Imagerie cérébrale actuelle du sujet âgé Service d'imagerie Morphologique et Fonctionnelle Pr MEDER CH Sainte-Anne Paris
1. Faut-il explorer une démence en imagerie? Imaging the brain in dementia : expensive and futile? George AE et al. AJNR 1997;18:1847-1850
Les recommandations de la Haute Autorité de Santé (mars 2008) précise : «Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence de découverte récente. Le but de cet examen est de ne pas méconnaître l existence d une autre cause (processus expansif intracrânien, hydrocéphalie à pression normale, séquelle d accident vasculaire, etc.) et d objectiver une atrophie associée ou non à des lésions vasculaires. Cet examen est une imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) À défaut une tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste».
Comment explorer? Démence : scanographie Diagnostic d une cause curable Recherche de signes de «démence vasculaire» Quantification de l atrophie, mais Frisoni GB et al. AJNR 2002;23:35-47 x
Comment explorer? Démence : IRM Etude morphologique T1 volumique FLAIR T2* quantification parenchyme hémorragie IRM fonctionnelle Diffusion Perfusion Activation Spectroscopie en évaluation
2. Quel est l aspect du cerveau du sujet âgé non dément?
VIEILLISSEMENT CEREBRAL NORMAL 1. 2. 3. 4. Atrophie cérébrale Modifications de la substance blanche Dilatation des espaces périvasculaires (espaces de Virchow Robin) Modification de la distribution en fer (noyaux gris centraux) Calcifications artérielles et dolichovaisseaux Microsaignements intra parenchymateux
Atrophie globale Mesures qualitatives Mesures quantitatives 1 2 Lobe temporal 0.55 %/an Lobe frontal 0.33 %/an Ventricules latéraux 2.8 %/an Atrophie globale sauf cornes temporales Hypothèse de la réserve cérébrale 92 ans 1. Coffey CE et al. Neurology 1992;42:527-36 2. Blatter DD et al. AJNR 1995;16:241-51
Anomalies de la substance blanche «Normal» Anomalies périventriculaires périfrontales en bandes Facteurs de risque vasculaire Anomalies confluentes périventriculaires couronne rayonnante
Anomalies périventriculaires périfrontales en bandes Perte de cellules épendymaires et augmentation de la concentration périventriculaire de LCS Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9
Anomalies confluentes périventriculaires couronne rayonnante Infarctus de la substance blanche Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9
Anomalies de la substance blanche - synthèse Périventriculaire «PVH» 0 1 2 3 : : : : Absent Cornes Halo Irrégulières, extensives Profonde sous-corticale «DWMH» Sous-corticale 0 1 2 3 : : : : 0 1 2 3 : : : : Absent Points focaux Confluence débutante Large confluence Absent Punctiforme Points multiples Diffus NON VASCULAIRE : «DWMH» < 2 et Sous-corticale < 2 «en rapport avec l âge» VASCULAIRE : «DWMH» > 2 ou Sous-corticale > 2 «contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires» FLAIR
Dilatation des espaces périvasculaires T2 T1 FLAIR
Noyaux gris Augmentation de la teneur en fer Pallidum Noyaux rouges Locus niger Noyaux dentelés > 25 ans Putamen > 80 ans 85a 28a 65a
Calcifications des artères cérébrales Non pathologiques Leur fréquence augmente avec les FDR cardiovasculaires (diabète +++, HTA, hypercholestérolémie)
Dysplasie des artères cérébrales Histologie amincissement de la paroi raréfaction de la limitante élastique interne transformation fibreuse de la média athérosclérose éventuellement ajoutée Dolichoectasie = Dysplasie [formes acquises : iatrogènes, post-dissection, ]
Dysplasie des artères cérébrales Les artères peuvent devenir ectasiques (méga) et sinueuses (dolicho) Risque de thrombose Compression de paires crâniennes Méga dolicho tronc basilaire
Microsaignements ou «microbleeds» 6.4% des patients sains de plus de 65 ans 60 % des patients porteur d une HTA À l emplacement des lacunes: NGC, protubérance Dépistage sur une séquence en T2 écho de gradient (T2*)
Microsaignements ou «microbleeds» Frontière entre normal et pathologique: augmentation du risque relatif -d HIC spontané -d HIC sous antiagrégants -de transformation hémorragique d AVC Neurology 1999 Stroke 2002 Stroke 2004
Microsaignements : marqueur de fragilité vasculaire? rtpa J2 Aspirine J4 Journal of Neuroimaging, 2004; 14(1)
3. Démences «curables»
Démences «curables» Causes psychiatriques, métaboliques, toxiques «chirurgicales» Arnold SE. Med Clin North Am 1993;77:215-30
Métastases cérébrales IRM SPGR + Gd FLAIR
Miliaire métastatique Carcinomatous encephalitis" Clinique : encéphalopathie Primitifs : poumon, tractus digestif, mélanome Imagerie : Gd (+++), N (1) ale (2) 1. Shirai H et al. Neuroradiology 1997 ; 39 :437-40 2. Nemzek W. AJNR 1993 ; 14 :540-2
Hydrocéphalie à pression normale
Dérivation ventriculaire? Atrophie Hydrocéphalie «flow void» Segev Y et al. AJNR 2001;22:1674-9
Anomalies de la substance blanche : contre-indication de la dérivation ventriculaire? Tullberg M et al. AJNR 2001;22:1665-73
4. Quelles sont les anomalies morphologiques observées chez les sujets atteints d une démence sénile de type Alzheimer?
Signes IRM de maladie d Alzheimer 1. Atrophie cérébrale prédominant au niveau des lobes temporaux 2. Atrophie hippocampique +++ 3. Vitesse d apparition de l atrophie + ++ 4. Pas d anomalies de signal étendues de la substance blanche
Maladie d Alzheimer stade avancé
Progression des lésions 1 Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65
Atrophie temporale Mesures volumétriques (1) Formes modérée et sévère : 30-40% par rapport aux témoins Mesures linéaires 30 mm (2) Sensibilité : 37% Spécificité : 72 % 1. Jack CR et al. Neurology 1992;42:183-88 2. Laakso M et al. AJNR 1995;16:727-734
Atrophie temporale évaluation visuelle 2 H 1 CT FC 3 4 Scheltens P et al. J Neurol 1995;242:557-60
Atrophie hippocampique dans la maladie d Alzheimer Témoin Alzheimer
Anomalies de signal Hypersignaux en SpT2 de la substance blanche sous-corticale Plus fréquents que chez témoins normaux du même âge Nettement moins important qu en cas de démence vasculaire
Maladie d Alzheimer 1998 2001
Diffusion Témoin Augmentation de la diffusivité moyenne (Diminution de l anisotropie?) Alzheimer Kantarci K et al. Radiology 2001;21:101-7 Bozzao A et al. AJNR 2001;22:1030-36
Troubles cognitifs discrets Stades 0 6 : infracliniques (1) Anomalies morphologiques (2. 3) Cortex entorhinal Hippocampe Sillon temporal supérieur Gyrus cingulaire antérieur Imagerie fonctionnelle 1. Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65 2. Du AR et al. JNNP 2001;71:441-47 3. Fox NC et al. Lancet 1999;353:2125
Tenseur de Diffusion Distinction : -témoin / DTA (Alzheimer) -témoin / MCI -patients sains / évoluant vers une DTA -DTA / démence à corps de Lewy (1,2) (3) (1) (4) 1. Bozzali M, Neurology 2001;57 2. Naggara O, Psych Research 2006; 146 3. Kantarci K, Radiology 2001; 219 Témoin Alzheime r 4. Ferbank FJ et al. Psychiatry Res 2007; 13
Imagerie de Perfusion Distinction : -témoin / DTA -DTA/ MCI -témoin / MCI (1) (2) (3) -témoins / évoluant vers une DTA SPECT (4) DTA / autres démences dégénératives Précision supérieure en PET et en SPECT Avenir : perfusion sans IV (marquage de spin artériel ASL) - (4) (5) 1.Harris GJ et al. AJNR, 1998; 19 2.Johnson NA et al. Radiology, 2005; 234 3. Bozzao A et al. AJNR, 2001;22 4. Chetelat G et al. Neurology, 2003; 60 5. Matsuda H. J Nucl Med, 2007; 48 6. Du AT et al. Neurology, 2006; 10 ASL
IRM fonctionnelle Distinction : -témoin / DTA -DTA/ MCI -témoin / MCI -Patients à risque (1) (1) (1) (2) 1. Sperling R. Ann N Y Acad Sci 2007; 1097 2. Bookheimer SY et al. NEJM 2000; 343 3. Dickerson BC et al. Neurology 2005; 65 Activation : Diminuée dans DTA Augmentée puis diminuée dans MCI Augmentée chez patients à risque (1) (1) (2) témoin MCI DTA
Spectroscopie du proton Baisse du NAA, augmentation du myo-inositol Corrélation au MMSE Distinction : -DTA/témoin -DTA/ MCI (1,2) (1,2) 1. Shonk TK et al.radiology 1995; 195 2. Adalsteinsson E et al. Lancet 2000;13 3. Lehericy S et al. Eur Radiol 2007;17 dans (3)
Prédiction de l évolution vers la maladie d Alzheimer Chez des patients présentant des troubles de mémoire débutants ("mild cognitive impairment") l atrophie temporale médiale est un indice prédictif d évolution vers la maladie d Alzheimer l accroissement annuel de l atrophie est supérieur chez les sujets qui vont développer la maladie Fox 99, Visser 99, Jack 99, Killiany 00, Jack 00, Du 01, Fox 01
5. Autres démences
Démence à corps de Lewy Fréquence : 20% des démences Triade : signes parkinsoniens hallucinations visuelles altérations de la conscience Imagerie : pas de signes spécifiques (pas:/peu d atrophie temporale médiale) Evolution rapide Réactions sévères aux neuroleptiques (50%)
Atrophies lobaires Démence frontotemporale Aphasie progressive primaire
6. Quels sont les signes observés en imagerie en cas de démence vasculaire?
Probable démence vasculaire Critères diagnostiques 1. Démence 2. Maladie cérébrovasculaire définie par Histoire de maladie cérébrovasculaire Signes focaux Lésions en scanner/irm 3. Relation temporelle entre 1 et 2 Démence 3 mois après l AVC Détérioration brutale des fonctions cognitives Progression par étapes du déficit cognitif NINDS-AIREN
Démence vasculaire Facteur de risque 1. Non réversibles Age Prédisposition génétique (CADASIL, ) Origine géographique Antécédents d AVC 2. Réversibles HTA, coronaropathie, fibrillation auriculaire Diabéte, hyperlipidémie, hyperglycémie Tabac Guermazi A et al. Neuroradiology 2007;49:1-22
Démences vasculaires aspect en IRM Zones d hypersignal périventriculaires Encéphalopathie sous-corticale Infarctus lacunaires Infarctus corticaux Mais association possible : Maladie d Alzheimer - lésions vasculaires
Démence par infarctus multiples Infarctus souscorticaux Infarctus corticaux + sous corticaux
Démence et infarctus «stratégique»
5. Y a-t-il une place pour l imagerie dans le suivi des déments?
Angiopathie amyloïde
Mr R,76 ans. Maladie d Alzheimer. Aggravation récente
1 Recherche d une cause «curable» Surveillance Scanner, IRM 2 3 Diagnostic d une démence dégénérative IRM Diagnostic d une démence débutante IRMf spectroscopie