Objectifs : Allergies respiratoires chez l enfant [et chez l adulte : non traité] Item 115 1. Diagnostiquer une allergie respiratoire chez l enfant. 2. Argumenter l attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Limites de la question : Ce document ne concerne que les aspects pédiatriques de l allergie respiratoire de l enfant (adulte non traité). Sommaire Introduction 1 - L Asthme 2 - Rhinite allergique Introduction La fréquence de l asthme et des allergies dans les pays développés a quasiment doublé ces 20 dernières années. Les raisons ne sont pas univoques mais probablement liées aux modifications du style de vie occidental des dernières décennies. Les allergies respiratoires chez l enfant sont dominées par l asthme et la rhinite. Elles s inscrivent dans le cadre de l atopie définie par la prédisposition à produire des IgE en réponse aux allergènes de l environnement. Le processus de sensibilisation peut être ou ne pas être associé à l'induction de symptômes cliniques qui sont eux-mêmes caractérisés par des phénomènes inflammatoires auxquels correspond une hyperréactivité des muqueuses. 1 - L Asthme L asthme représente la maladie chronique la plus fréquente chez l enfant. Sa prévalence varie selon l âge, le sexe et la situation géographique : entre 7 à 9 % en France chez l enfant. De 80 % à 90 % des enfants asthmatiques sont atopiques et ont au moins un test cutané allergique positif. Il faut donc rechercher devant toute pathologie asthmatique des arguments en faveur d une origine allergique car cette identification permet souvent une éviction allergénique efficace. A. Facteurs de risques et facteurs déclenchants L asthme peut être considéré comme la résultante de l environnement sur un terrain prédisposé. Facteurs génétiques L asthme est une maladie multifactorielle et polygénique. Les études de relation phénotype-génotype ont permis de localiser un certain nombre de régions géniques de susceptibilités et de polymorphismes génétiques dans des zones connues ou non pour porter des gènes candidats impliqués dans la physiopathologie de l atopie ou de l asthme. 1
Facteurs environnementaux Les facteurs environnementaux peuvent agir à plusieurs niveaux de l histoire naturelle de l asthme : sensibilisation, apparition et/ou aggravation de symptômes. Leur rôle primordial a été mis en évidence par les enquêtes épidémiologiques de ces dernières années. L environnement peut intervenir directement par les allergènes ou indirectement en modulant la réponse immune. 1. Exposition allergique Il existe une relation entre l exposition aux acariens et le risque de sensibilisation spécifique. Cette relation est en revanche moins nette pour l exposition aux animaux domestiques, une exposition régulière dans les premiers mois de vie pouvant induire un phénomène de tolérance alors qu une exposition plus tardive entraînerait un risque de sensibilisation. Ces dernières années ont conduit à mettre en doute le dogme que c'est l'exposition qui induit l'asthme avec l'inflammation bronchique par le biais de la sensibilisation. Dans de nombreux pays, la prévalence de l'asthme chez l'enfant a augmenté de manière indépendante de l'exposition allergénique. Ceci suggère que l'exposition aux allergènes domestiques est un puissant facteur déterminant de sensibilisation précoce dans l'enfance mais ne peut être considérée comme une cause primaire d'hyperréactivité bronchique ou de symptômes d'asthme. La sensibilisation des voies aériennes ou le déclenchement de la maladie asthmatique sont, dans l asthme allergique, en relation avec l exposition aux allergènes. Les principaux allergènes sont : les pneumallergènes Ils sensibilisent par voie inhalée. Les plus importants sont les allergènes domestiques, initialement reconnus comme présents dans la «poussière de maison» : il s agit des acariens, et en particulier sous nos climats de Dermatophagoides pteronyssinus, des blattes, des squames de chiens, de chats, des cobayes, hamsters, lapin, de certaines moisissures comme Alternaria. Dans l asthme allergique aux acariens, les manifestations sont généralement peranuelles avec des recrudescences automnales. Les autres pneumallergènes sont représentés par les pollens de graminées, d arbres, d herbacées. Lorsque l agent sensibilisant est présent en permanence dans l environnement on parle d allergie perannuelle. Dans le cas des pollens, l asthme a une recrudescence saisonnière, le déclenchement des crises est en relation avec un calendrier précis, lié à la présence de l agent sensibilisant dans l environnement ; on parle alors d allergie saisonnière. Un cas particulier est celui du latex qui entraîne une sensibilisation par voie aérienne. Cette sensibilisation s observe plus fréquemment chez les enfants ayant subi de multiples interventions chirurgicales. Les trophallergènes Les allergènes d origine alimentaire sont rarement responsables d asthme. Le plus souvent des signes digestifs ou cutanés accompagnent la symptomatologie asthmatique. L œuf, le poisson, le lait et l arachide sont les plus fréquemment en cause. De plus en plus souvent apparaissant désormais des allergies alimentaires aux fruits, exotiques ou non, aux légumes. Des réactions «croisées» entre pneumallergènes et trophallergènes sont possibles : crustacés et blattes, latex et châtaigne, avocat, et kiwi ; pollen de bouleau et pomme ; pollens de graminées et céleri ou divers épices 2. Tabagisme Le tabagisme maternel en fin de grossesse et après la naissance augmente le risque de sensibilisation allergique. D autre part de nombreuses études montrent une association entre tabagisme passif, particulièrement maternel, et augmentation de l asthme chez l enfant. 2
3. Pollution atmosphérique Les études épidémiologiques n ont pas démontré de rôle de la pollution industrielle dans l augmentation de la prévalence de la maladie asthmatique allergique. En revanche l exposition aux polluants atmosphériques est capable d exacerber les symptômes asthmatiques. Les principaux polluants atmosphériques sont le dioxyde de souffre (SO2), le dioxyde d azote (NO2), le monoxyde de carbone (CO), le dioxyde de carbone (CO2), l ozone (O3), les particules fines respirables de moins de 10 mm de diamètre (particules de diesel). La pollution par les gaz d échappement des véhicules à moteur, et tout particulièrement par les particules provenant de la combustion du gasoil, a été mise en cause. Les particules agiraient à tous les niveaux de la sensibilisation allergénique et de la mise en jeu des réactions IgE-dépendantes. 4. Rôle des infections - Théorie hygiéniste Les études épidémiologiques récentes ont montré une diminution du risque allergique chez les enfants issues de famille nombreuses et ayant fait de nombreuses infections virales dans la petite enfance ou ayant fréquenté les crèches. Les infections virales pourraient représenter un facteur protecteur en induisant sélectivement une prolifération des sous populations Th1 aux dépens des sous populations Th2 impliquées dans la synthèse des IgE et la genèse des lésions inflammatoires de l allergie. D autre part les maladies allergiques sont moins fréquentes chez les enfants élevés dans une ferme. L hypothèse est que l exposition aux endotoxines (familles de molécules appelées lipopolysaccharides entrant dans la constitution des membranes extérieures des parois bactériennes) de l environnement au cours des premières années de vie stimulerait le système immunitaire inné via le récepteur CD14 et entraînerait une réponse interleukine 12 puissante permettant d orienter vers une réponse de type Th1. Ces endotoxines sont particulièrement abondantes dans les étables. Les maladies allergiques seraient en quelque sorte la rançon des progrès de l hygiène. Le système immunitaire, insuffisamment sollicité au cours des premiers mois de vie, privilégierait les réponses cytokiniques Th2 et les réactions immunes qui lui sont associées. Les infections virales à tropisme respiratoire telles que le virus respiratoire syncytial, les virus influenzae et parainfluenzae sont en revanche des facteurs déclenchants très fréquents de crise d asthme. Les relations entre infection virale et développement ultérieur d un asthme sont complexes. Pour certains seuls les enfants ayant une prédisposition génétique auraient un risque plus élevé d asthme après une infection virale liée au virus respiratoire syncytial. 5. Autres facteurs aggravants ou déclenchants Reflux gastro-oesophagien Il pourrait intervenir comme facteur aggravant d un asthme soit par micro-inhalations répétées soit par un réflexe bronchoconstricteur oeso-bronchique. Effort L'asthme (bronchospasme) induit par l'exercice (AIE) se caractérise par une dyspnée, une toux, une oppression respiratoire et des sibilants qui surviennent habituellement 5 à 10 minutes après l'arrêt d'un exercice physique intense. Cette dyspnée est d'intensité variable, souvent modérée mais parfois intense. Spontanément, elle est maximale une quinzaine de minutes après la fin de l'exercice et disparaîtra dans l'heure. Si classiquement, l'aie survient après la cessation de l'exercice, on peut également l'observer en cours d'exercice physique soutenu. L'AIE est inclus dans l'évaluation de la sévérité de l'asthme. Un bon contrôle de l'asthme diminue généralement la fréquence et la sévérité de l'aie. Plus rarement les manifestations d effort représentent les seules manifestations d asthme. La physiopathologie de l'aie fait intervenir essentiellement le niveau de ventilation, de perte de chaleur et d'eau par l'arbre respiratoire. L'intervention des phénomènes inflammatoires et des médiateurs proinflammatoires explique probablement l'action bénéfique à long terme des corticoïdes inhalés. L'AIE ne doit pas être confondu avec l'anaphylaxie induite par l'exercice quelle soit dépendante ou non d'une sensibilisation alimentaire. 3
Stress : Des chocs psycho-affectifs, surtout en situation de stress chronique, accroissent le risque de crises. B. Diagnostic Diagnostic de l asthme Lors de la crise : Le diagnostic d asthme est généralement évident lorsque l on assiste à la crise. A distance, le diagnostic repose sur l interrogatoire, les clichés de thorax et les explorations fonctionnelles respiratoires. La crise s'installe le plus souvent progressivement, habituellement précédée de prodromes. La dyspnée, d'abord silencieuse puis bruyante et surtout sifflante, prédomine à l'expiration. La toux est fréquente, peut s'accompagner de vomissements qui risquent de compromettre l'absorption de médicaments. Elle peut devenir productrice et ramener une expectoration visqueuse. Les sifflements peuvent être perçus à distance, c'est le wheezing. Le thorax est distendu en inspiration, hypersonore. L'expiration est active, freinée, bruyante. L'auscultation est rapidement caractéristique, avec de nombreux râles ronflants bronchiques et surtout les râles sibilants qui prédominent à l'expiration. En théorie, la dyspnée cède spontanément en quelques heures, mais elle sera presque toujours nettement écourtée par les traitements appropriés. Le retour à une respiration et à une auscultation normale n'est pas immédiat, permettant de retrouver quelques sibilants qui authentifient la réalité de l'asthme. A distance d'une crise, des clichés de thorax, de face en inspiration et en expiration forcée, sont indispensables. Ils recherchent une déformation thoracique, une distension thoracique, mauvaise vidange expiratoire, et participent au diagnostic différentiel. Diagnostic différentiel : En effet on ne peut parler d'asthme sans évoquer les autres causes de toux chronique et de dyspnée obstructive. Certaines d entre elles peuvent d ailleurs coexister avec l'asthme. Les plus fréquentes sont : la mucoviscidose, la dysplasie bronchopulmonaire, la dyskinésie ciliaire primitive, les séquelles graves de virose, et les obstructions des voies aériennes proximales en particulier chez le jeune enfant (corps étranger inhalé, anomalie des arcs aortiques, kyste bronchogénique, adénopathies, dyskinésie trachéale) Les explorations fonctionnelles respiratoires sont indispensables à la prise en charge de l asthme. Le choix des tests à réaliser dépend de l âge de l enfant : mesure des résistances des voies aériennes par pléthysmographie (Raw), des résistances du système respiratoire totales (Rrs) par interruptions intermittentes du débit du courant aérien ou par la technique des oscillations forcées ; manœuvres forcées, la spirométrie et les courbes débit-volume à partir de l'âge de 6-7 ans. Les EFR en période intercritique permettent d apprécier objectivement l'état respiratoire. Quand le diagnostic d'asthme est incertain la recherche d'une hyperréactivité bronchique (HRB) non spécifique ou la réversibilité du bronchospasme à l'inhalation de bêta 2 adrénergiques trouve surtout son intérêt. Le seuil de réversibilité est une amélioration d au moins de 12 % du VEMS et de plus de 40 % des résistances. Le seuil de réactivité correspond à la dose de métacholine qui entraîne une diminution d'au moins 20 % du VEMS ou une augmentation de 45% de la conductance (inverse de la résistance) 4
Diagnostic de l allergie 1. Interrogatoire L interrogatoire est un temps capital car il permet d orienter vers le ou les allergènes responsables. Il doit donc être méthodique et rigoureux. Il précise : les antécédents familiaux et personnels d atopie. L existence d un terrain atopique est définie : o d une part par la présence d un asthme, d une pollinose, d un eczéma, d une allergie alimentaire chez les parents ou dans la fratrie o et/ou par des antécédents personnels de dermatite atopique ou d allergie alimentaire. l ancienneté, la périodicité de la symptomatologie, son caractère perannuel ou saisonnier. les conditions d habitation et d environnement (literie, animaux domestiques, tabagisme, pollution atmosphérique, mode chauffage ) les facteurs déclenchants: contact allergénique, prise médicamenteuse ou alimentaire, infection ORL, effort Dans les situations difficiles, un carnet d enquête personnalisée, rempli par le patient sur une semaine, voire une visite à domicile par un(e) technicien(ne) d environnement, peuvent se révéler particulièrement précieux pour dépister des allergènes inhabituels. Le recours à un médecin formé spécifiquement en allergologie doit être envisagé. 2. Tests cutanés Ils ont un intérêt capital et leurs résultats complètent l'interrogatoire et l'examen clinique. Les prick-tests constituent la méthode de référence. La technique est simple, rapide, non douloureuse, mais exige une grande rigueur dans son exécution. Ils sont effectués chez un enfant en état stable après arrêt des antihistaminiques H1. La positivité d'un test cutané doit être interprétée par rapport à un témoin négatif (solution glycérinée à 50 %) et positif (histamine à 1 mg/ml et phosphate de codéine à 9 %).Un test cutané est considéré comme positif si le diamètre de l induration est supérieur à 3 mm et supérieur à 50% du témoin positif. La «positivité» du test négatif est le signe d un dermographisme qui rend ininterprétable le prick-test avec l allergène. En fonction des pays et des régions, une batterie-type des allergènes les plus fréquents, tant pneumallergènes que trophallergènes, est réalisée ; des allergènes complémentaires sont ajoutés en fonction de l interrogatoire. La confrontation avec les caractéristiques des manifestations cliniques est seule garante de la bonne interprétation du test. Les principaux allergènes testés sont chez l enfant de moins de 2 ans : les acariens (dermatophagoïdes pteronyssinus, dermatophagoïdes farinae), le chat, le chien et les aliments suivant : lait entier, oeuf (entier, jaune, blanc), arachide, soja, poisson. chez l enfant de 2 à 5 ans : dermatophagoïdes pteronyssinus et farinae, blatte, chat, chien, pollens de graminés, arachide. chez l enfant à partir de 6 ans sont ajoutés : bétulacées (bouleau), cheval, mélange de moisissures, alternaria, cladosporium. chez le grand enfant les allergènes le plus souvent en cause sont les acariens, suivis par les phanères d animaux (principalement le chat), les pollens de graminées, puis les blattes et les moisissures. Les intra-dermoréactions ne sont plus utilisées que pour l exploration des allergies aux venins d hyménoptères ou aux médicaments en particulier antibiotiques et anesthésiques, en commençant par des dilutions très importantes (1/100 000). 5
3. Dosages biologiques Hyperéosinophilie sanguine, élévation des Immunoglobulines E sériques (IgE). Une hyperéosinophilie sanguine 400 /mm3 oriente le diagnostic vers une étiologie allergique mais n est en rien spécifique. Il en est de même pour le dosage des IgE totales sériques. La limite supérieure des valeurs normales peut être estimée arbitrairement à 20 U/ml par année d'âge, jusqu'à l'âge de 12 ans. Identification des allergènes responsables - Dosages unitaires Les IgE spécifiques peuvent être dosées par méthodes radio-immunologique ou immunoenzymatique. Les résultats sont donnés en KUI/ml convertibles en classes de 0 à VI. Un résultat supérieur à 0,35 UI est considéré comme significatif. Trois méthodes sont classiquement utilisées : le CAPsystem et le Phadezym (révélation par un anti-ige marqué à la beta-galactosidase), le Phadebast Rast (révélation par un marquage à l iode radioactif). Il existe une bonne corrélation entre les tests cutanés d'allergie et les IgE spécifiques, particulièrement pour les pneumallergènes usuels. - Tests multi allergéniques (TMA) La plupart des TMA donnent une réponse globale pour les pneumallergènes (Phadiatop, Alatop, Allergyscreen, Stallerscreen ) ou pour les aliments (Rast FX5 et autres mélanges alimentaires). Les TMA aux pneumallergènes couvrent au moins 95 % des possibilités étiologiques pour une affection comme l'asthme allergique. Pour les TMA aux aliments usuels (par exemple le Rast Fx5 qui correspond en fait à 6 trophallergènes : lait, oeuf, poisson, soja, cacahuète, blé), le pourcentage de couverture est du même ordre. Leur négativité n exclue pas l allergie (allergène non présent, ou concentration trop faible d IgE circulantes chez le patient) et en aucun cas ne doit faire affirmer «l absence d allergie». Les deux autres types de TMA sont à réponse spécifique qualitative (Kallestad ) ou semi-quantitative (MastCla, Matrix ). Ces tests n apportent pas en général d élément supplémentaire comparé aux prick-tests et sont plus coûteux. Leur interprétation en est délicate et certaines méthodes sont parfois peu reproductibles. Un TMA est utile : 1) pour dépister une allergie devant des symptômes moyennement évocateurs (infections respiratoires récurrentes, asthme du nourrisson) ; 2) lorsque les tests cutanés ne sont pas réalisables (traitement antihistaminique en cours, dermographisme, dermatose étendue). Si le TMA est positif, l'exploration allergologique est alors poursuivie par les tests cutanés. En effet, même les TMA à réponse spécifique ont une faible concordance avec les tests cutanés et les données de l'interrogatoire, leur reproductibilité n'est pas encore optimale. Encore une fois, la présence d IgE spécifique d un allergène n est pas synonyme de maladie. Elle peut ne traduire qu une sensibilisation sans manifestations cliniques. L interprétation doit donc toujours être critique et confrontée aux données de l interrogatoire et de la clinique. Il serait abusif, voire dangereux, d instituer une thérapeutique ou un régime d éviction sur la seule découverte d un témoin biologique de sensibilisation. Cependant sa connaissance peut être utile pour avertir le patient de l éventualité d une réaction dans le futur, ou pour expliquer des manifestations cliniques inhabituelles. 4. Test de provocation spécifique Ce test consiste à exposer l enfant à des concentrations progressivement croissantes d allergènes et à mesurer le volume expiratoire maximal/seconde (VEMS). Un abaissement d au moins 20 % est considéré comme significatif. Cet examen considéré comme potentiellement dangereux n est plus réalisé chez l enfant. Il est parfois remplacé par un test de provocation nasale qui permet d évaluer par rhinomanométrie la réactivité spécifique de la muqueuse nasale à différents allergènes. Par ailleurs un test de provocation orale en simple ou mieux en double aveugle peut se révéler 6
indispensable prouver la responsabilité d un allergène alimentaire dans le déclenchement d une crise d asthme. C. Prise en charge Prise en charge de l allergie Contrôle de l environnement Le contrôle de l'environnement est primordial car il participe grandement à la lutte contre l'inflammation bronchique. La réduction de la charge allergénique, en acariens en particulier, repose d une part sur la diminution de l humidité relative (aération, ouverture des fenêtres) et d autre part sur l'utilisation d'une literie synthétique, l'utilisation de housses anti-acariens, la suppression des tapis, tentures et moquettes, ou leur nettoyage par les acaricides, le lavage régulier des draps à 55, l'utilisation d'aspirateurs munis de filtres spéciaux. Le contrôle de l environnement comporte également L'éloignement des animaux domestiques, chats, lapin, hamster, cobaye, indispensable mais bien souvent difficile à faire accepter. L éviction du chat n est pas associée à une chute rapide du taux d allergènes. Ces derniers restent en effet présents à fortes concentrations dans l habitat pendant des mois et, transportés par les vêtements, peuvent être présents en l absence de l animal au domicile, à l école, sur le lieu de loisirs. la lutte contre les blattes. L'éviction reste très difficile à mettre en œuvre. Le plus souvent, la contamination des logements provient des autres logements adjacents nécessitant un traitement commun à tous les appartements. la limitation des contacts allergéniques extérieurs, en particulier les pollens. la lutte contre les moisissures, dont la multiplication est favorisée par l'environnement humide (et les humidificateurs). la lutte contre le tabagisme passif. Désensibilisation La désensibilisation ou immunothérapie consiste à injecter des doses croissantes d un extrait allergénique standardisé jusqu à une dose d entretien renouvelée chaque mois pendant au moins 3 ans. Elle a fait les preuves de son efficacité, surtout chez les sujets jeunes, encore améliorée par l'utilisation d'extraits allergéniques purifiés. Les techniques de désensibilisation par voie sous-cutanée laissent désormais la place à la voie sublinguale. L indication d une désensibilisation spécifique doit répondre à un certain nombre de critères précis: - la responsabilité d un allergène doit être prouvée, par l interrogatoire, les tests cutanés, et si nécessaire par les tests de provocation spécifique. - les inconvénients de la désensibilisation doivent être négligeables par rapport aux conséquences immédiates de la pathologie asthmatique. - la désensibilisation ne peut être envisagée qu après un contrôle au moins partiel de l asthme. - l adhésion de l enfant et de ses parents est indispensable pour une bonne coopération. En pratique, son indication principale est l'asthme allergique aux acariens, modéré et stabilisé par le contrôle de l'environnement et la pharmacothérapie. Le protocole doit être défini par un praticien compétent en allergologie et remis au médecin qui assurera la maintenance de l immunothérapie, s il n est pas le prescripteur, et une copie doit en être donnée à la famille. La mise au point d anticorps anti-ige constitue une nouvelle voie thérapeutique en cas d asthme allergique sévère. Prise en charge de l asthme Les buts du traitement sont de permettre à l'enfant de mener une vie normale sur le plan physique, sportif et scolaire. Le traitement doit donc supprimer les symptômes diurnes et nocturnes, normaliser les fonctions respiratoires et amenuiser les variations circadiennes du DEP. Les besoins en ß2 7
adrénergiques de secours doivent être réduits au maximum. Les traitements doivent à la fois être efficaces et très bien tolérés. La sous-évaluation de la sévérité de l'asthme est un grand facteur d'insuffisance et même d'arrêt intempestif de traitement. Le succès de la prise en charge de l asthme de l enfant repose sur un partenariat entre le médecin, l enfant et sa famille. Il nécessite une éducation permanente et justifie la création des centres d éducation de l asthmatique. L'éducation thérapeutique doit être structurée, organisée, réalisée par des professionnels formés à cet effet et rendue accessible aux patients tant à l'hôpital qu'auprès des médecins de ville. L objectif est de développer chez l'enfant asthmatique, surtout en cas d'asthme modéré à sévère, des compétences permettant une auto-gestion raisonnée de leurs symptômes, d'améliorer l'adhésion aux traitements, et d assurer le contrôle de la maladie. Un plan d action des crises d asthme doit être remis à l enfant et ses parents et un projet d accueil individualisé doit permettre une bonne intégration de l enfant asthmatique en milieu scolaire. Cette éducation doit toujours être complétée par le contrôle régulier de la technique d inhalation, principale cause avec l inobservance, des échecs thérapeutiques Les programmes d'éducation thérapeutique pour les enfants asthmatiques et leurs parents ont pour objectif de réduire la morbidité, de diminuer le coût de la maladie et améliore la qualité de vie des enfants asthmatiques et de leurs parents. Chez les enfants ayant un asthme sévère le suivi de la maladie asthmatique peut être facilité par la tenue d un carnet où sont notées les crises, et les circonstances qui les ont déclenchées et la mesure régulière du débit expiratoire de pointe (DEP) ou peak-flow. Classification de l asthme L asthme est classé selon sa sévérité en fonction des critères établis par les consensus GINA (Global INitiative on Asthma) et National Asthma Education and Prevention Program en 2002. - Asthme intermittent : symptômes < 1 par semaine avec des patients asymptomatiques entre les crises et des DEP normaux, symptômes nocturnes < 2/mois, exacerbations brèves, VEMS / DEP (débits expiratoires de pointe) >80% de la valeur théorique, variations nychtémérales du DEP < 20% - Asthme persistant léger : symptômes > 2/semaine mais <1 /jour, symptômes nocturnes >2/mois mais <1/semaine, exacerbations pouvant affecter les activités normales ou le sommeil, VEMS >80% de la valeur théorique, variations nychtémérales du DEP de 20 à 30% - Asthme persistant modéré: symptôme quotidiens, symptômes nocturnes >1/semaine, Consommation quotidienne de b2 de courte durée d action, exacerbations pouvant affecter les activités normales ou le sommeil, VEMS/ DEP 60-80 % de la valeur théorique, variations nychtémérales DEP > 30% - Asthme persistant sévère : symptômes continus, exacerbations fréquentes, symptômes nocturnes fréquents, limitation des activités physiques, VEMS et DEP < 60 %, Variations nycthémérales DEP > 30% Il faut savoir qu un enfant est classé par son symptôme ou son niveau d obstruction le plus sévère. Ainsi un enfant asymptomatique mais ayant une obstruction bronchique intercritique importante a un asthme persistant sévère. D autre part on tient compte également du niveau thérapeutique nécessaire pour contrôler l asthme. Un enfant asymptomatique avec des fonctions pulmonaires normales a un asthme persistant léger s il nécessite un traitement de fond par les corticoïdes inhalés seuls. Principes du traitement de fond - Asthme intermittent : le traitement repose sur le contrôle de l environnement et les ß2 adrénergiques inhalés à la demande. - Asthme persistant léger : le traitement repose sur les corticoïdes inhalés (CI) à faible dose (100 à 400 µg/j d équivalent beclomethasone). C'est dans ce groupe que l'immunothérapie trouve sa meilleure indication. - Asthme persistant modéré : Plusieurs schémas sont possibles. C est actuellement l association de doses modérées de CI et de ß2 de longue durée d action (formotérol, salmétérol) qui est privilégiée. Cette attitude paraît préférable au doublement des doses de CI. Il est possible également d ajouter aux CI un anti-récepteur des leucotriènes qui a une action synergique avec les CI. Les théophyllines retard n ont quasiment plus de place dans cet arsenal thérapeutique. - Asthmes persistants sévères. Ils nécessitent une augmentation des doses de CI. Ces situations d asthme difficile à traiter nécessitent une prise en charge spécialisée. Lors de la mise en route du traitement, il est utile de revoir les patients tous les 3 à 6 mois avec un 8
contrôle clinique (incluant l évaluation de la technique d inhalation), fonctionnel. Si l asthme paraît contrôlé pendant au moins 3 mois, une réduction du traitement par palier est possible. Par contre, si le contrôle n est pas atteint, il faut, avant de passer à un palier supérieur thérapeutique, revoir toutes les causes d échecs du traitement (technique inappropriée, observance insuffisante, contrôles de l environnement et des autres facteurs déclenchants). Traitement des crises Au domicile, il repose sur l inhalation de ß2 adrénergiques et en l absence d amélioration ou devant une crise plus sévère sur l institution d une corticothérapie orale (prednisone 2 mg/kg en une prise). En cas d amélioration franche, un traitement ambulatoire est suffisant (poursuite de la corticothérapie orale et des b2 de courte durée d action pendant 10 jours, majoration du traitement de fond si l enfant est déjà traité et consultation pneumologique sous 8-10 jours). En l absence d amélioration ou en présence d une aggravation secondaire, l hospitalisation est requise. En milieu hospitalier, il faut dans un premier temps évaluer la sévérité de la crise et l existence de facteurs de risque d asthme aigu grave. Le traitement repose sur : les nébulisations répétées de ß2-adrénergiques Trois à six nébulisations sont réalisées à 20 minutes d'intervalle, puis toutes les 4 heures. L adjonction d atropiniques de synthèse est proposée dans les formes sévères avec hypoxie (SaO2 90%). Dans les formes modérément sévères les nébulisations peuvent être remplacées par les aérosols doseurs administrés avec une chambre d inhalation (1 dose pour 2 kg/poids, maximum 10 bouffées). l instauration ou la poursuite de la corticothérapie orale. l adaptation de l oxygénothérapie nasale en fonction de la SaO2 L antibiothérapie n est pas systématique, moins de 15% des crises d asthme sont associées ou déclenchées par une infection bactérienne Lorsqu il existe des signes de gravité initiaux ou en cas d aggravation, le transfert en réanimation est nécessaire. Le traitement comporte : des bronchodilatateurs (soit nébulisations toutes les 20 minutes, soit nébulisation en continu, soit salbutamol IV) et des corticoïdes IV. L intubation et la ventilation sont indiquées en cas d épuisement avec pauses respiratoires et troubles de la conscience. On tolère une hypercapnie jusqu à 80 mmhg et une acidose (ph 7,10). La ventilation est si nécessaire associée à une curarisation. Toute crise d asthme ayant justifié d une hospitalisation et a fortiori d un séjour en réanimation doit faire réévaluer la prise en charge : éducation, traitement de fond, ordonnance détaillée en cas de crise (plan d action). 2 - Rhinite allergique Elle se définit comme la pathologie nasale induite par l inflammation des muqueuses nasales, dépendante des IgE, faisant suite à une exposition allergénique. Il s agit d une maladie très fréquente puisqu elle touche 10 à 40 % de la population générale. Son incidence a été multipliée par 3 ou 4 en quelques décennies. Malgré son apparente bénignité, cette pathologie était responsable d une morbidité non négligeable, d un retentissement important sur la qualité de vie, et d un coût élevé pour la société. Les intrications avec l asthme sont importantes. Vingt à 30 pour cent des rhinites allergiques sont associées à un asthme et près des 2/3 des asthmatiques ont une rhinite allergique associée. Il existe des liens étroits entre les muqueuses nasales et bronchiques. A. Diagnostic et classification Les symptômes incluent à des degrés variables l obstruction nasale, la rhinorrhée, les éternuements, et le prurit nasal. Les éternuements surviennent en salve et précèdent la rhinorrhée qui est aqueuse. Des manifestations oculaires (prurit et larmoiements), sinusiennes (céphalées frontales) peuvent être associées. L interrogatoire précise l ancienneté, la périodicité, l intensité, le caractère transitoire ou permanent des symptômes, le retentissement. Le consensus de l OMS et de l Allergic Rhinitis and its Impact on 9
Asthma (ARIA 2000) a remplacé les classifications de rhinite perannuelle ou saisonnière et donne une classification selon l intensité et la durée des symptômes. rhinite intermittente : les symptômes surviennent moins de 4 jours/semaine ou pendant moins de 4 semaines rhinite persistante : les symptômes surviennent plus de 4 jours/semaine et pendant plus de 4 semaines rhinite légère : les symptômes sont peu gênants, n affectent pas le sommeil, ni les activités sociales, scolaire et de loisirs. rhinite modérée ou sévère : les symptômes sont gênants, pouvant affecter le sommeil, les activités sociales, scolaire ou de loisirs. Examens complémentaires lors d une rhinite allergique La rhinoscopie antérieure permet d examiner les cornets et l état de la muqueuse. Classiquement, on trouve une hypertrophie de la muqueuse des cornets inférieurs avec une hypersécrétion nasale. Une naso-fibroscopie souple peut être réalisée pour une exploration plus complète des fosses nasales et du méat moyen en cas de rhinite persistante ou de symptômes atypiques. En effet l intérêt de cette exploration rhinoscopique est surtout d éliminer une déviation septale, une sinusite chronique, une polypose naso-sinusienne. Les examens radiologiques (radio de sinus, scanner des sinus) ne sont réalisés qu en cas de doute diagnostique ou si les manifestations sont sévères. Lorsque le diagnostic de rhinite allergique est retenu les examens allergologiques (tests cutanés, dosages biologiques) sont réalisés dans les mêmes conditions que pour l asthme. B. Traitement de la rhinite allergique Il a été proposé par les rapports de l OMS et de l ARIA L éviction allergénique est la première étape du traitement, toujours indispensable et quels que soient le caractère et la sévérité de la rhinite. Traitement médicamenteux Les antihistaminiques H1 par voie orale agissent essentiellement sur la rhinorrhée et les éternuements, sont moins actifs sur l obstruction. Les molécules de nouvelles générations n ont quasiment pas d effets sédatifs. Ils sont pris une fois par jour. Ils sont indiqués en cure courte en cas de rhinite intermittente légère ou en association aux corticoïdes topiques dans les formes persistantes ou modérées à sévères. Les traitements locaux reposent sur les corticoïdes topiques qui agissent sur tous les symptômes de la rhinite allergique. Ils sont indiqués de première intention dans les rhinites persistantes. Ils sont administrés une fois par jour et n ont pas alors d effets secondaires généraux. Les anti-cholinergiques (bromure d ipratropium) agissent essentiellement sur la rhinorrhée. Les antidégranulants des mastocytes (cromones) semblent jouer un rôle préventif vis-à-vis des réactions allergiques. Désensibilisation C est le traitement anti-allergique par excellence. Il est proposé au patient ayant des symptômes suffisamment gênants chez qui les traitements chroniques médicamenteux sont indispensables, ou lorsque l éviction est impossible. Des données récentes suggèrent que l immunothérapie peut modifier l histoire naturelle de l allergie, en limitant par exemple la survenue d autres sensibilisations ou la survenue secondaire d un asthme chez un enfant rhinitique. 10
Stratégie thérapeutique rhinites intermittentes légères : anti-histaminique local ou oral. rhinites intermittentes modérées-sévères et rhinites persistantes légères : anti-histaminique oral ou local, ou corticoïdes locaux. La symptomatologie doit être réévaluée après 2 à 4 semaines. En cas d amélioration, le traitement est poursuivi pendant 1 mois, sinon les posologies sont augmentées. rhinites persistantes modérées-sévères : corticoïdes locaux de première intention, puis réévaluation après 2 à 4 semaines. En cas d amélioration, le traitement est poursuivi pendant un mois, sinon après avoir éliminé une erreur diagnostique, une observance thérapeutique insuffisante, la posologie est augmentée. En présence d une rhinorrhée prédominante, un anti-cholinergique est associé, un anti-histaminique s il s agit d éternuements prédominants, une corticothérapie systémique courte en cas d obstruction prédominante. 11