Régulation de la glycémie et diabètes BNEI ELAZAR /2016
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- Claudette Gauvin
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1 Régulation de la glycémie et diabètes BNEI ELAZAR /2016
2 Rappels sur la digestion
3 Rappels sur la digestion
4 Rappels sur la digestion Dégradation d aliments en nutriments Par voie mécanique Par voie thermique Par voie chimique
5 Rappels sur la digestion Dégradation d aliments en nutriments Par voie mécanique Par voie thermique Par voie chimique Absorption des nutriments dans l IG (villosités) et passage dans la circulation générale
6 Rappels sur la digestion Dégradation d aliments en nutriments Par voie mécanique Par voie thermique Par voie chimique Absorption des nutriments dans l IG (villosités) et passage dans la circulation générale Transit des éléments non absorbables
7 Dégradation d aliments en nutriments Par voie mécanique Par voie thermique Par voie chimique Absorption des nutriments dans l IG (villosités) et passage dans la circulation générale Transit des éléments non absorbables
8 Rappels sur le fonctionnement d un système de régulation
9 Rappels sur le fonctionnement d un système de régulation Valeur de consigne : mesurée - homéostat Système réglant : Système de commande Organes effecteurs Paramètre réglé
10 Rappels sur le fonctionnement d un système de régulation Valeur de consigne : mesurée - homéostat Système réglant : Système de commande Organes effecteurs Paramètre réglé
11 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS?
12 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS? Molécules polymérisées : poids moléculaire trop important CATABOLISME naturel mais LENT! (hydrolyse) Accélération de la dégradation par des catalyseurs biologiques sécrétés par notre organisme : les enzymes
13 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS? Molécules polymérisées : poids moléculaire trop important CATABOLISME naturel mais LENT! (hydrolyse) Accélération de la dégradation par des catalyseurs biologiques sécrétés par notre organisme : les enzymes Autrement appelées «sucs» /terminent par «-ase» saccharase, isomaltase, amylase, glucoamylase, protéases, lipases, polymérases, BIOCATALYSEURS : concentrations initiales et finales identiques (facilitent une réaction mais ne réagissent pas)
14 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS? Molécules polymérisées : poids moléculaire trop important CATABOLISME naturel mais LENT! (hydrolyse) Accélération de la dégradation par des catalyseurs biologiques sécrétés par notre organisme : les enzymes Autrement appelées «sucs» /terminent par «-ase» saccharase, isomaltase, amylase, glucoamylase, protéases, lipases, polymérases, BIOCATALYSEURS : concentrations initiales et finales identiques (facilitent une réaction mais ne réagissent pas)
15 Enzymes et catalyse Comment transformer des ALIMENTS en NUTRIMENTS? Molécules polymérisées : poids moléculaire trop important CATABOLISME naturel mais LENT! (hydrolyse) Accélération de la dégradation par des catalyseurs biologiques sécrétés par notre organisme : les enzymes Autrement appelées «sucs» /terminent par «-ase» saccharase, isomaltase, amylase, glucoamylase, protéases, lipases, polymérases, BIOCATALYSEURS : concentrations initiales et finales identiques (facilitent une réaction mais ne réagissent pas)
16 Fonctions et structures d enzymes
17 Fonctions et structures d enzymes Rencontre entre enzyme et SUBSTRAT se fait par COMPLEMENTARITE GEOMETRIQUE Au niveau du SITE ACTIF : site de reconnaissance SPECIFICITE DE SUBSTRAT
18 Fonctions et structures d enzymes Rencontre entre enzyme et SUBSTRAT se fait par COMPLEMENTARITE GEOMETRIQUE Au niveau du SITE ACTIF : site de reconnaissance SPECIFICITE DE SUBSTRAT Catalyse enzymatique permet la libération de PRODUITS Au niveau du SITE ACTIF : site de catalyse SPECIFICITE D ACTION
19 Fonctions et structures d enzymes Rencontre entre enzyme et SUBSTRAT se fait par COMPLEMENTARITE GEOMETRIQUE Au niveau du SITE ACTIF : site de reconnaissance SPECIFICITE DE SUBSTRAT Catalyse enzymatique permet la libération de PRODUITS Au niveau du SITE ACTIF : site de catalyse SPECIFICITE D ACTION Enzyme + Substrat <=> complexe ES <=> Enzyme + Produit
20 Fonctions et structures d enzymes
21 Fonctions et structures d enzymes
22 Fonctions et structures d enzymes
23 Conditions de milieu et enzymes
24 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire
25 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure
26 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure sensibles aux conditions de milieu
27 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure sensibles aux conditions de milieu ph, température et pression : structure de l enzyme
28 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure sensibles aux conditions de milieu ph, température et pression : structure de l enzyme température : agitation du milieu, c est à dire probabilité de rencontre enzyme - substrat
29 Conditions de milieu et enzymes Structure de la protéine «enzyme» liée à sa structure primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire liaisons peptidiques, covalentes, ioniques, hydrogène, disulfure sensibles aux conditions de milieu ph, température et pression : structure de l enzyme température : agitation du milieu, c est à dire probabilité de rencontre enzyme - substrat présence d inhibiteur spécifiques (molécules analogues)
30 Conditions de milieu et enzymes
31 Conditions de milieu et enzymes
32 Conditions de milieu et enzymes
33 La glycémie
34 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose
35 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose A jeûn : 0,8 à 1g /L de sang (glycémie normale 1g/L) Après un repas : hyperglycémie 1,2 g/l En cas d hypoglycémie : rester au dessus de 0,5 g/l ou risque de perte de connaissance
36 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose A jeûn : 0,8 à 1g /L de sang (glycémie normale 1g/L) Après un repas : hyperglycémie 1,2 g/l En cas d hypoglycémie : rester au dessus de 0,5 g/l ou risque de perte de connaissance Dans la veine PORTE : glycémie fluctuante suite à la digestion
37 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose A jeûn : 0,8 à 1g /L de sang (glycémie normale 1g/L) Après un repas : hyperglycémie 1,2 g/l En cas d hypoglycémie : rester au dessus de 0,5 g/l ou risque de perte de connaissance Dans la veine PORTE : glycémie fluctuante suite à la digestion Dans la veine CAVE : glycémie régulée, maintenue autour d une valeur de consigne (HOMEOSTAT)
38 La glycémie Glycémie : taux sanguin de glucose A jeûn : 0,8 à 1g /L de sang (glycémie normale 1g/L) Après un repas : hyperglycémie 1,2 g/l En cas d hypoglycémie : rester au dessus de 0,5 g/l ou risque de perte de connaissance Dans la veine PORTE : glycémie fluctuante suite à la digestion Dans la veine CAVE : glycémie régulée, maintenue autour d une valeur de consigne (HOMEOSTAT) Entre les deux : le FOIE - effecteur de la régulation de la glycémie (stockage / déstockage de glucose)
39 Le pancréas
40 Rôle de glande exocrine Le pancréas
41 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases
42 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung
43 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus)
44 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus) Rôle de glande endocrine
45 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus) Rôle de glande endocrine Sécrétion d hormones : insuline et glucagon
46 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus) Rôle de glande endocrine Sécrétion d hormones : insuline et glucagon Cellules des Ilots de Langerhans : alpha et bêta
47 Le pancréas Rôle de glande exocrine Sécrétion des enzymes digestives pancréatiques : protéases, lipases, amylases Cellules exocrines, sécrétant dans le canal de Wirsung Réunies en Ascini (ascinus) Rôle de glande endocrine Sécrétion d hormones : insuline et glucagon Cellules des Ilots de Langerhans : alpha et bêta Sécrétion dans les capillaires sanguins
48 Le pancréas
49 Le pancréas
50 Le pancréas
51 Le pancréas
52 Le pancréas
53 Pancréas endocrine
54 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité
55 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes
56 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes Cellules cibles : hépatocytes, myocytes, adipocytes
57 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes Cellules cibles : hépatocytes, myocytes, adipocytes Glucagon : hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha des îlots de Langerhans - externes
58 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes Cellules cibles : hépatocytes, myocytes, adipocytes Glucagon : hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha des îlots de Langerhans - externes Cellules cibles : hépatocytes, adipocytes
59 Pancréas endocrine Hormone : messager protéique sécrété par une glande endocrine agissant sur une cellule cible à très faible concentration en se fixant sur des récepteurs spécifiques (complémentarité géométrique) pour en modifier l activité Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas) - internes Cellules cibles : hépatocytes, myocytes, adipocytes Glucagon : hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha des îlots de Langerhans - externes Cellules cibles : hépatocytes, adipocytes
60 Les organes de stockage
61 Les organes de stockage Hépatocytes Cellules du foie - sensibles à l insuline et au glucagon Capables de stocker / déstocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénogénèse Glycogénolyse
62 Les organes de stockage Hépatocytes Cellules du foie - sensibles à l insuline et au glucagon Capables de stocker / déstocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénogénèse Glycogénolyse Myocytes - sensibles à l insuline Capables de stocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénèse
63 Les organes de stockage Hépatocytes Cellules du foie - sensibles à l insuline et au glucagon Capables de stocker / déstocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénogénèse Glycogénolyse Myocytes - sensibles à l insuline Capables de stocker du glucose sous forme de glycogène Glycogénèse Adipocytes - sensibles à l insuline et au glucagon Capables de stocker du glucose sous forme de glycérol puis triglycérides par association à des acides gras Capables de libérer du glycérol qui sera transformé en glucose par les hépatocytes (néoglucogénèse)
64 Les organes de stockage
65 Les organes de stockage
66 Les organes de stockage
67 Les organes de stockage
68 Les organes de stockage
69 Effet hypoglycémiant : forte insulinémie Modification du métabolisme des hépatocytes / myocytes / adipocytes Glycogénogénèse
70 Effet hyperglycémiant : forte glucagonémie Modification du métabolisme des hépatocytes / adipocytes Glycogénolyse / Lipolyse Antagoniste insuline
71 Boucle de régulation
72 Boucle de régulation Paramètre mesuré et régulé : LA GLYCEMIE Valeur de consigne : 1g /L Système de mesure : Îlots de Langerhans (cellules endocrines) Système réglant : Cellules alpha et/ou bêta Effecteurs : foie / muscles / adipocytes
73 Boucle de régulation
74 Boucle de régulation
75 Boucle de régulation
76 Boucle de régulation
77 Boucle de régulation 1. Mesure de la glycémie par les cellules des îlots de Langerhans 2. Comparaison à la valeur de référence, appelée VALEUR DE CONSIGNE 3. Application d une opération de correction : Si Vc > Vm alors : hypoglycémie, nécessité de LIBERER du glucose - libération de glucagon Si Vc < Vm alors : hyperglycémie, nécessité de STOCKER du glucose - libération d INSULINE 4. Action (excrétion d hormones) 5. Vérification de la correction de la mesure On appelle cela un HOMEOSTAT GLUCIDIQUE (état d homéostasie)
78 Troubles de la régulation de la glycémie : les diabètes
79 Troubles de la régulation de la glycémie : les diabètes
80 Troubles de la régulation de la glycémie : les diabètes
81 Les diabètes
82 Les diabètes Prévalence : 6 millons de nouveaux cas par an 190 millions de personnes, en constante hausse (370 millions en 2030?) Diagnostic : hyperglycémie chronique Glycémie à jeun > 1,26g /L Glycosurie (présence de glucose dans les urines) DID or DNID? Insuline-Dépendant ou Non-Insuline-Dépendant Des phénotypes bien différents DID : maladie auto-immune DNID : maladie à fondamentaux environnementaux -90% des diabètes
83
84
85 DID
86 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune
87 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune Origine inconnue, facteurs de risque environnementaux hypothétiques : virus, lait de vache pour les nourrissons,
88 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune Origine inconnue, facteurs de risque environnementaux hypothétiques : virus, lait de vache pour les nourrissons, Fortes prédispositions génétiques (gènes DR3 et DR4)
89 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune Origine inconnue, facteurs de risque environnementaux hypothétiques : virus, lait de vache pour les nourrissons, Fortes prédispositions génétiques (gènes DR3 et DR4) Phénotype : individus jeunes, amaigrissement malgré une alimentation excessive, soif intense, polyurie, hyperglycémie très forte pouvant atteindre 4 g/l et entraîner coma et hospitalisation
90 DID Destruction totale des cellules bêta des Îlots de Langerhans par des LT - maladie auto-immune Origine inconnue, facteurs de risque environnementaux hypothétiques : virus, lait de vache pour les nourrissons, Fortes prédispositions génétiques (gènes DR3 et DR4) Phénotype : individus jeunes, amaigrissement malgré une alimentation excessive, soif intense, polyurie, hyperglycémie très forte pouvant atteindre 4 g/l et entraîner coma et hospitalisation Non stockage de glucose, énergie fournie par la dégradation de lipides et protéines (corps cétoniques toxiques en résultant)
91 DID
92 DID
93 DID
94 DID
95 DNID
96 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique :
97 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline
98 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline
99 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin
100 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin Forte corrélation avec le développement d une obésité
101 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin Forte corrélation avec le développement d une obésité Prédispositions génétiques mises en évidence dans certaines populations / influences environnementales fortes (sédentarité / mal-nutrition)
102 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin Forte corrélation avec le développement d une obésité Prédispositions génétiques mises en évidence dans certaines populations / influences environnementales fortes (sédentarité / mal-nutrition) Cas des indiens Pima ou des populations polynésiennes
103 DNID Insuline-Résistance des cellules cibles due à une forte exposition à l insuline de manière chronique : développement d un nombre important de récepteurs à insuline diminution de la sensibilité à l insuline Insuline-Déficience des cellules bêta : sécrétion en baisse due à un épuisement endocrin Forte corrélation avec le développement d une obésité Prédispositions génétiques mises en évidence dans certaines populations / influences environnementales fortes (sédentarité / mal-nutrition) Cas des indiens Pima ou des populations polynésiennes Personnes de plus de 50 ans, en surpoids, sédentaires, intolérance progressive mais durable au glucose
104 DNID
105 DNID
106 DNID
107 DNID
108 DNID
109 DNID
110 Traitements
111 Traitements Contrôle régulier de la glycémie : connaissance d état et réponse pharmaceutique DID : administration quotidienne d insuline (injections, pompes) - le patient joue le rôle du système réglant DNID : injections d insuline, médicaments augmentant l efficacité de l insuline, limitation de l absorption intestinale de glucose, diététique et sport
112 Traitements Contrôle régulier de la glycémie : connaissance d état et réponse pharmaceutique DID : administration quotidienne d insuline (injections, pompes) - le patient joue le rôle du système réglant DNID : injections d insuline, médicaments augmentant l efficacité de l insuline, limitation de l absorption intestinale de glucose, diététique et sport
113 Traitements Contrôle régulier de la glycémie : connaissance d état et réponse pharmaceutique DID : administration quotidienne d insuline (injections, pompes) - le patient joue le rôle du système réglant DNID : injections d insuline, médicaments augmentant l efficacité de l insuline, limitation de l absorption intestinale de glucose, diététique et sport
114 Traitements Contrôle régulier de la glycémie : connaissance d état et réponse pharmaceutique DID : administration quotidienne d insuline (injections, pompes) - le patient joue le rôle du système réglant DNID : injections d insuline, médicaments augmentant l efficacité de l insuline, limitation de l absorption intestinale de glucose, diététique et sport
115 Perspectives
116 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques
117 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques Pompes à insuline automatisées
118 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques Pompes à insuline automatisées Greffes d Îlots de Langerhans / suppression de la réaction LT
119 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques Pompes à insuline automatisées Greffes d Îlots de Langerhans / suppression de la réaction LT Greffe de cellules souche permettant de remplacer les IG
120 Perspectives Inconvénients des traitements diabétiques : A mettre en oeuvre toute la vie Le patient doit bien connaître et réguler ses paramètres physiologiques Pompes à insuline automatisées Greffes d Îlots de Langerhans / suppression de la réaction LT Greffe de cellules souche permettant de remplacer les IG Lutte contre l obésité et la sédentarité (DNID)
121 Fin de la seconde partie
122 Fin de la seconde partie et au travail!
Chapitre II La régulation de la glycémie
Chapitre II La régulation de la glycémie Glycémie : concentration de glucose dans le sang valeur proche de 1g/L Hypoglycémie : perte de connaissance, troubles de la vue, voire coma. Hyperglycémie chronique
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