Monitorage du CO 2 expiré Capnometry

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1 Réanimation 13 (2004) Mise au point Monitorage du CO 2 expiré Capnometry C. Soltner, J. Huztinger, L. Beydon * Département d anesthésie réanimation, CHU d Angers, Angers, France Reçu et accepté le 25 octobre 2003 Résumé Cet article fait le point sur les applications du monitorage du CO 2, plus particulièrement sous l angle de ses applications en réanimation. La capnographie classique est décrite en termes de méthodes et d utilité. Le «single breath test au CO 2» (SBT-CO 2 ) consiste à représenter graphiquement le CO 2 d un cycle respiratoire en fonction du volume expiré puis éventuellement inspiré. Cette méthode est détaillée comme moyen de mesure de l espace mort (V D ) : total ou physiologique (V Dphysiol ) et de ses composants, espace mort des voies aériennes (V Daw )et alvéolaire (V Dalv ). Le premier étant la somme des deux autres. Le SBT-CO 2 permet aussi la mesure de la production de CO 2 (VCO 2 ). Les déterminants physiopathologiques influant sur les différents composants du V D sont envisagés. Enfin, l utilisation des dérivés du SBT-CO 2 pour optimiser la ventilation en réanimation, faire le diagnostic d embolie pulmonaire ou guider le sevrage illustrent des applications pratiques de ces mesures, au lit du malade Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract This paper reviews CO 2 monitoring techniques especially applied to ICU practice. Conventional capnography is first described in terms of technology and efficacy. The «CO 2 single breath test» (SBT-CO 2 ) consists in plotting CO 2 concentration within a breathing cycle vs respired volume. This technique is extensively detailed as it allows determining dead space (V D ): total i.e. physiologic (V Dphysiol ) and to partition it into its components: airway dead space (V Daw ) and alveolar dead space (V Dalv ). The SBT-CO 2 also allows measuring VCO 2. The physiological determinants of V D are discussed. The SBT-CO 2 can help to optimise mechanical ventilation in ICU, diagnose pulmonary embolism or guide weaning procedure at bedside Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : CO 2 ; Monitorage ; Respiration artificielle ; Capnographie Keywords: CO 2 ; Respiration; Mechanical ventilation; Capnography; Monitoring 1. Introduction Le monitorage du CO 2 expiré est une technique très banale en anesthésie, où les variations des échanges gazeux, de l hémodynamique et de la ventilation sont parfois brutaux et nécessitent des réponses rapides. La recirculation des gaz dans les respirateurs en circuit fermé expose au risque potentiel de ré-inhalation. Autant de bonnes raisons de monitorer le CO 2 expiré. La concentration télé-expiratoire de CO 2 (end-tidal CO 2 :E T CO 2 ) constitue la variable principale utilisée. En réanimation, le monitorage du CO 2 est justifié par des préoccupations d ordre plus thérapeutique : on recherche à optimiser la ventilation chez un patient limite ou à identifier des modifications d état clinique. On exploitera du monitorage la valeur d E T CO 2 mais aussi des valeurs calculées, telles les composants de l espace mort ou la VCO 2. Ce sont ces applications que nous développerons ici. 2. Capnographie * Auteur correspondant. Adresse lbeydon.angers@invivo.edu (L. Beydon). Le terme capnographie définit la mesure continue du CO 2 dans les gaz respiratoires. Elle suppose un recueil continu par 2003 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi: /j.reaurg

2 C. Soltner et al. / Réanimation 13 (2004) échantillonnage des gaz au niveau de la sonde d intubation ou du filtre humidificateur Technique de mesure En pratique, deux méthodes sont disponibles Méthode infra-rouge La plupart des appareils exploitent les propriétés du CO 2 à absorber l infra-rouge. L utilisation simultanée de protoxyde d azote constitue une source d erreur (accessible à une correction) tout comme la présence de vapeur d eau. Son avantage est constitué par la simplicité de la technique et son faible coût. C est l unique méthode utilisée en France Spectrométrie de masse Les spectromètres de masse, jadis en vogue aux États- Unis (déviation séparation des gaz par un champ magnétique sous vide) permettent la mesure d une grande variété de gaz et notamment du CO 2. Très fiable, la technique est complexe et coûteuse et n est plus guère utilisée pour ces raisons Site de mesure Méthode aspirative, déportée Un capillaire connecté au niveau de la pièce en Y du circuit du respirateur (ou sur le filtre) prélève à débit constant des gaz respiratoires et les achemine vers une cellule de mesure. Le débit aspiratif est de l ordre de 150 ml/minute ce qui la rend impropre au monitorage pédiatrique. Cette méthode présente l avantage de la simplicité, permet la mesure concomitante d éventuels autres gaz respiratoires mais expose au risque d obstruction du capillaire par de l eau de condensation et impose un déphasage obligé, lié au temps de transit du gaz vers l analyseur. Le fait de connecter le capillaire sur le versant amont du filtre et la texture spécifique (microporeuse) de ces capillaires réduisent le risque d obstruction par de l eau. Enfin, rappelons que toute fuite sur le circuit induit une aspiration d air ambiant et une mesure anormalement basse du CO 2 expiré Mesure «en ligne» Une petite cellule en verre est interposée sur le circuit du ventilateur, à la pièce en Y. Un capteur «en pince» monté en pont sur cette cellule, permet la transillumination continue des gaz respiratoires. La mesure du CO 2 expiré se fait donc en continu, sans décalage temporel. Le volume mort imposé par cette cellule est faible (quelques ml) et convient à la pédiatrie. Le capteur alourdit en revanche la pièce en Y. Toutes les mesures physiologiques élaborées qui exploitent la mesure du CO 2 expiré que nous envisagerons ici, font appel à cette méthode pour son excellente réponse dynamique. 3. Différentes grandeurs physiologiques accessibles via le CO 2 expiré Deux noms dominent cette physiologie : Fowler [1] en tant que fondateur «reconnu» de la mesure de l espace mort (et avant lui, Aitken & Clark Kennedy [2]) par la mesure de gaz expiré (azote en l occurrence) mais plus encore Fletcher, bien connu des anesthésistes pour avoir publié un corpus de connaissances, très structuré et complet. Nous lui emprunterons l essentiel dans ce chapitre [3] Notion d espace mort L espace mort (V D ) traduit la capacité du système respiratoire à éliminer le CO 2. Sachant que l air inspiré ne contient pas de CO 2 (traces), on écrit : V D phys (1) = 1 PCO 2 expiré moyen V T où V D phys est l espace mort total (ou physiologique) et V T le volume courant. Cette mesure totale est apparemment simple : il suffit, à l état stable, de collecter les gaz expirés sur plusieurs cycles (la technique de recueil est codifiée [4])etde réaliser un gaz du sang simultané. Un poumon idéal aurait un espace mort nul avec une égale à la concentration expirée moyenne en CO 2. L espace mort total se décompose classiquement en deux espaces disposés «en série» : l espace mort anatomique, lié à toutes les voies aériennes ne participant pas aux échanges gazeux (incluant la sonde d intubation et les connecteurs, jusqu à la pièce en Y) ; l espace mort alvéolaire qui est constitué des alvéoles qui sont plus ventilées que perfusées, quelle qu en soit la raison. Si on considère l espace mort alvéolaire, alors V D alv V T alv = 1 PCO alvéolaire 2 En pratique, la mesure du gaz alvéolaire étant difficile voire impossible, on remplace la PCO 2 alvéolaire par l E T CO 2. V D alv V T alv = 1 PCO alvéolaire 2 = 1 E CO T 2 D après l équation 3, on comprend que plus V D est grand, plus E T CO 2 et diffèrent. Le terme «E T CO 2» est appelé différence alvéolo-artérielle en CO 2 (où la concentration alvéolaire est reflétée et approximée par E T CO 2 )eta donc valeur d équivalent espace mort. On comprend que plus le V D est important, plus E T CO 2 diffèrera du et aussi que le patient devra hyperventiler pour éliminer son CO 2. Dans ce cas, utiliser E T CO 2 comme reflet de la sera d autant plus faux que le V D est grand. Ce gradient «E T CO 2» est de 3 5 mmhg chez le sujet sain mais peut atteindre 10 voire plus de 30 mmhg en situation pathologique. (2) (3)

3 64 C. Soltner et al. / Réanimation 13 (2004) Cette notion d espace mort est importante en pratique car appliquer une «ventilation standard» exprimée en ml/kg de V T chez un patient à grand V D conduira en fait à induire chez lui une hypoventilation alvéolaire et une hypercapnie alors qu elle conviendra à un sujet à V D normal. Dernière notion générale :, VCO 2 et ventilation alvéolaire (V A ) sont liées : V CO 2 = k V A (4) où k est une constante prenant en compte notamment la pression barométrique Le «CO 2 single breath test» (SBT-CO 2 ), et les différentes composantes de l espace mort Ce test est le seul qui permette de mesurer l espace mort anatomique à l aide de l analyse des gaz expirés, mais il quantifie aussi l espace mort alvéolaire si l on dispose de la. Validé sur modèle [5], il repose sur l expression graphique de la concentration en CO 2 des gaz expirés en fonction du volume expiré instantané ; mesuré sur un cycle respiratoire (Fig. 1). En toute rigueur, il faudrait enregistrer et utiliser un cycle respiratoire complet et ne pas se limiter à l expiration, pour pouvoir déduire l éventuel CO 2 ré-inhalé du fait de l espace mort instrumental (voir paragraphe «mesure de la VCO 2»etlaFig. 3) [6]. Tout déphasage entre les signaux de CO 2 expiré et de volume expiré peut induire d importantes erreurs [7]. Le SBT-CO 2 utilise donc un signal composite qui n est pas le signal habituel fourni par un capnographe utilisé isolément (ce dernier ne fournissant que la concentration en CO 2 des gaz, mesurée en fonction du temps que dénommerons ici capnographie classique). On décrit trois parties sur ce graphe de SBT-CO 2, qui sont les mêmes que celles décrites par Fowler lors du test à l azote : phase I : espace mort «absolu» : c est la vidange de l air des voies aériennes, dépourvu de CO 2 ; phase II : zone de transition, sigmoïde qui traduit l arrivée de gaz alvéolaire au site de mesure ; phase III : idéalement en plateau mais ascendante en pathologie, c est du gaz alvéolaire qui arrive. Cette Fig. 1. SBT-CO 2 : représentation du CO 2 expiré en fonction du volume expiré. Fig. 2. Calcul du V Daw par la méthode de Langley [9] obtenu par extrapolation (pointillés) sur l axe des X de la première partie linéaire de la courbe volume de CO 2 expiré vs volume expiré. La partie située dans le rectangle figure agrandie, dans la partie supérieure de la figure. Fig. 3. Exemple d une ascension du CO 2 expiré en fin d expiration, liée à la fermeture des voies aériennes. phase présente une pente d autant plus marquée que le poumon est pathologique. Elle culmine avec le point correspondant à l E T CO 2. L angle que font la pente ascendante de la phase II et celle de la phase III (dénommé angle a permet de chiffrer le degré de pente de la phase III. Il est normalement de [8]. Cet angle est peu altéré quand on réalise de la capnographie classique au lieu d un SBT-CO 2 mais seulement pour une configuration optimale du capnographe (vitesse de défilement, débit d aspiration, temps de réponse). L aire sous la courbe (surface X) correspond au contenu en CO 2 du volume courant analysé. Pour le SBT-CO 2, une ligne verticale est tracée qui passe par le point d inflexion de la partie sigmoïde (obtenue en utilisant la dérivée du signal de

4 C. Soltner et al. / Réanimation 13 (2004) Tableau 1 Exemple de valeurs mesurées chez des sujets sains non-intubés [41] des sujets similaires conscients puis intubés anesthésiés ventilés [42] et chez des sujets en insuffisance respiratoire aiguë, ventilés [33]. * Les valeurs ont été moyennées en amalgamant les données hommes femmes Conditions clinique et ventilatoire V T V Dphys V Dapp V Danat V Dalv V Dphysiol /V T (%) V Danat /V t (%) V Dalv /V T (%) Sujets normaux, non-ventilés Ventilation spontanée, (hommes) * 19* 9* Sujets normaux, non-ventilés Ventilation spontanée, (femmes) * 19* 9* Sujets normaux ventilés Ventilation spontanée, f = 12/minute, PEEP = 0 Ventilation assistée anesthésie, f = 12/minute, PEEP = 0 Sujets en insuffisance Ventilation assistée anesthésie, respiratoire aiguë, ventilés f = 17/minute, PEEP = 0 Ventilation assistée anesthésie, f = 17/minute, PEEP = CO 2 sur ce graphe ou en déterminant le point par lequel cette droite permettrait d obtenir deux surfaces égales : p et q. Cette droite détermine par son intercept sur l axe des X, l espace mort anatomique (V Daw avec «aw» signifiant airway). Les pointillés horizontaux, à la partie supérieure du graphe, représentent la. La surface Y (délimitée en extrapolant vers la gauche, la partie linéaire du plateau alvéolaire vers la ligne verticale pq) correspond à l espace mort alvéolaire (V Dalv avec «alv» signifiant alveolar). V Dalv /V Talv correspond aux conséquences des inhomogénéités ventilation/perfusion (V a /Q) pulmonaires et s exprime par le rapport des surfaces : (Y)/(X + Y). V Dalv /V T correspond au rapport des surfaces Y/X + Y + Z. V Dphy s/v T correspond au rapport des surfaces : (Y + Z)/(X + Y+ Z) et correspond à celui mesuré par l Équation 1. Une phase III ascendante témoigne des inhomogénéités de contenu en CO 2 des alvéoles, qui se vidangent à des vitesses différentes. On matérialise ainsi de façon graphique une partie des inhomogénéités V a /Q du poumon. Une méthode alternative pour la mesure de V Daw, décrite par Langley, consiste à représenter le volume de CO 2 expiré en fonction du volume expiré. V Daw est figuré par l intercept sur l axe des X de l extrapolation de la courbe, dans sa première portion linéaire (Fig. 2) [9]. 4. Les déterminants de l espace mort [10] Fait notable, quel que soit l espace mort considéré, deux déterminants entrent en ligne de compte dans sa genèse : un facteur composite, anatomique, et dynamique associant le volume dans lequel se diluera le CO 2, le profil de débit et la géométrie des voies aériennes. Ce facteur conditionnera l importance de la diffusion des gaz et ainsi la forme et l étendu du «front de CO 2» dans les segments respiratoires considérés. Mais un facteur temporel intervient simultanément : les débits régionaux broncho-alvéolaires entraîneront une mixique expiratoire plus ou moins homogène au sein des voies aériennes, influençant aussi le volume de l espace mort. On comprend donc que le «pattern respiratoire» puisse influer sur le V D, comme on le verra. Les valeurs usuelles d espace mort sont rapportées dans le Tableau Espace mort anatomique Son importance dépend des variables suivantes : volume pulmonaire (CRF) et pression moyenne dans les voies aériennes, fréquence respiratoire, et taille du sujet. Ainsi, une sternotomie augmente la CRF et V Daw ; trachéotomie et l intubation diminuent V Daw. La taille corporelle et V Daw sont linéairement corrélés, ce qui est une évidence. La PEP et des pressions moyennes élevées agissent de même (distension des voies aériennes) [11]. Une fréquence basse, voire une apnée, une pause télé-inspiratoire favorisent la mixique du front de transition (phase II du SBT-CO 2 ) et réduisent V Daw. En revanche, ce dernier ne varie guère avec le V T à pression moyenne constante ce qui fait que quand V T augmente, V Daw /V T diminue et inversement quand il diminue. À haute fréquence, quand on diminue V T (de 450 à 120 ml) et augmente la fréquence (de 20 à 120/minute) pour garder une même, V Daw et V Dphysiol diminuent avec l augmentation de fréquence jusqu à 60/minute et restent stables ensuite, alors que V Daw /V T et V Dphysiol /V T augmentent linéairement sur toute la plage de fréquence et V T étudiée [12,13] Espace mort alvéolaire Pour clarifier le propos, nous scinderons les causes d augmentation de V Dalv selon trois mécanismes élémentaires, qui sont en pathologie généralement intriquées : Une augmentation des rapports V a /Q dans des unités respiratoires synchrones. Toute anomalie qui tend à déperfuser des alvéoles augmentera V Dalv : collapsus hémodynamique qui tend à «déperfuser» les alvéoles des zones non-déclives et met ainsi un nombre important d alvéoles dans une configuration de type «Zone I, de West»:ventilées et non-perfusées ; embolie pulmonaire où une partie des alvéoles est déperfusée, du fait de l embolie. La redistribution du flux pulmonaire vers les zones indemnes, l action de la vasoconstriction hypoxique, voire d une bronchoconstriction locale induisent aussi un élargissement de la distribution des V a /Q. Les unités respiratoires restent synchrones et le pattern respiratoire influe peu sur le V Dalv et le gradient «E T CO 2» qui sont augmentés.

5 66 C. Soltner et al. / Réanimation 13 (2004) Un élargissement de la distribution des V a /Q associé à des unités respiratoires à constantes de temps hétérogènes. Toute pathologie altérant l homogénéité des rapports V a /Q va augmenter V Dalv. C est le cas des pathologies obstructives et du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). On constate en effet des anomalies locales de perfusion et de ventilation qui génèrent des constantes de temps alvéolaires locales différentes d une zone à l autre. La phase III du SBT-CO 2 est donc anormale (ascendante) du fait d unités lentes qui enrichissent les gaz expirés de façon croissante tout au long de l expiration. Le rendement de l échangeur pulmonaire pour le CO 2 (et pour l O 2!) est moindre. Une ventilation à basse fréquence et grand volume, augmentera la mixique des gaz (celle des zones «lentes», à constante de temps élevée et V a /Q bas) alors qu une ventilation rapide et superficielle favorise le brassage des alvéoles à constante de temps courte («alvéoles rapides» à V a /Q élevé). Ainsi, à ventilation lente et ample, on diminue V Dalv tout comme la pente de la phase III du SBT-CO 2 et le gradient «E T CO 2». Le shunt vrai. On se rappelle qu un shunt vrai peut être intra- ou extrapulmonaire. Intrapulmonaire, il est toujours associé à des anomalies de distribution des V a /Q, dans le SDRA et dans les pathologies obstructives évoluées mais aussi en cas d atélectasie (déperfusion locale et surdistension du poumon sain par redistribution de la ventilation). Extrapulmonaire (cardiaque, de type droite gauche), il constitue une autre cause d augmentation de V Dalv. Dans les deux cas, le sang veineux, riche en CO 2 qui passera par le shunt va détourner du CO 2 de l échangeur pulmonaire. Dans le cas du shunt D G cardiaque, il en résultera une «mauvaise épuration apparente du CO 2» même si le poumon est strictement normal : l espace mort est ici fonctionnel et non anatomique. Il existe une proportionnalité entre la diminution de la PaO 2 et l augmentation de V Dalv : toutes deux liées à l importance du shunt. Le sujet obèse anesthésié et ventilé voit son espace mort alvéolaire augmenter (atélectasies) dans les mêmes proportions que les sujets en insuffisance respiratoire aiguë [14]. expiratoire est faible dû aux seules alvéoles lentes. À cette fin d expiration, la concentration des gaz alvéolaires en CO 2 augmente et donc celle des gaz expirés. Cette ascension télé-expiratoire est d autant plus visible que le V T est grand et la fréquence basse : «on vidange longtemps un gaz qui vient de zones lointaines et lentes, qui s enrichissent graduellement en CO 2»... Ainsi, on retrouve avec le capnogramme, les déterminants de la classique mesure du volume de fermeture par le test de Fowler à l azote. Cette augmentation d E T CO 2 liée à une pente accrue en fin d expiration induit un gradient «E T CO 2» paradoxalement négatif qui peut surprendre au premier abord, si on raisonne dans la logique des déterminants classiques de l espace mort où E T CO 2 doit être inférieur à! 5.2. Mesure de la VCO 2 Le SBT-CO 2 permet la mesure de la VCO 2. C est en effet l intégration de l aire sous la courbe, multipliée par la fréquence respiratoire. Néanmoins, une source d erreur commune doit absolument être prise en compte : la mesure du CO 2 doit se faire la plus proximale possible. C est-à-dire que l espace mort instrumental en amont du capteur de CO 2 doit être virtuel. Sinon, une partie du CO 2 expiré sera ré-inhalé. Or le SBT-CO 2 ne mesurant pas la phase inspiratoire, ce CO 2 ne sera pas pris en compte et la VCO 2 sera surestimée d autant à chaque cycle respiratoire. Une façon simple de mesurer cet éventuel espace mort instrumental est de réaliser des SBT-CO 2 durant tout le cycle respiratoire (expiration puis inspiration). L intégration de la boucle ainsi enregistrée, correspond à la vraie VCO 2 durant le cycle en question [15] (Fig. 4). La mesure durant tout le cycle respiratoire permet également de soustraire la quantité de CO 2 inhalé lors du calcul de l espace mort. 5. Autres variables 5.1. Fermeture des voies aériennes Les deux modes de capnographie évoqués (classique et SBT-CO 2 ) permettent parfois d identifier une inflexion vers le haut de la pente de phase III, en fin d expiration (Fig. 3). Ce phénomène se voit chez l obèse, la femme enceinte et le BPCO et traduit la fermeture des voies aériennes en fin d expiration. Cette fermeture «ralentit» des zones alvéolaires qui se vidangent lentement (zones lentes) par rapport aux zones normales, à vidange rapide dont la vidange est d autant plus rapide dans l obésité car elle induit une baisse de compliance qui accroît la pression expiratoire. En fin d expiration, où seules les zones lentes continuent à se vider, le débit Fig. 4. Intégration du CO 2 sur la totalité du cycle respiratoire (surface pointillée) afin de tenir compte d une éventuelle ré-inhalation du CO 2 expiré, contenu dans l espace mort instrumental. L intégration de la seule expiration (voir Fig. 1) conduirait à prendre en compte la zone hachurée et à surestimer la VCO 2.

6 C. Soltner et al. / Réanimation 13 (2004) La «capnographie classique» [8,16] Nous avons vu que seule l expression graphique du CO 2 expiré en fonction du volume permettait de déterminer les différentes composantes du V D. Or, les capnographes classiques, affichent le CO 2 expiré en fonction du temps. Cette capnographie classique ne permet donc, en toute rigueur, qu une évaluation de l E T CO 2. La pente ne peut être évaluée de façon fiable : la capnographie conventionnelle tendant à la sous-estimer. On se souvient que d après les équations 3 et 4, V Dalv /V T, VCO 2,E T CO 2 et V A sont liés. L E T CO 2 ne sera donc un reflet de V Dalv /V T que si la ventilation (V A, incluant ses différentes composantes : f, V T...) et la VCO 2 sont constantes. On comprend l intérêt de la capnographie en anesthésie, où les situations changent souvent et parfois brutalement, à ventilation généralement constante. Il est ainsi possible d identifier des anomalies de transport (variation de Q c et donc de VCO 2 apparente), une augmentation de V Dalv : anomalie de V a /Q (embolie gazeuse notamment, bronchospasme...). Par ailleurs, les traités d anesthésie sont riches d une «sémiologie graphique du capnogramme» que tout anesthésiste connaît et utilise : tel crochetage évoque une décurarisation ou une obstruction par des sécrétions bronchiques ; tel autre, une déconnexion du système de mesure du CO 2... (Fig. 5). Leur méconnaissance en réanimation explique souvent bien des errances («l appareil ne marche pas», «on ne comprend rien à ce malade et son capnogramme»), notamment au niveau infirmier. La mesure du CO 2 inspiratoire (classiquement non réalisé dans le SBT-CO 2 ), offre de surcroît le moyen d identifier une ré-inhalation de CO 2, lors de l anesthésie en circuit fermé. On rappellera que le CO 2 expiré a été démontré comme la technique pouvant éviter le plus d accidents respiratoires (mais pas uniquement) sous anesthésie générale et constitue une obligation légale dans ce type d anesthésie, au même titre que l usage de la SpO 2 [17]. Fig. 5. a. Capnogrammes anormaux en anesthésie. En haut, de gauche à droite, dysfonctionnement de la valve expiratoire ; «rebreathing» (ex : chaux sodée épuisée) ; intubation sélective. En bas, de gauche à droite, intubation œsophagienne et ventilation au ballon (noter que les cycles sont de fréquence irrégulière, ils seraient régulièrement espacés si la ventilation était contrôlée) ; réveil (apparition de cycles spontanée superposés aux cycles du respirateur), décurarisation ou sécrétions bronchiques abondantes ; BPCO évoluée (le capnogramme est arrondi à la montée et à la descente, aucun plateau n est atteint. b. Enregistrement à basse vitesse (tendance) du CO 2 expiré lors d une embolie gazeuse transitoire. Un enregistrement similaire se verrait lors d un arrêt cardiaque temporaire. L utilisation de la capnographie classique en réanimation, offre les mêmes perspectives qu en anesthésie même si les modifications sont souvent moins abruptes qu en anesthésie et les gaz du sang faciles. Le SBT-CO 2 est plus spécifique de la réanimation car il permet la mesure de l espace mort et offre un regard (partiel) sur la distribution des rapports V a /Q. 7. Monitorage du CO 2 expiré en réanimation Le gradient «E T CO 2» est d une importance très variable (moyenne : 18 ± 10 mmhg ; écart 0 39 mmhg) d un sujet à l autre. Ainsi, l E T CO 2 ne peut en aucun cas servir de reflet de la [18]. En revanche, il existe une bonne corrélation entre le V D /V T physiologique et le gradient «E T CO 2»;(r = 0,80). La ventilation à petit volume courant et faible pression s est imposée comme un standard dans le SDRA [19] mais expose à l hypoventilation alvéolaire et à l hypercapnie. Par ailleurs, la titration de la PEP et des paramètres ventilatoires est une autre «sérieuse affaire» où tenants de l approche mécanique et de l approche gazométrique s affrontent. L automatisation et le caractère non invasif seraient des atouts pour une méthode de titration ou d optimisation de la ventilation dans ce contexte. Quelques études laissent supposer que le SBT-CO 2 puisse faire partie de ces méthodes. En particulier, la partition de V D en ses composantes, ainsi que la mesure de la VCO 2 sont des atouts qui sont ou pourraient être exploitées dans les approches suivantes Lavage de l espace mort Cette technique ingénieuse [20] a été validée par de nombreuses études sur modèle et dans le SDRA. Elle permet par un jet de gaz frais, voire par un vrai lavage (insufflation/ aspiration) de débarrasser l espace mort anatomique du CO 2 résiduel et éviter sa ré-inhalation au cycle suivant. L efficacité de cette méthode a été évaluée pour un débit de lavage donné, sur modèle, dans différentes configurations de ventilation [21]. L accroissement de la fréquence (à V T constant) ou un petit V T augmentent l effet du lavage tandis que l augmentation du débit télé-expiratoire (I/E, résistance expiratoire, compliance élevées) le diminue. Le lavage expiratoire cependant n est pas plus efficace qu une augmentation de fréquence avec une diminution de l espace mort instrumental (en reliant la sonde d intubation à la pièce en Y), dans le SDRA [22] Capnographie et sevrage de la ventilation mécanique Saura et al. se sont intéressés aux variations de l E T CO 2 durant un test de sevrage de la ventilation, durant deux heures en mode CPAP [23]. Les auteurs notent un gradient «E T CO 2» identique dans le groupe qui échoue au test de sevrage (S ) et dans celui qui réussit (S+) alors que les variations d E T CO 2 et de étaient corrélées dans tous

7 68 C. Soltner et al. / Réanimation 13 (2004) les cas. L E T CO 2, à partir de la valeur obtenue en mode contrôlé augmentait significativement après une heure de CPAP,etpasàla2 e heure de CPAP dans le groupe S+ (33 ± 1, 37 ± 2, 37 ± 2 mmhg, respectivement) alors que dans le groupe S, l E T CO 2 passait de 35±4encontrôlé à 41±6au moment de l échec (temps non précisé). Ils montrent que le seuil de variation de l E T CO 2 donnant la meilleure sensibilité/spécificité pour identifier les épisodes hypercapniques est une augmentation de 3 mmhg. La valeur prédictive négative est de 94 % (succès de l absence d accroissement de l E T CO 2 supérieur à 3 mmhg pour identifier ceux qui n auront pas d hypercapnie durant le test de sevrage) mais avec une faible valeur prédictive positive (diagnostiquer les hypercapnies avec ce seuil d E T CO 2 ) : 47 %. Les auteurs concluent que le monitorage de l E T CO 2 peut éviter des gaz du sang durant le sevrage. Fait intéressant, les augmentations de fréquence respiratoire et diminution de V T n étaient pas similaires dans les deux groupes (polypnée superficielle plus marquée dans le groupe S ) mais les épisodes hypercapniques ont tous été identifiés dans le groupe S. Ainsi, de possibles différences d E T CO 2 liées à des différences de durée expiratoire (liées à différents profils respiratoires intersujets, chez des patients ayant a priori une pente de phase III élevée) n ont pas induit d erreurs suffisantes pour annuler l intérêt de la capnographie dans ce contexte. D autres études arrivent à des conclusions similaires mais identifient le fait que le gradient «E T CO 2» pouvait changer significativement quand on passait d une ventilation mécanique à haut volume (gradient élevé car ventilation distribuée majoritairement aux sommets, à V a /Q élevés) à de petits V T en mode spontané (ventilation distribuée dans les zones gravité dépendantes, aux V a /Q relativement homogène). De façon intéressante, la fiabilité de l E T CO 2 à refléter la est d autant moins bonne que le patient a un poumon pathologique [24]. La stabilité hémodynamique durant le sevrage est sans doute un facteur important pour que les valeurs d E T CO 2 continuent de refléter la. Pour conclure avec Saura et al., on peut dire que l E T CO 2 permet d éviter des gaz du sang à ceux qui n augmentent pas leur E T CO 2 (la n augmente pas non plus) mais qu il se trompe dans 50 % des cas quand E T CO 2 augmente ( correspondante non augmentée). Il est possible de réaliser de la capnographie chez les patients non-intubés, à condition de recueillir les gaz dans le pharynx, à l aide d une sonde nasale ou un masque laryngé [25]. Si une administration d O 2 est réalisée, il faut utiliser une canule nasopharyngée concentrique pour ne pas polluer les gaz expirés avec le flux d O 2 entrant. Cette technique montre une concordance raisonnable entre E T CO 2 et d une part et entre gradient «E T CO 2»etV D /V T d autre part [26] Capnographie et mortalité en chirurgie urgente Domsky et al. montrent que des patients de soins intensifs ou polytraumatisés subissant une chirurgie lourde (> 3 heures) avaient une mortalité d autant plus grande que l E T CO 2 était bas (55 % quand inférieure de façon persistante à 28 mmhg contre 17 % quand supérieure à ce seuil). Ils trouvaient aussi une mortalité de 58 % quand le gradient «E T CO 2» était supérieur à 8 mmhg contre 23 % en dessous de cette valeur [27] Capnographie et embolie pulmonaire Le SBT-CO 2 a été utilisé comme test diagnostic de l embolie pulmonaire (EP) chez des patients non-intubés [28]. Les auteurs montraient que la pente du plateau de phase III pouvait être décrite par une équation logarithmique car elle diminue avec le volume expiré. Ils extrapolaient cette pente mesurée en ventilation spontanée jusqu à un volume expiré théorique correspondant à 15 % de la capacité pulmonaire totale théorique du sujet et en déduisaient l E T CO 2 àce volume. Cet E T CO 2 était utilisé pour calculer le gradient «E T CO 2» et l espace mort du sujet, amplifiant ainsi le gradient «E T CO 2», de façon standardisée (Fig. 6). En effet, le gradient «E T CO 2» est connu pour diminuer chez le BPCO après une grande expiration. Ils montraient que V D /V T pour ce volume théorique discriminait les sujets avec EP contrairement aux sujets indemnes, des sujets présentant une pathologie obstructive ou interstitielle. Inversement, le gradient classique «E T CO 2» (pour une expiration normale) discriminait les EP et les sujets Fig. 6. Représentation de l extrapolation de la pente de phase III jusqu à un volume expiré théorique de 15 % de la CPT théorique du sujet. A, aspect chez un sujet normal ; B, chez un BPCO ; C, chez un patient atteint d EP ; Le volume pulmonaire expiré (exprimé en % de la CPT théorique) figure en abscisse, la fraction expirée en CO 2, en ordonnée.

8 C. Soltner et al. / Réanimation 13 (2004) normaux mais par entre EP et patients aux poumons pathologiques chroniques. V Dphysiol /V T classique ne discriminait aucun de ces groupes. Chopin et al. ont mesuré l E T CO 2 maximale (PEMCO 2 ) mesurée lors d une expiration prolongée chez des patients atteints de BPCO, placés sous ventilation mécanique et suspects d embolie pulmonaire [29]. Un ratio ( PEMCO 2 )/ inférieur à5%permettait d exclure le diagnostic d embolie pulmonaire Effet du filtre humidificateur Nous avons évoqué l effet de l espace mort instrumental dans la mesure de la VCO 2. Il faut mentionner que le filtre humidificateur minore l E T CO 2 mesurée quand on mesure le CO 2 expiré sur le «versant machine» du filtre par rapport à son «versant patient» : (2,8 mmhg en moyenne, en ventilation mécanique et 8,7 mmhg en ventilation spontanée) [30]. Rappelons que de «fines» corrections sont théoriquement nécessaires pour la mesure du CO 2 expiré par un capteur en série, bien que l erreur soit minime [7] Optimisation de la ventilation L espace mort peut être un des marqueurs de l optimisation des réglages du respirateur. Le profil de débit qui améliore la mixique des gaz et diminuant V Dphys /V T est le débit décélérant [31]. L adjonction d une pause télé-inspiratoire (sans changer la ventilation, ni le cycle respiratoire) diminue V Dphys /V T proportionnellement à la durée de la pause [32]. Au cours du SDRA, la PEP semble avoir des effets très variables sur l espace mort mesuré avec la technique des gaz inertes, d un sujet à l autre [33]. Cette variabilité n est sans doute pas due au hasard. En effet, nous avons étudié, par le SBT-CO 2, les effets sur l espace mort, de niveaux croissants de PEP chez des sujets en insuffisance respiratoire aiguë couvrant une gamme de gravité respiratoire étendue. Les mesures étaient faites dix minutes après chaque palier de PEP. On retrouvait que la PEP augmentait l espace mort physiologique par le biais de l espace mort anatomique, proportionnellement au niveau de PEP. Surtout, il existait une relation linéaire inverse sous PEP, entre la variation de V Dalv et l augmentation de PaO 2 [34]. Murray et al. retrouvaient déjà chez le chien porteur d un SDRA à l acide oléique, qu on pouvait identifier la «best PEEP» avec le gradient «E T CO 2» qui atteint, à ce niveau de PEP, sa valeur minimale [35]. La diminution initiale du gradient est due à une diminution du shunt et sa ré-augmentation à PEEP croissante au delà de l optimum tient à la distension des voies aériennes et l excès de ventilation alvéolaire [36]. Taskar et al. ont utilisé la mesure instantanée de la VCO 2 par le SBT-CO 2, réalisé 30 secondes après un changement de ventilation minute, pour évaluer par anticipation le changement de que l on obtiendra à l état stable, 20 minutes après ce changement de ventilation. Le D à 20 minutes était inversement corrélé à DVCO 2 à 30 secondes (r = 0,82) [37]. Dans le SDRA, l hypercapnie permissive induit une altération de la PaO 2 par diminution de la ventilation alvéolaire et augmentation du débit cardiaque, source de shunt majoré et d inhomogénéité V a /Q mais elle ne modifie pas le rapport V D /V T : V D augmente donc avec V T et réciproquement (via V Daw?). La augmente via l hypoventilation essentiellement [38]. Dans l asthme aigu grave ventilé, la pression élevée dans les voies aériennes du fait de l augmentation des résistances respiratoires, déprime la perfusion pulmonaire et étend les zones de type I de West et donc l espace mort. Cela explique la corrélation étroite retrouvée entre résistance des voies aériennes et la valeur de la pente de phase III du SBT-CO 2 [39]. L espace mort induit par cette anomalie des rapports V a /Q est amélioré par le remplissage vasculaire [40]. 8. Conclusion La capnographie en réanimation est une technique intéressante, notamment dans sa représentation sous forme du SBT- CO 2. Cette approche nécessite une interface entre les signaux de spirométrie et de capnographie et suppose que les fabricants de matériels suivent cette voie. On peut supposer que les paramètres dérivés du CO2 expiré suscitent un intérêt croissant par son caractère non invasif. Peut-être constitue-t-elle une alternative à l approche mécanique pour l optimisation de la ventilation artificielle. Références [1] Fowler WS. Lung function studies. II. The respiratory dead space. Am J Physiol 1948;154: [2] Aitken RS, Clark-Kenney AE. 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