Les anti-agrégants plaquettaires Les anticoagulants
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- Judith Lambert
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1 UE :Cardio-vasculaire Pharmacologie Date :22/11/2011 Plage horaire : 17h/18 Promo : PCEM2 Enseignant : bouchet Ronéistes : Goya Alice goia_alice@yahoo.com Neggia Gillian maudibb@voila.fr Les anti-agrégants plaquettaires Les anticoagulants Plan 1. Introduction 2. Physiopathologie de l agrégation plaquettaire 3. Classe des médicaments anti-agrégants Les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase plaquettaire Les inhibiteurs de la voie ADP Les inhibiteurs des récepteurs GP IIb/IIIa 4. Physiopathologie de la coagulation 5. Classe des médicaments anticoagulants Les héparines Les nouveaux anticoagulants Les anti-vitamine K 6. Surveillance biologique 7. Conclusion
2 1. Introduction Le but est de : traiter ou prévenir la formation de phénomènes de thromboses Artérielles AVC, infarctus du myocarde, angor Veineuses : phlébite, embolie pulmonaire Favorisées par immobilisation, chirurgie Complication : risque hémorragique (iatrogénie=17000 hospitalisations/an qu il va falloir suivre de façon biologique). Suivi biologique du patient 2. Physiopathologie de l agrégation plaquettaire =effraction/lésion on a une vasoconstriction, adhésion (quelques secondes), agrégation (quelques minutes) plaquettaire, donc les anti agrégants jouent sur cette hémostase primaire. Ensuite vient la coagulation, ces lésions vont entrainer l activation des facteurs de coagulation avec avec la formation de fibrine en quelques min, les anticoagulants agissent la dessus. A la fin quand le processus de réparation sera complet on a une fibrinolyse du caillot. - Au niveau de l agrégation : quand il se produit une lésion au niveau de l endothélium vasculaire il y a sécrétion de différents facteurs dont le facteur Von Willebrand qui va attirer les plaquettes, on va avoir le phénomène d adhésion. Les plaquettes ainsi fixées vont libérer d autres facteurs comme TXA 2, ADP pour recruter d autres plaquettes et enfin il va y avoir des ponts de fibrinogène qui vont se former entre ces plaquettes pour former le clou plaquettaire=hémostase primaire. Pour éviter ce phénomène, on va avoir plusieurs familles possibles.
3 3. Les anti agrégants plaquettaires CLASSIFICATION Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase plaquettaire (de type COX1) Inhibition irréversible : aspirine Inhibition réversible : Anti-inflammatoires non stéroidiens AINS (ex: flurbiprofène :CEBUTIDE ) Inhibiteurs de la voie de l ADP Ex : Persantine (dipyridamole), Ticlid (ticlodipine), Plavix (clopidogrel), Inhibiteurs des récepteurs GP IIb/IIIa (inhibition du pont qui se crée entre les plaquettes) INDICATIONS Anticorps monoclonal : Réopro (abciximab) Autres : Integrilin (eptifibatide), Agrastat (tirofiban) FORMES ORALES Après un 1er accident ischémique cérébral ou myocardique du à athérosclérose Après un infarctus du myocarde Dans le cadre d angor stable ou instable FORMES INJECTABLES TTT aigu de l infarctus du myocarde TTT aigu de l angor instable. JAMAIS EN COURS D AVC!!!!!!! CONTRE-INDICATIONS Spécifiques au inhibiteurs de la COX1 Enfant de moins de 15 ans
4 Grossesse 3e trimestre pour éviter des accouchements prématurés Générales Lésions hémorragiques (valable pour tous les autres anti-agregants) Ulcère Accident vasculaire cérébral en cours Thrombopénie (ou antécédent) INTERACTIONS et EI EFFETS INDÉSIRABLES Inhibiteurs de COX1 : gastralgie et troubles digestifs Risque hémorragique ( augmente avec la puissance du médicament) Thrombopénies et troubles hématologiques (ils peuvent induire eux-mêmes des thrombopénies) INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES Pas d interactions contre-indiquées Mais majoration des risques hémorragiques avec autres médicaments jouant sur l hémostase Utilisation délicate Suivi biologique primordial!!!! La Cox c est une enzyme qui se trouve partout, on en a 2 : la COX 1 est situe préférentiellement au niveau des plaquettes et va transformer l acide arachidonique en thromboxane 2 qui va être utilisé pour le recrutement d autres plaquettes. La COX 2 est localisée un peu partout, mais surtout au niveau des vaisseaux et est impliqué dans les phénomènes inflammatoires, va produire une prostaglandine anti-agrégante. Entre ces 2 COX on va vaoir un équilibre car l une va permettre le recroutement d autres plaquettes, et l autre l anti-agregation Aspirine (Kardégic, ) Inhibition irréversible de la COX1 par acétylation (COX1 des plaquettes non renouvelée (les plaquettes n ont pas de noyau, ne peuvent pas synthétiser de la COX1) mais COX2 de l endothélium
5 oui ) du coup cette action va durer toute la vie de la plaquette qui est d environ 7 jours. Efficace à faible posologie (75 à 325mg/j) Faible posologie : 75 à 325mg/j antiagregant Moyenne pososlogie antalgique Forte posologie > 3000 anti-inflammatoire AAS + métabolite actif demi-vie relativement courte environ de 22minutes, ça va se fixer très vite au niveau des plaquettes, mais a une métabolite actif à demi-vie plus longue. De toute façon la durée d action est de 7 jours sur les plaquettes vu que leur liaison est irréversible Indication particulière: Réduction de l occlusion des greffons après pontage Pharmacocinétique Absorption orale Fort métabolisme Forte liaison protéines plasmatiques Effets indésirables Saignements AINS (Cebutid, ) Inhibition réversible de la COX1 Indication : Utilisation en cas de contre-indication à l aspirine (intervention programmée). Avant une opération programme d un patient sous aspirine on le passe sous AINS. Pharmacocinétique Absorption orale 1 à 2 prises / j à faible dose Ticlodipine (Ticlid ) Inhibition de la liaison sur le récepteur ADP inhibition de l agrégation plaquettaire Indication supplémentaire (de moins en moins utilisé car outre une efficacité pas énorme on a des problèmes de neutropénies et agranulocytoses): Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Prévention des thromboses sur Stent
6 Effets indésirables Neutropénie, agranulocytose parfois grave Clopidogrel (Plavix ) Antagoniste spécifique de l ADP( il s agit d un des métabolites des métabolite) (fixation sur P2Y12) inhibition irréversible de l agrégation plaquettaire Indication supplémentaire en plus de la prevention de l infarctus du myocarde: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Prévention des thromboses sur Stent en association avec AAS Effets indésirables Fort risque hémorragique Contre-indications : Insuffisance hépatique sévère : on peut avoir accumulation de certains métabolites qui peuvent être toxiques et donc on risque d aggraver cette insuffisance hépatique et avoir des problèmes hémorragiques plus accentués. Prasugrel (Effient ) Le cousin du Clopidogrel, se fixe sur le même récepteur Antagoniste spécifique de l ADP (fixation sur P2Y12) inhibition irréversible de l agrégation plaquettaire En association avec l aspirine Indication supplémentaire: Prévention des événements athérothrombotique sur SCA traité par intervention coronaire percutanée. Elle va être un peu moins métabolisé et directement active. Toujours pas en AVC car le risque hémorragique encore plus grand. Effets indésirables Fort risque hémorragique +++ Contre-indications : Insuffisance hépatique sévère Antécédent d AVC Dipyridamol (Persantine, ) Inhibiteur de la production et sécrétion de l ADP inhibition de l agrégation plaquettaire surtout in vitro. On a pas trop encore compris son role, il est surtout adjuvant, jamais seul. Indications : Adjuvant de la maladie coronarienne Effets indésirables Flush facial, hypotension, etc Association possible avec autres anticoagulants Commercialisation d une association avec l aspirine (Asasantine )
7 Molécules : Abciximab (Reopro ) : anticorps monoclonal chimérique : il va boucher le Rec GP IIb/IIIa la plaquette ne va pas pouvoir se fixer et continuera a circuler. Eptifibatid (Integrilin ) : polypeptide Tirofiban (Agrastat ) : molécule synthétique Bloque les récepteurs glycoprotéiques Iib/IIIa Indications voie IV : - TTT médical invasif (angioplastie) des SCA, IM, angor instable - TTT TRES court : 12 à 24h (72h max). pour que ce soit efficace c est souvent en perfusion continue. Effets indésirables Fort risque hémorragique LES ANTI-COAGULANTS 4. Physiopathologie de la coagulation Apres lésion vasculaire on a 2 voies : - La voie extrinsèque (d initiation) qui va engendrer tous les processus d hémostase secondaire - La voie intrinsèque (d amplification) et qui va aboutir à la formation de fibrine.
8 5. Classification HÉPARINES et autres anti-xa Héparines non fractionnées HNF : mélange hétérogène de chaines polysaccharidiques de PM variables, extraites du poumon ou intestin de porc. Standard, les plus anciennes Héparines de bas poids moléculaires HBPM : dérivés purifiés de l héparine standard, ne comportant que des chaines de BPM, avec 1/2 vie plus longue, chaine polysaccharidique beaucoup plus courte Apparentés : - Daparanoid : héparinoide de synthèse - Fondaparinux : pentasaccharide - Rivaroxaban : - Dabigatran : Inhibiteur de la thrombine (Iia) ANTI-VITAMINE K (AVK) Dérivés coumariniques : coumadine (Warfarine ) et acénocoumarol (Sintron ) Dérivé de l indane-dione : fluindione (Préviscan ) HÉPARINE : MODE D ACTION HNF se lie à l antithrombine III inactive plusieurs enzymes générées au cours de la coagulation: thrombine (ou facteur II) facteur Xa sa présence dans le sang entraîne un allongement du temps de coagulation du plasma, exploré par le TCA. Elle peut le faire car sa chaine est suffisamment longue. HBPM (plus courte) ne peut se lier à la fois à ATIII et à la thombine Activité seulement anti-xa PHARMACOCINÉTIQUE Héparines seulement administrables par voie injectable (SC ou IV) sinon elle seraient dégradées au niveau du tube digestif Héparine sodique (voie IV) : 1/2 vie courte, injection toutes les 2h max ou en perfusion continu Action anticoagulante immédiate Héparine calcique ou calciparine (voie SC) : injection toutes les 8 à 12h max
9 HBPM : 1 à 2 injections/j suivant indication (préventif ou curatif) élimination rénale On voit que les héparines non fractionnées ont un rapport anti2a/anti10 a est de un alors que pour les HBPM ca varie entre 2 et 4, donc beaucoup plus spécifiques. Toutes les HBPM ne sont pas équivalentes : masse, propriétés physico-chimiques, rapport et doivent être considères comme entités différentes avec des indications adaptables en fonction des effets désirés. INDICATIONS Héparine sodique (voie IV) ou calcique (voie SC) Thromboses artérielles ou veineuses déclarées Infarctus du myocarde Embolie pulmonaire HBPM : TTT curatifs et/ou préventif selon molécules Thromboses veineuses à risque modéré : répivarine, daltéparine, Thromboses veineuses à risque élevé : nadroparine, enoxaparine + embolie pulmonaire : tinzaparine (Innohep la seule) EFFETS INDÉSIRABLES Risque hémorragique (augmente avec la dose administrée ou association) antidote : sulfate de protamine=avantage si erreur de pososlgie il est toujours possible de rattraper le coup Thrombopénies induite à l héparine (TIH) 2 formes : type I (d intensité modéré mais fréquente pas de risque majeur d hémorragie) type II (rare, mais grave ; phénomène immuno-allergique amplification de la thrombopénie). C est por ca qu on les suit de près, au début tous les jours et si c est a long terme toutes les semaines. Si on voit une thrombopénie on arrête/diminue et on cherche l etiologie. Suivi hématologique tous les 2x/semaine INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES Pas d interactions contre-indiquées Mais majoration des risques hémorragiques avec autres médicaments jouant sur l hémostase
10 CONTRE-INDICATIONS Générales Antécédent de thrombopénie sous héparine Lésions organiques susceptibles de saigner Maladie de l hémostase Après chirurgie du cerveau ou de l oeil Accident vasculaire cérébral en cours (relatif pour HBPM) CI relatives pour HBPM Insuffisance rénale Hypertension artérielle non contrôlée Danaparoide (Orgaran) Héparinoide de synthèse Utilisé chez patients atteints de TIH de type II aigue = sa seule indication (ou avec des antécédents documentés) afin de continuer le TTT anticoagulant avant un relais par les AVK Pharmacocinétique: Injection par voie SC, 2 fois/j ; TTT de 7 à 10j Les nouveaux anticoagulants Fondaparinux (Arixtra) Indications Potentiellement dans toutes les indications des héparines (préventif ou curatif suivant la dose injectée) Pharmacocinétique et pharmacodynamie: Injection par voie SC, 1 fois/j (1/2 vie de 15 à 18h) TTT de 6 à 15j Activité anti-xa pur Contre-indications : - hémorragie - Endocardite bactérienne Insuffisance rénale Avantages Relation dose/réponse «constante» et «prévisible», malgré tout on a des phénomènes de saignement qui suivent a posologie normale pas de suivi biologique obligatoire Peut facilement être utilisé en externe Peut être utilisé chez patients ayant eu une TIH ( épitrope différent) Rivaroxaban (Xa relto ) Indications Prévention des risques thrombo-embolique dans la prothèse de hanche ou de genou
11 Pharmacocinétique et pharmacodynamie: Injection par voie SC, 1 fois/j (1/2 vie de 15 à 18h) TTT de 6 à 15j Activité anti-xa pur (inhibiteur direct et spécifique) Contre-indications : - hémorragie - Insuffisance hépatique avec coagulopathie Précaution pour insuffisance rénale : 10mg/j tant que ClCr > 30 ml/min, prudence si ClCr < 30, CI si < 15 Avantages Idem fondaparinux Dabigatran (Pradaxa) Indications Prévention des risques thrombo-embolique dans la prothèse de hanche ou de genou Pharmacocinétique et pharmacodynamie: Prise Orale, 1 fois/j (1/2 vie de 14 à 17h) AVANTAGE +++ TTT jusqu à 35j Activité anti-iia pur (antithrombine), réversible Contre-indications : - Hémorragie Insuffisance rénale ou hépatique Avantages Idem fondaparinux Pas d IM sur les cytochromes (administration sous forme de précurseur). AVK MODE D ACTION inhibent le cycle de régénération de la vitamine K et donc diminution des facteurs: II, VII, IX, X prot C et prot S (inhibiteurs physiologiques de la coagulation) Antidotes : Vitamine K et Kaskadil (Facteurs II, VII, IX, X) PHARMACOCINÉTIQUE Traitement par voie orale Fluindione = Previscan : 1/2 vie longue (30 h) durée d action 48 h Acénocoumarol= Sintrom : 1/2 vie courte (8 h) durée d action h Warfarine = Coumadine : 1/2 vie longue (40 h) durée d action h Délai d action : Retardé du au mode d action sur la vit K Action prolongée due à leur 1/2 vie Attention aux opérations : arrêter le TTT longtemps avant Effet indésirable reste à l arrêt du TTT
12 INDICATIONS ET CI Indications : toujours en relais de l héparinothérapie dès lors que l anticoagulation nécessite d être prolongée: phlébite, embolie pulmonaire prévention des embolies artérielles (valve mécanique, ) prévention des maladies thrombo-emboliques récidivantes (associé ou non à un IDM) Contre-indications idem héparine mais plus particulièrement les insuffisants hépatiques et sujets peu compliants + femmes enceintes +++. Car fortement fixé aux protéines plasmatiques. On a des risques d hemoragie/thrombose. Chez les femmes enceintes on reste sous heparine. INTERACTIONS et EI EFFETS INDÉSIRABLES Risque hémorragique (augmente avec la dose administrée ou association) Contrôle régulier qui passe par l INR INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES Interactions contre-indiquées: Salicylés fortes doses : car troubles de l hémostase et se fixent sur l albumine te peuvent augmenter la fraction libre de AVK Miconazole Phénylbutazone Attention aux inducteurs et inhibiteurs enzymatiques Nombreuses interactions de différents niveaux PRECAUTIONS D EMPLOI Grossesse : 1 trimestre : avortements, malformations osseuses 3 trimestre : risque hémorragique -> Contre-indiqué
13 Sujet âgé : Rapport bénéfice/risque à évaluer selon le risque de chute, d oubli ou de prise excessive. Alimentation : régime équilibré et stable. Limiter l apport ponctuel excessif de vit K (brocolis, épinard, laitue, choux, foie, ) Gestion du risque hémorragique : pas d injection IM ++( on risque de pas voir l hémorragie causée par la piqure), pas de sports à risque (boxe); avis médical avant extraction dentaire Observance : carnet de suivi des INR ++ Modalités de relais héparine/avk Préférence actuelle pour 1/2 vie longue (Previscan ++) ca implique 5x40h =1 semaine et demi de traitement. en relais précoce après héparinothérapie (dès 48h pour une phlébite) commencer par 1 cp /j de Sintrom ou de Previscan ou 6 mg de Coumadine l équilibre n est obtenu qu en 4 à 7 jours environ. Pendant ce laps de temps on a heparine et avk. On arrete l heparine quand on a 2 INR correctes a 24h d intervalle. arrêt de l héparine seulement après atteinte du niveau d équilibre de l AVK (2 INR corrects entre 2 et 3 à 24 h d intervalle) 6. Surveillance biologique INR régulièrement AVK : tout les 2jours jusqu à stabilisation puis mensuel Activité anti-xa HBPM : 2x/semaine pdt tout le TTT Fondaparinux si insuffisance rénale TCA HNF autres anti-coagulants de temps en temps 7. Conclusion Evaluation permanente de ces molécules Nouvelles molécules en essai car on a beaucoup de patients avec beaucoup de variations génétiques Toujours peser le rapport bénéfice/risque
VERGRIETE Laurence/ les médicaments de l'hémostase. PGI2 cellule endothéliale, effet VD et antiagrégante Protéine C plasmatique L antithrombine III
1 2 Hémostase primaire : Réaction vasculaire: vasoconstriction Réaction plaquettaire: Adhésion plaquettaire Sécrétion plaquettaire Agrégation plaquettaire Hémostase secondaire = coagulation Voie intrinsèque
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