Éclampsie Dominique BELCOUR DESC Réanimation médicale Bordeaux, juin 2007
Définitions Prééclampsie : HTAG(PAS 140 mm Hg et/ou PAD 90 mm HG) Protéinurie > 300 mg/24h Parfois précédée de : Oedèmes d apparition brutale Uricémie > 350 µmol/l Augmentation ASAT Plaquettes < 150 000/mm 3 RCIU Àpartirde 20 SA SFAR, conférence d experts 2000
Prééclampsie sévère : Soit HTAG grave (PAS 160 mm Hg et/ou PAD 110 mm Hg) Soit HTAG associée à : Douleurs épigastriques, nausées, vomissements Céphalées persistantes, hyper réflectivité ostéo tendineuse, troubles visuels Protéinurie > 3,5 g/j Créatininémie > 100 µmol/l Oligurie avec diurèse < 20 ml/h Hémolyse ASAT > 3 N Thrombopénie < 100 000/mm 3 SFAR, conférence d experts 2000
Éclampsie : Convulsions et/ou troubles de conscience Survenant au cours de prééclampsie Ne pouvant être rapportées à un problème neurologique préexistant Prodromes inconstants: Céphalées Troubles visuels ROT vifs
Épidémiologie Incidence Pays développés : 4 à 5 cas /10 000 naissances PVD : 6 à 100 cas /10 000 naissances Prééclampsie : 0,5% Prééclampsie sévère : 2% Douglas, BMJ, 1994 Collaborative study, Am J Obst Gyn, 1988 Sibai, Am J Obst Gyn, 2004
Facteurs de risque : Age < 20 ans Manque de surveillance prénatale Facteurs cliniques prédictifs d éclampsie chez PE : Céphalées ROT vifs Witlin, Am J Obst Gyn, 1999
Survenue : Pré partum : 45% Per partum : 25% Post partum : 30% Jusqu à H 20 : 90% Après H 24 : 12 à 26% Après J 7 : 1 à 2% SFAR, conférence d experts 2000 Mortalité maternelle : 2,2 % HELLP Syndrom + PE sévère : risque majeur d éclampsie
Physiopathologie
Mécanismes à l origine de la crise d éclampsie HTA Vasospasme Encéphalopathie hypertensive Ischémie Œdème cérébral vasogénique Œdème cytotoxique Perte de l autorégulation cérébrale
Conséquences cliniques Crise convulsive localisée ou généralisée Troubles visuels associés : Diplopie Photophobie Scotome Phosphènes Amaurose Signes neurologiques focalisés Complication la plus fréquente : Cécité corticale Récupération secondaire
Imagerie Examen de référence : IRM Hypersignaux T2 et FLAIR Postérieurs Œdème cérébral À réaliser devant la persistance Hématomes de intracérébraux troubles neurologiques chez une éclamptique Séquences en diffusion : Différencient œdème vasogénique / œdème cytotoxique
2004; 190, 714-20 Lésions hyperintenses (15) Éclampsie (27) IRM Diffusion Œdème cérébral T2 (25) Normale (12) ADC augmenté (12) Zones ADC diminué (6) ADC non disponible (3) IRM contrôle à 6/8 semaines Zones infarcies (5) Normale (1)
En conclusion Œdème cérébral vasogénique réversible Zones d ischémie cérébrale irréversibles (1/4)
Thérapeutique : le sulfate de magnésium
Quelques rappels Deuxième cation intra-cellulaire Effets : S intègre dans le complexe de l ATP Inhibiteur calcique Bloque la transmission neuro-musculaire Antagoniste NMDA Allonge le temps de saignement Normalise le taux sanguin d endothéline-1 chez la PE
Lancet 1995; 345: 1455-63 Essai randomisé, multicentrique 1687 femmes ayant présenté une crise d éclampsie Efficacité du sulfate de magnésium versus diazépam et versus phénytoïne Critères de jugement principaux : Récidive des convulsions Mortalité maternelle
Réduction de 52% du risque de récurrence Réduction de 67 % du risque de récurrence
Essai randomisé, multicentrique 33 pays, 175 hôpitaux 10 110 femmes enceintes ou post partum <24 h ayant des critères de prééclampsie Sulfate de magnésium versus placebo Critères de jugement principaux : Éclampsie Mortalité des nouveaux nés
Réduction de 58% du risque d éclampsie Réduction non significative (manque de puissance)
Pas de différence significative sur la mortalité néonatale
Effets secondaires
2003; 348: 304-11 Essai randomisé, multicentrique 1650 femmes prééclamptiques sévères Efficacité du sulfate de magnésium versus nimodipine Critère de jugement principal : Survenue d une crise d éclampsie
Pas de différence entre les taux de convulsion ante partum Différence entre les taux de convulsion post partum
2004; 190: 1520-6 Opinion clinique Recentre les indications du sulfate de magnésium Fondé sur le rapport bénéfice/risque dépendant de la prévalence de l éclampsie Analyse des différentes études sur le sulfate de magnésium (Magpie Trial en particulier)
0,6% de convulsions 2% de convulsions NNT = 71 NNT = 36 si PE + signes de gravité NNT = 129 si PE sans signes de gravité NNT = 385 si PE dans pays développés Prophylaxie par sulfate de magnésium indiquée chez prééclamptiques sévères présentant des signes de gravité
En pratique Contrôle de la pression artérielle Traitement de la crise d éclampsie Mesure obstétricale: extraction fœtale Edouard, EMC 2003, 36-980-A-10
Réflexes ostéo-tendineux Fréquence respiratoire Scope ECG, PA SpO 2, diurèse Surveillance Toxicité : voire abolition ROT Faiblesse musculaire Somnolence HORAIRE Diplopie, troubles de l élocution Magnésémie thérapeutique Flush cutané, nausées 2 à 3 mmol/l Oligurie Risque d arrêt respiratoire : Antagoniste: Gluconate > 6 mmol/l de Calcium Risque d arrêt cardiaque : >12 mmol/l Précèdent la dépression respiratoire
Conclusion Complication de la prééclampsie rare mais grave Rôle primordial du suivi et de la prévention de l HTA gravidique Touche essentiellement les pays en voie de développement Intérêt du sulfate de magnésium dans la prévention et le traitement