nécessitant une laparotomie d urgence ou un abcès rompu (23). L aspiration simple associée à l antibiothérapie est recommandée pour certains, avec cependant un risque de récidive plus important dans certaines séries. En l absence d amélioration rapide, des ponctions aspiration répétées peuvent être effectuées. En cas d échec de 3 ponction-aspirations, il faut considérer qu il s agit d un échec de cette technique

et avoir recours au drainage percutané (24). Lorsque l abcès a une taille inférieure à 5 cm, le drainage n apparaît pas indiqué (19). Une première étude randomisée a montré que la ponction-aspiration et le drainage permettaient d obtenir une guérison dans les mêmes délais (25). Dans cette étude, seuls 22% des abcès étaient bactériens. Une étude randomisée plus récente a inclus un nombre plus important de malades. La guérison était obtenue chez 97% des malades avec une mortalité très faible de 3% sans différence significative entre les 2 groupes (26). Dans cette étude, dans plus de trois-quarts des cas, seules 2 ponction-aspirations étaient nécessaires. Etant donné le coût moins élevé de cette technique, et en l absence de différence significative entre les résultats des 2 procédures, on aurait tendance à préférer la ponction-aspiration au drainage (EBM II/III). Le drainage doit être déclive et suivre un trajet aussi court et direct que possible. Il Le drain est laissé en place et doit rester fonctionnel jusqu à l affaissement complet de la cavité abcédée. Ce drainage per-cutané peut se compliquer rarement d hémorragie, de perforation intestinale, de fuite péritonéale ou de pleurésie purulente. Reste-t-il une place pour la chirurgie? Les indications actuelles du drainage chirurgical sont exceptionnelles, restreintes aux cas d échec du drainage percutané (24) ou de complication telle que la rupture (EBM III). Les résultats des traitements percutanés et chirurgicaux ne sont pas différents en termes de mortalité ou de complications (16). La chirurgie peut être justifiée d emblée chez un malade présentant d autres localisations abcédées intra-abdominales. En cas d abcès volumineux, une résection hépatique peut être indiquée. Le drainage chirurgical peut être effectué par laparotomie ou laparoscopie. L abord chirurgical n est extra-péritonéal qu en cas d abcès unique superficiel situé dans les segments supérieurs ou postérieurs du foie. Dans les autres cas, l abord est trans-péritonéal et permet le repérage de l abcès par palpation et échographie per opératoire ainsi que l exploration complète de la cavité péritonéale à la recherche d un foyer primitif. En cas d abcès multiples, les abcès superficiels sont mis à plat puis drainés, et les abcès profonds sont évacués par ponction après repérage échographique per-opératoire (27).

Le traitement de la cause de l abcès est habituellement chirurgical. En cas d abcès d origine portale (diverticulite compliquée ou cancer colique infecté), on pratique une résection colique avec ou sans colostomie. Les causes biliaires sont traitées par cure chirurgicale de la lithiase, ou réparation biliaire en cas de sténose postopératoire. En cas d abcès par contiguïté ou post-traumatique, le traitement chirurgical dépend des lésions responsables et de leur étendue.

Abcès amibien L amibiase hépatique doit être évoquée en cas d antécédent de séjour, même ancien en pays tropical. Dans certains cas, on ne trouve pas d antécédent de voyage et il faut rechercher une immunosuppression : infection par le virus de l immunodéficience humaine, dénutrition avec hypoalbuminémie, infection chronique, éthylisme chronique (28). La forme typique associe une hépatomégalie douloureuse et fébrile à une atteinte pleuro-pulmonaire de la base droite. En France, les formes dites d importation survenant chez les sujets jeunes et se caractérisent par l absence de forme chronique, la rareté des complications et une mortalité nulle (29). Le syndrome inflammatoire biologique n a rien de spécifique. Il n existe pas d hyperéosinophilie. A l échographie, les abcès sont trouvés surtout dans le lobe droit et sont plutôt de grande taille, supérieure à 10 cm. Le diagnostic immunologique nécessite l association de deux méthodes : immunofluorescence indirecte (seuil de positivité) 1/160), et hémagglutination passive (seuil > 1/128) ou méthode immunoenzymatique (seuil > 1/400). En début d infection, la sérologie peut être négative et doit être renouvelée 2 à 3 semaines plus tard. La ponction de l abcès dans un but diagnostique n est actuellement plus indiquée. Les indications de la ponction sont au nombre de trois (EBM III) : diagnostic différentiel d un abcès à pyogène, absence de réponse clinique au traitement en 3 à 5 jours et menace de rupture (30). Le traitement associe un amoebicide tissulaire comme le métronidazole (Flagyl 500 mg x 3/j per os pendant 10 j), suivi d un amoebicide de contact tiliquinol 100 mg - tilbroquinol 200 mg, (Intétrix, 2 gélules par jour pendant 10 jours). Dans les abcès très fébriles et de taille supérieure à 6 cm, il a été recommandé d adjoindre la ponction-aspiration au traitement amoebicide en raison du risque de rupture. Dans ce cas, le traitement par amoebicide tissulaire est administré par voie injectable (31).

Figure 1 : Arbre décisionnel et thérapeutique Syndrome douloureux et fébrile de l hypocondre droit Hémocultures Echographie abdominale ou scanner abdominal Image hypoéchogène ou hypodense, unique ou multiple Eliminer hydatidose Sérologie amibienne si contexte

- + Traitement spécifique Ponction sous contrôle échographique ou scanner Cellules tumorales ou nécrose : Tumeur primitive ou secondaire Pus = abcès Cultures bactériologie, parasitologie Recherche cause Antibiothérapie seule si taille <5 cm Antibiothérapie et aspiration si taille > 5 cm

Récidive Traitement Abcès volumineux percutané Nouvelle aspiration Drainage Echec Drainage chirurgical

Références 1. Kaplan GG, Gregson DB, Laupland KB. Population-based study of the epidemiology of and the risk factors for pyogenic abscess. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:1032-8 2. Mohsen AH, Green ST, Read RC, McKendrick MW. Liver abscess in adults : ten years experience in a UK centre. QJM 2002; 95 :797-802 3. Kim KW, Choi BI, Park SH, Kim AY, Koh YH, Lee HJ et al. Pyogenic hepatic abscesses: distinctive features from hypovascular hepatic malignancies on contrastenhanced ultrasound with SH 508A; early experience. Ultrasound Med Biol 2004; 30:725-33 4. Gabata T, Kadoya M, Matsui O, Kobayashi T, Kawamori Y, Sanasa J, et al. Dynamic CT of hepatic abscesses : significance of transient segmental enhancement. AJR 2001; 176 :675-6 5. Brook I, Frazier. Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 1998 ; 47 :1075-80 6. Fung CP, Chang FY, Lee SC, Hu BS, Kuo BIT, Liu CY et al. A global emerging disease of Klebsiella pneumoniae liver abscess : is serotype K1 an important factor for complicated endophtalmitis. Gut 2002; 50:420-4 7. Ariza J, Pigrau C, Canas C, Marron, A, Martinez F, Almirante B et al. Current understanding and management of chronic hepatosplenic suppurative brucellosis and management of chronic hepatosplenic suppurative brucellosis. Clin Infect Dis 2001; 32 :1024-33 8. Lam YH, Wong SK, Lee DW, Lau JY, Chan AC, Yiu RY et al. ERCP and pyogenic liver abscess. Gastrointestin Endosc 1999; 50 :340-4 9. Boudghène F, Aboun H, Grangé JD, Wallays C, Bodin F, Bigot JM. L imagerie par résonance magnétique dans l exploration des fistules abdominales et ano-périnéales de la maladie de Crohn. Gastroenterol Clin Biol 1993; 17 :168-74

10. Chen C, Chen P-J, Yang P-M, Huang G-T, Lai M-Y, Tsang Y-M et al. Clinical and microbiological features of liver abscess after transarterial embolization for hepatocellular carcinoma. Am J Gastroenterol 1997; 92 : 2257-9 11. Kim W, Clark TWI, Baum RA, Soulen MC. Risk factors for liver abscess formation after hepatic chemoembolization. J Vasc Interv Radiol 2001; 12 :965-8 12. de Baere T, Risse O, Kuoch V, Dromain C, Sengel C, Smayra T et al. Adverse events during radiofrequency treatment of 582 hepatic tumors. AJR Am J Roentgenol 2003; 181:695-700 13. Molle I, Thulstrup AM, Vilstrup H, Sorensen HT. Increased risk and case fatality rate of pyogenic liver abscess in patients with liver cirrhosis : a nationwide study in Denmark. Gut 2001; 48:260-3 14. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess. Changes in etiology, management, and outcome. Medecine (Baltimore) 1996; 72:99-113 15. Tachopoulou OA, Vogt DP, Henderson JM, Baker M, Keys TF. Hepatic abscess after liver transplantation. Transplantation 2003;75 :79-83 16. Lee KT, Wong SR, Sheen PC. Pyogenic liver abscess : an audit of 10 years experience and analysis of risk factors. Dig Surg 2001; 18:459-65 17. Alvarez Pérez JA, Gonzalez JJ, Baldonedo RF, Sanz L, Carreno G, Junco A et al. Clinical course, treatment, and multivariate analysis of risk factors for pyogenic liver abscess. Am J Surg 2001; 181 :177-86 18. Lee KT, Sheen PC, Chen JS, Ker C. Pyogenic liver abscess: multivariate analysis of risk factors. Wolr J Surg 1991; 15 :372 19. Bamberger DM. Outcome of medical treatment of bacterial abscesses without therapeutic drainage: review of cases reported in the literature. Clin Infect Dis 1996; 23 :592-603 20. Chen YW, Chen YS, Lee SS, Yen MY, Wann SR, Lin HH et al. A pilot study of oral fleroxacin one daily compared with conventional therapy in patients with pyogenic liver abscess. J Microbiol Immunol Infect 2002; 35:179-83

21. Cheng HP, Siu LK, Chang FY. Extended-spectrum cephalosporine compared to cefazolin for the treatment of caused liver abscess. Antimicrob Agents Chemother 2003; 47:2088-92 22. Filice C, Brunetti E, Bruno R, Crippa FG. Clinical management of hepatic abscesses in HIV patients. Am J Gastroenterol 2000; 95 :1092-3 23. Beck SY, Lee MG, Cho KS, Lee SC, Sung KY, Auh YH. Therapeutic percutaneous aspiration of hepatic abscesses. Am J Roentgenol 1993; 160 :799-802 24. Tasu JP, Moumouh A, Delval O, Hennequin J. L abcès du foie vu par le radiologue : du diagnostic au traitement. Gastroenterol Clin Biol 2004 2004; 28 : 477-82 25. Rajak CL, Gupta S, Jain S, Chawla Y, Gulati M, Suri S. Percutaneous treatment of liver abscesses: needle aspiration versus catheter drainage. Am J Roentgenol 1998;170 :1035-9 26. Yu SCH, Ho SSM, Lau DTK, Yuen EHY, Lee PSF, Metreweli C. Treatment of pyogenic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter drainage and needle aspiration. Hepatology 2004; 39 :932-8 27. Farges O, Vilgrain V, Belghiti J. Traitement des abcès du foie. EMC 1996 ; 40-770 28. Seeto RK, Rockey DC. Amebic liver abscess: epidemiology, clinical features, and outcomes. West J Med 1999; 170 :104-9 29. Laverdant C, Denée JM, Roué R, Molinie C, Daly JP, Flechiare A et al. L amibiase hépatique : étude de 152 observations. Gastroentérol Clin Biol 1984; 8 :838-44 30. Blessman J, Binho HD, Hung DM, Tannich E, Burchard G. Treatment of amoebic liver abcess with metrodinadzole alone or in combination with ultrasound-guided needle aspiration : a comparative, prospective and randomized study. Trop Med Int Health 2003; 8 :1030-4 31. Vuitton DA, Bresson-Hadni S, Delabrousse E, Mantion GA. Foie et maladies parasitaires. Gastroenterol Clin Biol 200 ; 28 : 1122-37