PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DES VERTIGES AIGUS



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4 6 8 10 12 14 16 18 PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DES VERTIGES AIGUS Docteur Valérie Wiener Service ORL, CHU ST-Pierre Docteur Ulla DUQUESNE Service ORL, CHU ST-Pierre Unité Troubles Equilibre et Vertiges, CHU Brugmann 13.06.06 Histogramme de fréquence pour 5535 patients ( Toupet, 1998 ) 35 30 25 20 15 10 5 0 VPPB Menière Névrite Neurinome Labyrinthite Trauma Central Autres Histogramme de fréquence pour 2010 patients ( Brandt,1989-1997 ) 0 2 VPPB Phobique Central migraine Menière Névrite 20 26.02.05 1

1.Vertige Positionnel Paroxystique Bénin Cause la plus fréquente de vertige chez l adulte : 35% Sexe ratio: 2 F/1H Tous les âges avec pic entre 40 60 ans Clinique Vertige rotatoire, très intense, paroxystique Déclenchement typique par un positionnement précis de la tête dans l espace: Passage en décubitus dorsal ou latéral, lors du coucher ou lorsque le patient se retourne dans son lit Redressement, lors du lever Hyperextention de la nuque pour regarder vers le haut ou prendre qque chose en hauteur Antéflexion de la nuque Durée courte < 60 sec. Associé parfois instabilité posturale et nausées Nystagmus caractéristique concomittant Sensations d instabilité, de flottement entre les épisodes Absence de symptômes cochléaires 26.02.05 2

Physiopathologie Otolithes : CA++ CA++ CA++ OTOCONINE CA++ CA++ 26.02.05 3

Physiopathologie Décrochage d otolithes de la macule utriculaire et migration dans un ou plusieurs canaux semicirculaires Etiologies VPPB 1aire: idiopathique ( 65% ) VPPB 2aires: Post-traumatiques ( 15% ) Névrite vestibulaire ( 5% ) = Syndrome de Lindsay- Hemenway Maladie de Ménière ( 1% ) Otospongiose ( 1% ) Position décubitus prolongée ( 2%, Jongkees, 1976) 26.02.05 4

Diagnostic : Manœuvres provocatrices Manœuvre de Dix et Hallpike Manœuvre de Rose Recherche VPPB canal ant. par antéflexion du tronc Diagnostic : Manœuvres provocatrices Manœuvre de Brandt et Daroff 26.02.05 5

Canal postérieur : Caractéristiques Nystagmus concomittant Latence : 1sec.ou plus Durée : < 40 sec. Evolution crescendo-decrescendo Nystagmus Horizonto-rotatoire géotropique : canal post. Horizonto-rotatoire agéotropique : canal ant hétérolatéral ou cupulolithiase canal post. hétérolatéral? Vertige et inversion du nystagmus au redressement Epuisement du vertige et du nystagmus lors de la répétition des manœuvres = Phénomène d habituation 26.02.05 6

Diagnostic : Manœuvres provocatrices Recherche VPPB canal externe par Roll Test VPPB Canal externe : Caractéristiques nystagmus concomittant Latence plus courte Paroxysme +++ Nystagmus horizontal pur Géotropique si canalolithiase Agéotropique si cupulolithiase Durée < 60 sec. «Nystagmus secondaire» inversé Vertige et nystagmus s inversent au redressement Beaucoup moins fatiguable 26.02.05 7

Evolution Résolution spontanée en qques semaines Crise unique : 63 % (Toupet, 1997 ) Taux de récidive moyen de 2,2 / 3 ans Récidive plus fréquente dans les formes posttraumatique 26.02.05 8

Traitement Traitement médical: néant Traitement spécifique par kinésithérapie par manœuvre libératoire 84% succès ( Toupet, Vertiges, 1997) Traitement chirurgical Impaction canal semi-circulaire Section Nerf ampullaire post de Gacek 2. NEVRITE VESTIBULAIRE Fréquence : +/- 6% Age préférentiel : 30-60 ans Sex ratio : 1F/1H Désafférentation vestibulaire brusque Pureté du syndrome plaide pour une atteinte du nerf vestibulaire ou des noyaux vestibulaires 26.02.05 9

Etiologie virale ou vasculaire? Etiologie virale : Survenue périodique en automne et printemps Survenue dans contexte de virose Schuknecht : Histopathologie névrite vestib. similaire à celle de l herpès zoster oticus HSV-1 DNA retrouvé dans le ganglion de scarpa(furuta, 1993) HSV-1 latent Réplication, réactions auto-immunes, œdème et inflammation et démyélinisation ( Tran Ba Huy, 1994) Etiologie vasculaire : Chez patients > 60 ans facteurs risque vasculaire * Hémorragie intra-labyrintique à l IRM Clinique : Début brutal Vertige rotatoire intense aux mouverments Instabilité posturale majeure Signes neuro-végétatifs ++ Absence de signes cochléaires Durée 1-4 jours 26.02.05 10

Examen clinique : Syndrome déficitaire harmonieux: Déviation posturale vers le côté atteint ( Romberg, Index, Fukuda, Marche ) Nystagmus horizonto-rotatoire battant vers le côté sain Atteinte droite Examens fonctionnels : VNG : VEMPS : Présents VVS : Déviation homolatérale 26.02.05 11

Evolution : Régression progressive des symtômes en 6-10 jours Récupération fonctionnelle en 1-6 semaines < Restoration partielle de la fonction vestibulaire ( Meran : 66%, 1975; Okinaka : 42%, 1993 ) Substitution par le vestibule hétérolatéral, la vision et proprioception Compensation centrale Traitement: En phase aigue : Anti-émétique Corticoïdes Vestibuloplégique Antihistaminique ( Méclozine Agyrax) Benzodiazépine Mobilisation précoce du patient : Kinésithérapie vestibulaire Conditionne +++ la qualité et la rapidité d installation des processus de compensation 26.02.05 12

3. MALADIE DE MENIERE 1ère description en 1861 par P. Menière Fréquence: +/- 6% Age : 30-50 ans Affection du labyrinthe membraneux Histoire familiale positive : facteurs génétiques prédisposants Définition : Caractérisée par une triade symptomatique Acouphènes graves ( bourdonnements ) Hypoacousie fréquences graves fluctuante Vertige rotatoire Evolution par crises Au moins 2 crises de durée comprise entre qques minutes et 24 H confirment le diagnostic Disparition ou atténuation des plaintes entre les crises 26.02.05 13

Physio-pathologie : Etiologie inconnue Défaut résorption endolymphe par le sac ( hypoplasie embryologique ou acquis )ou troubles sécrétoires de l endolymphe par la strie vasculaire Hydrops endolymphatique Ruptures membranes avec effet neurotoxique du K+ à dose croissante Disparition des brèches permet la répétition des crises Distention et fibrose du labyrinthe membraneux avec apparition de lésions définitives Clinique : Sensation de plénitude oreille Perte auditive fréquences graves Apparition ou recrudescence d acouphènes ( bourdonnements ) Vertige rotatoire Symptômes neuro-végétatifs ( nausées, V+, pâleur, sudation ou PdC ) Durée de la crise de qques min. à 24 heures Asthénie +++ post-crise Stress, fatigue, café, alcool = déclencheurs Instabilité et malaise plusieurs jours 26.02.05 14

Examen clinique: Nystagmus horizonto-rotatoire battant vers le côté atteint de type irritatif pendant +/- 1, s inversant en nystagmus de type déficitaire battant du côté opposé Déviation posturale vers le côté atteint ( Romberg, Index, Fukuda et marche ) pendant la crise Examens fonctionnels: VNG: Normale ou Hypoexcitabilité unilatérale s aggravant avec l évolution de la pathologie Audio: Normale ou Hypoacousie neuro-sensorielle s aggravant sur les fréquences graves 26.02.05 15

Evolution : Evolution chronique sur nombreuses années Phase de crises itératives suivie de phase chronique 80% rémissions spontanée en 5-10 ans (Friberg, 1984)(fistulisation permanente de l excès d endolymphe?) Bilatéralisation : 15% après 2 ans et 30-60% après 10 ans ( Jongkees,1971; Morrison,1986 ). Crise otolithique de Tumarkin ( 5%) : < Désafférentation otolithique «patient se sent poussé vers le sol» ou «bascule brutale de l environnement» causant la chute. Pas de PdC ni déficit neurologique Traitement: Traitement de la crise : Repos Vestibuloplégique et anti-émétique Anxiolytique si nécessaire Chronique : Mesures hygiéno-diététiques : Régime hyposodé, éviction café, alcool,nicotine Eviction stress et rythme biologique régulier Traitement à visée pathogénique Diurétiques,antihistaminiques,histaminergiques,anticalciques Kinésithérapie : Training et relaxation Labyrinthectomie chimique Traitement chirurgical ( ATT, décompression du sac endolymphatique, neurectomie vestibulaire ) 26.02.05 16

26.02.05 17

BETAHISTINE? Histamine = Neurotransmetteur du SNC Régulation des états de vigilance Thermorégulation Régulation cardio-vasculaire Noyaux vestibulaires reçoivent des afférences histaminergiques Betahistine = antagoniste des récepteurs H3 présynaptique qui empêche la recaptation présynaptique de l histamine Augmente l éveil Réduit le gain du réflexe vestibulo-oculaire Effet vestibulodépressif sans effet sur la vigilance Traitement efficace en aigu Favorise la compensation : Etude sur l animal à des doses de 50 mg/kg/j!!! 4. MIGRAINE VESTIBULAIRE Description association migraine-vertige existe depuis 19ème siècle Description de séries de vertiges récurrents dont l étiologie est indéterminée sous le nom de vestibulopathie récurrente Migraine: an alternative in the diagnosis of unclassified vertigo?aragones, Headache,1993 Migraine equivalent as a cause of episodic vertigo?harker,laryngoscope,1988 Migraine related vestibulopathy.cass,annotolrhinollaryngol,1997 Dans la classification IHS, le vertige n est un symptome migraineux que dans le cadre d une migraine basilaire comme aura >>>Limitation par rapport à l observation clinique 26.02.05 18

VESTIBULOPATHIES RECURRENTES Description de patients présentant des crises récurrentes de dysfonctionnement vestibulaire Vertige (70%) Sensation de mouvance de l environnement ou du patient par rapport à l environnement, Instabilité aux mvts Durée variant de quelques secondes à quelques heures ( Battista ) Céphalées Antécédants familiaux ou personnel de migraine Diagnostic Menière,AIT,Conflit VN exclus «Episodic vertigo related to migraine:vestibular migraine?»brandt.j.neurol,1999 90 patients avec épisodes récurrents de vertiges isolés 3 critères : Examen complet excluant Menière, AIT et conflit vasculo-nerveux; Bonne réponse aux antimigraineux;suivi entre 2 et 7 ans 7,8% répondent aux critères IHS de migraine basilaire 32% acéphalalgiques Histoire familiale de migraine chez 71 patients 66% ont des signes d atteinte vestibulaire centrale ou atteinte oculo-motrice( anomalie poursuite, gaze evoked nystagmus,nystagmus positionnel,nystagmus vertical) 26.02.05 19

Critères diagnostiques de migraine vestibulaire ( Neuhauser et Lempert (2004): Migraine vestibulaire certaine: Episodes vestibulaires récurrents modérés à sévères Antécédant de migraine selon les critères IHS Symptômes migraineux pendant au moins deux crises de vertiges: céphalées caractéristiques, photophobie, phonophobie, auras visuelles ou autres Exclusion des autres causes Migraine vestibulaire probable: Episodes vestibulaires récurrents modérés à sévères Un des quatres éléments suivants: Antécédants de migraine selon les critères IHS Symptômes migraineux pendant au moins deux crises de vertiges Facteurs déclenchants typiques de migraines dans plus de 50% des crises de vertiges Réponses aux traitements typiques de migraines dans plus de 50% des crises de vertiges Exclusion des autres causes 5.AIT Vertébro-basilaire 26.02.05 20

«Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia.» Gomez, Neurology, 1996 6OO patients stroke unit : 29 AIT vertébro-basillaire Episodes de vertiges isolés à l anamnèse : 6patients AIT ayant débuté par un vertige isolé : 15 patients AIT Vertébro-basilaire 8 / 100 000 patients AIT vertébrobasilaire : vertige isolé Clinique: Début brutal Durée 30 à 15 Déclenchement par mouvement de tête ou lever Attention hyperextention nuque prolongée 26.02.05 21

Association avec symptômes neuro: Troubles visuels ( diplopie ) Céphalées Occipitales: Lésion expansive fosse post. Douleurs cervicales: Dissection art.vertébrale, Décompensation Arnold-Chiari Temporales: Migraine Dysarthrie Dysphagie ou hocquet Troubles de la sensibilité face Association avec signes neuro: Troubles de l oculomotricité Saccades hypermétriques Parésie oculomotrice avec désalignement oculaire horizontal ou vertical Nystagmus vertical ou torsionnel Inversément proportionnel au vertige 26.02.05 22

Etiologie: Division Tronc Basilaire Origine Embolique Syndrome mésencéphalique haut Instabilité, dysarthrie, Diplopie verticale Tronc Basilaire et AICA Origine thrombotique liée aux turbulences du carrefour des A. vertébrales Sténose TB ou départ AICA Artères vertébrales et PICA: Origine embolique ( cardiaque ) Vertiges, nausées, vomissements Diagnostique : CT scanner à blanc inutile IRM séquences diffusion: Endéans 24h: 57% négatifs Endéans 3 semaines: 96% négatifs Nokerman_040705_transv_zoom.jpg Diagnostique clinique important! ANGIO IRM: Sténose artère vertébrale Sténose du tronc basilaire ou départ de l AICA 26.02.05 23

CONCLUSIONS Majorité des vertiges sont périphériques Importance de l anamnèse et examen physique Permet un diagnostic de présomption que les examens complémentaires confirment Le diagnostic d une pathologie vestibulaires aux urgences permet une orientation correcte rapide du patient et d éviter de nombreux examens inutiles Prise en charge pluridisciplinaire 26.02.05 24