Epidémiologie et critères pour retenir le diagnostic d encéphalopathie néonatale
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- Maxime Gobeil
- il y a 7 ans
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1 Epidémiologie et critères pour retenir le diagnostic d encéphalopathie néonatale LUCIE BARETS INTERNE DE PÉDIATRIE CLERMONT-FERRAND
2 Définitions Encéphalopathie néonatale (EN) : ensemble de perturbations des fonctions cérébrales chez le nouveau-né à terme durant la première semaine de vie : détresse respiratoire, hypotonie, hyporéflexie, troubles de conscience, convulsions Encéphalopathie anoxo-ischémique (EAI) : conséquence d un épisode asphyxique récent durant le travail ou l expulsion Infirmité motrice d origine cérébrale (IMOC) : troubles moteurs non évolutifs responsables d une limitation d activité attribués à des évènements ayant lieu durant le développement cérébral fœtal ou infantile
3 Epidémiologie Incidence EN : 2 à 6/1000 naissances vivantes EAI : 1 à 8/1000 naissances vivantes 15-25% de décès 25% des survivants: selon le stade d EAI, handicap majeur avec IMOC, retard mental, troubles cognitifs, épilepsie. IMOC : 1.5 à 2.5/1000 naissances Pronostic de l EAI reste défavorable pour les EAI de stade II et III
4
5 Encéphalopathie anoxo ischémique: 3 stades STADE I: bon pronostic>90% de survie sans séquelles. Troubles du tonus et hyperexcitabilité résolutif en < de 48 H. STADE II: pronostic intermédiaire, 40 à 60% de décès ou séquelles. Troubles du tonus et de la conscience, altération des réflexes Mouvements anormaux (boxe, pédalage, mâchonnements...) et convulsions ( plutôt après H6). STADE III: DC ou séquelles majeures. Dépression massive du SNC Coma, aréactivité. Signes de décérébration, de dysfonctionnement du tronc. Etat de mal convulsif
6 Circonstances étiologiques Pathologies fœtales Postmaturité RCIU Infections Anémie Dystocies mécaniques Causes ovulaires Placenta praevia HRP Causes funiculaires Procidence du cordon Circulaire, bretelle, nœud Hémorragie de Benckiser Causes maternelles
7 Hémorragie de Benckiser Cordon central normalement inséré Insertion vélamenteuse du cordon Vsx praevia Hémorragie de Benckiser
8 Prévention? (1) Monitoring du rythme cardiaque fœtal introduit dans les années 70 Mauvaise VPP : RCF anormal Apgar bas ds 50 à 65% des cas Meilleure VPN : RCF normal Apgar>7 ds 99,7% des cas, ph AO>7,15 ds 96,6% des cas, abs de morbidité néonatale ds 96,2% des cas
9 Prévention? (2) Impact sur les conséquences neurologiques minime Pas d effet sur le devenir neurologique à long terme
10 Liquide amniotique méconial Condition courante : 10 à 20% des naissances LA méconial, si frais, considéré comme marqueur de stress in utero par certains auteurs Changement d aspect du LA en cours de travail : clair=>méconial
11 Quand attribuer une EN à une hypoxie per partum? (1) Présence d un événement «sentinelle» asphyxique durant le travail Absence prolongée de variabilité du RCF Bradycardie fœtale Rupture utérine HRP Procidence du cordon Hémorragie materno-fœtale massive
12 Absence de variabilité du RCF
13 Exemple de bradycardie foetale
14 Quand attribuer une EN à une hypoxie per partum? (2) Critères de Mac Lennan Critères essentiels ph<7 ou base déficit>12 Signes neurologiques précoces (intervalle libre) IMC secondaire (quadriplégie spastique, dyskinésie) Critères secondaires 1 circonstance d hypoxie brutale juste avt ou pdt le travail AVEC détérioration brutale du RCF Score d Apgar<6 à 5 min Défaillance multiviscérale précoce Imagerie cérébrale anormale
15 Critères d exclusion Absence D atteinte anténatale préalable D anomalies métaboliques ou congénitales majeures ou multiples D infection systémique ou du SNC De troubles de la coagulation congénitaux D AVC focal D atteinte cérébrale traumatique
16 Caractéristiques de l EAI Distribution vasculaire des lésions Nécrose neuronale sélective Atteinte des ganglions de la base Atteintes ischémiques focales/multifocales
17 Mécanismes d adaptation à l hypoxie (1) Réponses circulatoires Redistribution du flux sanguin. Préservation des organes vitaux. Autorégulation du débit sanguin cérébral (variations des résistances => constance du flux en dépit des variations de PAS) Hypoxie et hypercapnie => vasodilatation cérébrale Seuil d ischémie critique demeure obscur.
18
19 Mécanismes d adaptation à l hypoxie (2) Facteurs non circulatoires contribuant à la préservation neuronale Utilisation de substrats énergétiques alternatifs (corps cétoniques et lactates) Résistance relative du myocarde fœtal à l hypoxie Rôle protecteur potentiel de l hémoglobine fœtale Préconditionnement ischémique
20 Conclusion Responsabilité de l asphyxie per natale dans l EN relativement faible Part de plus en plus faible au fur et à mesure que se dégagent les causes autres Devant une suspicion d EN : Evénement «sentinelle» asphyxique RCF ph au cordon
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