Aspects de Neuro-réanimation. Cours IDE PANACEA
Les comas non-traumatiques De causes multiples, il convient pour aborder avec rigueur le patient présentant des troubles de conscience et mettre en place un cheminement logique en posant les questions suivantes : Existe-t-il une détresse vitale immédiate? Quelles sont les mesures immédiates à appliquer Quelle approche clinique du sujet comateux? Quel est le niveau de conscience du patient? Quels sont les diagnostics différentiels? Quel diagnostic étiologique? Quelques définitions La vigilance : c est l éveil. Elle est générée au niveau de la substance réticulée activatrice qui est une zone située dans la partie postérieure du tronc cérébral. La substance réticulée activatrice est donc une forme d interrupteur disposant de trois voies d activation principales du cortex : soit directement, soit par l intermédiaire du thalamus, soit avec des relais dans l hypothalamus et le cerveau antérieur basal. La conscience : fonction du cortex cérébral qui génère la connaissance qu à l individu de luimême et de son environnement. Être conscient, c est ouvrir les yeux, avoir un discours et une réponse motrice adaptés
Quelles sont les différentes phases d éveil? On distingue ainsi les comas à proprement dit, les états végétatifs, les états pauci relationnels, et l émergence d un état de conscience minimal. L état végétatif. Il s agit d un État d éveil sans manifestation de conscience (ouvertures spontanées des yeux). Les fonctions autonomes sont préservées, des activités réflexes ou spontanées sont parfois observées (grimace, écrire, pleure) et l on note la présence de cycle veille sommeil. mais Ces comportements ne sont jamais volontaires L état pauci relationnel Il s agit d un état d éveil avec des manifestations de conscience, fluctuante, mais reproductibles On peut aussi remarquer chez ces patients : Une poursuite oculaire Des réactions émotionnelles adaptées aux stimuli Des mouvements spontanés ou sur stimulation Parfois même une verbalisation codée Le coma Il est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des 2 hémisphères et ou de la substance réticulée activatrice. La proximité des nerfs crâniens et des voies ascendantes et descendantes dans le tronc cérébral au niveau de cette zone permet de conclure à une lésion anatomique quand il existe des signes neurologiques focaux. À l inverse, l absence de ces signes détermine le plus souvent une origine métabolique du trouble de conscience. Comment évaluer le coma? Il se fait par l appréciation du niveau de conscience, de la détermination des réponses motrices, de l appréciation des pupilles, des mouvements oculaires et du type de respiration présentés par le patient. À ce titre l évaluation par le score de Glasgow décrit validé initialement pour les patient victimes de traumatisme crânien et utilisé depuis pour
caractériser la profondeur des troubles de conscience dans la majorité des cas, semble un bon outil, mais doit s apprécier dans un contexte hémodynamique et d hématose normalisés. Certains ont proposé d améliorer cette évaluation par 1 étude des lésions du tronc cérébral (échelle de Glasgow Liège). L évaluation des pupilles et de la respiration informe sur le niveau de la profondeur de la lésion. On peut en effet schématiquement représenter les niveaux d intégration de l encéphale. L atteinte du niveau de conscience est ainsi caractérisée par 1a détérioration rostro-caudale caudale (du cortex puis en sous cortical, puis du diencéphale, puis du mésencéphale, puis de la protubérance puis du bulbe). L expression clinique spécifique liée à lésion de ces régions informe ainsi sur la profondeur de l atteinte. Ainsi il n existe pas de persistance de l ouverture des yeux et des réflexes oculo- céphalique quand il existe une atteinte du réflexe oculo- cardiaque.
En pratique devant Gaston Les mesures initiales La priorité de prise en charge et bien sûr de traiter d emblée ce qui peut potentiellement tuer le patient et donc assurer l intégrité des fonctions vitales : Assurer LVAS Contrôler l hémodynamique (prévenir souffrance cérébrale hémodynamique: ACSOS) cf. infra Respecter HTA (sauf si hypertension artérielle maligne, dissection aortique, insuffisance cardiaque) Le rôle de l ide dans ce contexte et de mettre en place un monitorage hémodynamique, cardiaque et ventilatoire et les voies d abord vasculaire périphérique sur prescription médicale Autre priorité Penser diagnostics simples Et éliminer une hypoglycémie par la réalisation d une glycémie capillaire Le diagnostic étiologique Les comas peuvent être d origine toxique, métabolique, neurologique, ou d origine épileptique. L approche clinique s attachera en complément de l examen clinique à relever les éléments d anamnèse, d antécédents de mode de vie, de voyages, de prise médicamenteuse et du contexte d apparition du trouble de conscience. La notion d antécédents de convulsions, de contexte infectieux récent, d atteinte hépatique, rénale, métabolique, de trouble de l hémostase seront recherchés. L examen cutanéo muqueux rechercha des éléments purpuriques. Les examens complémentaires initiaux comprendront les éléments suivants : ECG, Rx Thorax, glycémie, ionogramme sanguin, Ca, Ph GDS, AL, amoniémie bilans hépatique, rénal NFS, hémostase Toxiques sang, urines, HbCO, alcoolémie
PL, EEG, Scanner Quelles questions le réanimateur se pose t il initialement? Ventilation, Oxygénation? Intubation? Quels apports hydro électrolytique, Glucosés, Vitamine B1? Existe t il un traitement spécifique?: Une Indication d antidote? Vais-je donner un traitement antiépileptique? Une antibiothérapie en urgence? Les tableaux cliniques fréquents Intoxication Morphiniques : myosis, dépression respiratoire, coma, traces d injections Barbituriques : coma calme profond hypotonique Antidépresseurs, benzodiazépines : coma, convulsions, mydriase Exogènose Comas d origine métabolique D apparition progressive, le contexte permet de les évoquer. Outre la classique hypoglycémie, il convient d évoquer les troubles ioniques, l hypothyroïdie, l insuffisance surrénale aiguë, les encéphalopathies urémiques, hépatiques, de Gayet Wernicke, et les états de choc cardiogéniques et hypovolémique. Les comas d origine neurologique En présence de signe méningés t il faut évoquer une hémorragie méningée et quand elle est associée à de la fièvre une méningo-encéphalite qu elle soit virale ou dans un contexte d accès pernicieux palustres ou de dengue. La présence de signes focaux évoque une hémorragie cérébrale ou un infarctus cérébral malin, ou peut évoquer une thrombophlébite cérébrale ou une complication de tumeur cérébrale. Quel diagnostic différentiel? Les conversions hystériques peuvent donner des tableaux d aspect très sévère piégeant le
praticien. Il convient d évoquer aussi le rare Locked-in syndrome, accident vasculaire cérébral touchant le tronc cérébral et ne permettant au patient que de conserver les seuls mouvements oculaires verticaux des yeux l empêchant de communiquer avec son entourage. Quand le cerveau souffre Une des priorités de prise en charge, ces patients restent l optimisation de la perfusion cérébrale. Les agressions cérébrales secondaires d origine systémique (ACSOS) constituent un élément important du pronostic de ses patients. L hypotension artérielle, l hypoxie, les états de choc, l hypertension intracrânienne, l hypo-osmolarité, l hypo ou l hyperglycémie, sont autant de facteurs délétères dans ce contexte qu il convient de corriger. Quels soins symptomatiques pour ces patients? On s attachera optimiser la ventilation, l oxygénation, maintenir une volémie efficace, prévenir les infections nosocomiales, les complications thromboemboliques, et mettre en place une prévention de l ulcère de stress. Une alimentation précoce est recommandée au mieux par voie entérale pour maintenir une hydratation et un équilibre acide base optimisés. Quel est le rôle de l ide dans ce contexte? Comme pour tout autre patient de réanimation, elle participe à la surveillance hémodynamique et ventilatoire du patient. Certaines unités en coordination avec des services de neurologie de référence ont mis en place une surveillance neurologique paramédicale spécifique quand il existe les troubles focaux dans ce contexte précis, permettant de signaler aux médecins plus rapidement toute évolution clinique.les mesures préventives sont aussi fondamentales (soins de trachéotomies, changement de sonde vésicale, soins de bouche et oculaires, soins d hygiène). La mobilisation pluriquotidienne, une prévention d escarres, stimulation cognitive sensorielle sont des éléments améliorant le pronostic des patients.
Les accidents vasculaires cérébraux Introduction La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux (AVC) constitue un enjeu majeur de la politique de santé publique. Ils sont considérés comme, la deuxième cause de décès dans le monde après les maladies cardiovasculaires, la première cause de handicap invalidant et une cause majeure de dépression (figures 1 et 1a). Enfin, le risque d'institutionnalisation multiplié par trois après un AVC est responsable d un coût socio-économique très important. On estime en France à plus de 125 000 nouveaux accidents par an, (pour 120 000 infarctus du myocarde) dont la moyenne d'âge des patients est de 71 ans et responsables de plus de 37000 décès en France en 2003 (7% du total des décès annuels). L avènement de nouvelles thérapeutiques et stratégies de prise en charge ces dernières années, notamment dans la pathologie ischémique, ont transformé le pronostic des patients. Depuis une dizaine d années les sociétés savantes et les pouvoirs publics ont développé des référentiels de prise en charge des AVC et particulièrement ceux concernant la structuration d une filière de soins gradués et la mise en place d unités de prise en charge spécialisés (unité neuro-vasculaires). La mise en place d une prise en charge optimisée du début des troubles jusqu'à la réintégration du patient dans sa vie sociale et professionnelle est ainsi au premier plan des préoccupations. Figure 1 :Complications des AVC
Figure 1a :Complications des AVC II. Définitions. Le terme d'accident vasculaire cérébral regroupe en fait des pathologies très diverses. Selon la définition internationale, il est caractérisé par " un déficit neurologique soudain d origine vasculaire ". Une lésion cérébrale est donc responsable du déficit neurologique en conséquence d'une dysfonction d'un vaisseau cérébral le plus souvent artériel, parfois veineux, par rupture ou obstruction du vaisseau. Il convient de différencier plusieurs variétés d AVC d'origine artérielle. L ischémie cérébrale focale regroupe l accident ischémique transitoire (AIT) (dont la nouvelle définition par l'anaes en 2004 précise qu il s agit d un épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d une heure, sans preuve d infarctus aigu ) et l infarctus cérébral (IC) signant la nécrose d une zone de tissu cérébral responsable d un déficit neurologique persistant. L hémorragie cérébrale (HC) décrit le saignement dans le parenchyme cérébral quand à l hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) celui dans les méninges. Elles peuvent cependant être associées (une HC compliquant un IC, une ischémie compliquant une HSA). L'obstruction d'un vaisseau au sein du système veineux cérébral réalise quand à lui une thrombose veineuse cérébrale (TVC). Une telle classification ne serait cependant rendre l'exacte complexité des AVC dont les formes étiologiques au sein de chaque famille conditionneront la présentation clinique et la prise en charge des patients.
Les prises en charge très spécifiques des HSA feront l objet d un chapitre particulier et seront traités dans le cas des prises en charge neurochirurgicales. Un petit rappel anatomique et physiopathologique Syl vienne Dte Cérébrale Antérieure eg Tronc Basilaire basilaireba silair e Vertébrale dte Sans simplifier à outrance une anatomie vasculaire cérébrale qui peut être fort complexe il convient néanmoins de différencier les 2 principaux systèmes vasculaires perfusant les hémisphères cérébraux et le tronc cérébral. On distingue ainsi un système carotidien dit antérieur perfusant les hémisphères cérébraux alimenté par les artères carotides et un système vertébro basilaire dit postérieur alimenté par les artères vertébrales. A chaque territoire du parenchyme cérébral correspond une fonction motrice, sensitive, associative, du langage du système visuel. Toute anomalie de perfusion de ces territoires va générer une dysfonction dont l expression clinique sera liée à la fonction initiale du territoire. Ainsi une atteinte de la zone spécifique du langage s exprimera par une difficulté à parler pour le patient voir un mutisme, une atteinte de la zone motrice de la main sera responsble
d une incapacité à faire fonctionner celle-ci normalement en l absence de toute atteinte périphérique. Des cartographies de ces territoires a depuis longtemps été établie par les anatomistes et permet ainsi de corréler l expression clinique et l imagerie cérébrale par I.R.M. ou scanner. L exemple pratique :pourquoi Alfred Thrombi a t il une hémiplégie gauche par atteinte d une artère cérébrale droite? L information motrice d une mobilisation du bras et de la jambe gauche est produite dans l hémisphère droit, acheminée par un réseau de fibres neurologiques (faisceau pyramidal) dont la particularité est de croiser la lignée médiane dans le tronc cérébral (décussation motrice) réalisant ainsi le tableau clinique observé. Ainsi une connaissance précise de l anatomie permet d expliquer toute la complexité de cette clinique neurologique
Le diagnostic d AVC La présentation clinique des AVC est parfois complexe. Le plus stéréotypé des tableaux cliniques est observé dans l atteinte du territoire carotidien associant de façon variable une atteinte de la sensibilité et/ou de la motricité d un hémicorps, du champ visuel, du langage et des fonctions cognitives. Les atteintes du système vertébrobasilaire sont quand à elles plus polymorphes et peuvent associer une atteinte des voies de la motricité, de la sensibilité à une atteinte d une ou plusieurs paires crâniennes, troubles visuels et/ou un syndrome cérébelleux controlatéral. Les troubles de vigilance sont des éléments de gravité et la recherche d une occlusion du tronc basilaire une priorité (tableau de locked-in syndrome : dans sa forme caractéristique le patient est tétraplégique et ne garde que la verticalité du regard et le mouvement des paupières sans troubles de vigilence). La sémiologie permettra au praticien d établir un score pronostic (NIHSS) tout au long de la prise en charge du patient. Une synthèse plus simple de la symptomatologie a alors été proposée par l American Stroke Association couvrant l essentiel des situations cliniques. On peut ainsi évoquer un AVC devant la survenue brutale d un des 5 signes suivants : faiblesse ou engourdissement membre diminution ou d une perte de vision uni- ou bilatérale ; difficulté de langage ou compréhension ; mal de tête sévère, soudain et inhabituel, sans cause apparente ; perte de l équilibre, instabilité de la marche ou de chutes inexpliquées, en particulier en association avec l un des symptômes précédents.
Comment former les IDE à la détection des AVC? Des recommandations de la Haute Autorité de Santé ont proposé de diffuser un message simple auprès des personnels paramédicaux : l évaluation F.A.S.T Cet outil de détection d AVC évalue la motricité de la Face, du bras (Arm en anglais), de la parole (Speech en anglais). Il permet ainsi de détecter et diriger un plus grand nombre de patients vers un prise en charge spécialisée. Par des consignes simples on demande ainsi au patient le lever un bras puis l autre, de sourire et de parler. Certains associations américaines ont même réalisé un petit film de sensibilisation à destination des plus jeunes que l on peut trouver sur internet à l adresse suivante : http://www.youtube.com/watch?v=yhzz2cxblgk Cependant l évaluation clinique ne permet pas à elle seule de faire la part entre le caractère ischémique ou hémorragique de l AVC. C est le complément de l imagerie qui permettra d établir un diagnostique.
Les Infarctus cérébraux Ils représentent 80 % des AVC. Les causes en sont multiples et dominées par 3 grandes étiologies : l athérosclérose (20% des infarctus cérébraux), les cardiopathies emboligènes (20%), les maladies des petites artères cérébrales (30%). Les hémopathies, les dissections et les causes rares représentent quand à elles 5% des cas. Enfin, dans 25 à 40% la cause précise reste indéterminée. En l absence de traitement efficace la prise en charge des IC est resté pendant de nombreuses années centré sur le diagnostic. Le concept de pénombre ischémique, la mise en évidence du bénéfice de prises en charge spécifiques (hospitalisation précoce en unité neuro-vasculaire, thrombolyse) à la phase aiguë des AVC ont profondément modifié ces dernières années les stratégies de prise en charge. La pénombre ischémique. La progression des connaissances de la physiopathologie de l'infarctus cérébral et de l imagerie en résonance magnétique de diffusion et de perfusion ont permis de mieux évaluer l évolution des lésions cérébrales à la phase précoce de l'infarctus et d'en définir ainsi le concept 1. Les réserves énergétiques cérébrales ne couvrent que quelques minutes du fonctionnement du neurone soumis à une situation d ischémie. Autour de l infarctus se constitue une zone hypoperfusée dite de pénombre ischémique, transitoirement viable qui constitue la cible des thérapeutiques. Le rétablissement précoce d un débit sanguin cérébral normal dans ces zones permet d obtenir une régression des signes neurologiques. En absence d une recanalisation précoce, elle progresse par contre vers l infarctus responsable du déficit neurologique persistant. Il s agit donc d une urgence diagnostique pour pouvoir orienter la prise en charge et débuter au plus vite les traitements efficaces. Oligémie Pénombre Infarctus +1 H +3 H +24H
L imagerie. Elle confirme la suspicion diagnostique. A la phase aigue le scanner est le plus souvent normal mais peu montrer parfois des signes précoces d ischémie. Sa réalisation permet surtout d éliminer une hémorragie. L utilisation de l imagerie par résonance magnétique (IRM) constitue le progrès majeur de ces dernières années en révélant très précocement et directement les zones ischémiques, en montrant l occlusion artérielle éventuelle et fourni des critères pronostiques (figure 2). La diminution du débit sanguin cérébral dans le territoire ischémique a pour conséquence un gonflement cellulaire par œdème (cytotoxique ) qui est révélé par une séquence spécifique (diffusion). La comparaison avec une séquence de perfusion ou la confrontation avec la clinique permet d estimer la zone de pénombre et discuter ainsi l intérêt de thérapeutiques thrombolytiques. Œdème Cytotoxique diffusion FLAIR ARM ADC Figure 2 :IRM Infarctus cérébral Les traitements. Principes thérapeutiques généraux Toute urgence vitale doit être détectée et traitée en recherchant les pathologies pouvant mimer un tableau d IC à la phase aigue (dissection aortique) ou le compliquer (infarctus du myocarde). La prise en charge des problèmes généraux à la phase aigue est un élément fondamental. Le monitorage de la pression artérielle et le respect initial de l hypertension artérielle (sauf en cas de valeurs très élevées ou décompensation cardiaque associée) fréquente à la phase aigue de l IC est indispensable. Une oxygénation optimale, la prévention liée aux troubles de déglutition éventuels, le traitement de l hyperthermie, l équilibre
hydroelectrique et glycémique, la détection et la prise en charge d un œdème cérébral conditionnent le pronostic des patients. Le patient alité bénéficie de fait d une prévention des troubles du décubitus, d une optimisation des apports caloriques au besoin par sonde gastrique ou voie parentérale d une prise en charge orthophonique et d une kinésithérapie motrice précoce. Cet arsenal thérapeutique lourd et très consommateur de temps paramédical justifie une hospitalisation des patients en unité spécialisée (unité neuro-vasculaire). Les bénéfices thérapeutiques des UNV permettent une réduction relative du risque de décès ou d invalidité de 20 %. Ainsi un décès ou séquelles graves seront évités pour 18 patients traités en UNV. Certaines études ont montré l intérêt d une admission très précoce des patients dans ce type de structure même si ils ne bénéficient pas d une thrombolyse. L administration de traitements antiagrégants plaquettaires comme l aspirine à la phase précoce de l IC est recommandé chez la plupart des patients victimes d infarctus cérébral dès l établissement du diagnostic, sauf en cas de traitement par thrombolyse (serra donné à 24 heures). La thrombolyse L objectif de la thrombolyse vise à restituer un débit sanguin cérébral local par lyse du caillot intra-artériel responsable de l événement ischémique. Proposé depuis une dizaine d années elle consiste à injecter par voie intraveineuse dans la plupart des cas un traitement qui va agir directement sur l obstruction intra artérielle. Elle démontre un bénéfice net en terme de dépendance (1 handicap évité pour 7 patients traités) au prix d une augmentation des hémorragies cérébrales (6,4 % contre 0,6 % dans le groupe placebo) mais pour une mortalité plus faible (- 2%,). Les analyses récentes de la littérature montrent ainsi un réduction du risque relatif de décès ou invalidité sévère de 36% chez les patients traités ainsi. Elle est contrainte par plusieurs facteurs. Le premier est temporel car le bénéfice /risque diminue quand on s éloigne de l horaire du début des troubles. Une étude récente a montré que l on gardait ce bénéfice quand elle était administrée au maximum dans les 4h30 suivant le début des troubles cliniques. Il faut cependant garder à l esprit qu il s agit d une course contre la montre et qu une
administration la plus précoce du traitement est un gage de limitation du handicap à terme du patient. Un certain nombre de contre indications existent et sont à évaluer par les médecins. Quelques points de repère importants: L évaluation de l horaire précise du début des troubles est indispensable à une administration sécurisée du traitement dans le cas de ces contraintes La notion d anticoagulation préalable ne signe pas pour autant une suspicion d hémorragie intracérébrale. Il peut s agir en effet d un infarctus cérébral dans ce contexte par défaut d observance du traitement anticoagulant. La prise d aspirine n est pas une contre-indication à thrombolyse On peut résumer ainsi l efficacité des traitements et la population cible dans le tableau suivant : Evènements évités pour 1000 patients traités Population cible Evènements évités pour 1 million d habitants Aspirine 12 80 % 23 rt-pa 63 10 % 34 UNV 50 100 % 120 Résultats d'une prise en charge spécialisée de l'avc d après Hankey et Wardlaw, 1999 Rt-PA: thrombolyse; UNV:unité neuro-vasculaire Penser filières de prise en charge Cette prise en charge des IC est complexe et doit se faire en unité spécialisée en UNV où l admission doit être très précoce. L administration de la thrombolyse est limitée dans la réalité par une prise en charge trop tardive des patients électifs. Un rapport parlementaire du mois d octobre 2007 ne montrait pas d amélioration des délais de prise en charge des patients depuis 1999 en dépit de campagnes d information et de la diffusion de référentiels de prise en
charge. Ainsi en 2006, 1080 patients ont été thrombolyses soit 1% des IC et 1350 en 2007 soit 4 % des IC. Une optimisation et l évaluation des filières est au centre des réflexions du moment associé à la mise en place de nouvelles unités spécialisées. L importance de l utilisation de filières d urgence pour prendre en charge les patients du domicile jusqu'à l expertise neurovasculaire hospitalière a largement été démontrée dans la littérature. A ce titre, le système de la médecine pré-hospitalière française et le centre de réception et de régulation des appels [C.R.R.A.] ou Centre 15 constitue le pivot de la prise en charge initiale des ces patients qui doivent être achemininés le plus rapidement possible vers la structure à même de les traiter (UNV, voire thrombolyse). Les accidents ischémiques transitoires. Ils doivent être prise en charge comme les AVC constitués. Leur nouvelle définition propose de se fonder non plus seulement sur le seul critère temporel mais associe la notion d absence de critère lésionnel. La place de l interrogatoire est ici fondamentale. Un trouble du langage, des symptômes sensitifs ou moteurs unilatéraux, un trouble visuel, un trouble de l équilibre atypique sont les symptômes les plus évocateurs. Le praticien confronté à cette situation doit considérer qu il s agit d un IC en évolution jusqu'à preuve du contraire au même titre que l angor instable par analogie avec la cardiologie et adresser son patient par une filière d urgence vers une structure de prise en charge neuro-
vasculaire. Le risque d IC précoce est en effet important (2 à 2,5 % dans les 48 heures, 5 à 10 % dans le premier mois) et il existe des traitements médicaux et chirugicaux limitant ce risque. Le patient bénéficiera en urgence d une imagerie cérébrale complétée par un bilan étiologique pour démarrer au plus vite les traitements préventifs voire curatifs (antithrombotiques, voire anticoagulants dans certains cas, chirurgie carotidienne). L importance d une politique de prévention et d information par analogie avec le syndrome coronarien prend ici toute sa place. Seulement 50% de la population est capable de citer un signe clinique d AVC limitant ainsi leur réactivité face à de telles situations. Thromboses veineuses cérébrales Elles représentent 0,5-1% du total des AVC. Le développement des techniques d imagerie (IRM) aide au diagnostic précoce. Longtemps dominées par les formes septiques qui étaient de plus mauvais pronostic, le développement d antibiotiques efficaces pour traiter les infections cutanées et les affections de la sphère ORL rend maintenant cette forme plus rares. Elles touchent pour l essentiel la femme jeune du fait des facteurs de risques (oestroprogestatifs, post partum) qui recoupent ceux des thromboses veineuses périphériques complétés par les causes locales (tumeur, infections, traumatisme cranien). Le mode de survenue souvent frustre et insidieux en fait la difficulté diagnostique. La céphalée est un symptôme presque constant et précoce. Les signes déficitaires présents dans 50% des cas s associent plus fréquement à des crises comitiales permettant d évoquer le diagnostic. Le diagnostic de certitude est validé par la neuro-imagerie. La sensibilité du scanner réalisé sans et avec injection de produit de contraste est bonne quand elle est intégré dans une démarche diagnostique rigoureuse.. L IRM en montrant à la fois le thrombus et explorant le parenchyme est quand à elle très performante. Elle constitue à ce jour la méthode d imagerie de référence. La ponction sera réalisée presque systématiquement en l absence de contre-
indication avant héparinothérapie et après bilan d hémostase devant un tableau d hypertension intracranienne isolée. Elle permettra par ailleurs de mesurer la pression du liquide céphalo-rachidien sur un patient allongé, de soulager rapidement les céphalées, amender les troubles visuels éventuels et éliminer une méningite à présentation atypique. La prise en charge thérapeutique associe la prévention et les traitements des crises comitiales, la gestion de l hypertension intracrânienne, et le traitement de la thrombose par des anticoagulants même en cas de complications hémorragiques cérébrales. Une prise en charge en milieu spécialisé neuro-vasculaire améliore comme dans les autres formes d AVC le pronostic des patients.
Hémorragies cérébrales spontanées Elles représentent 10 à 30 % des AVC soit près de 25000 nouveaux cas par an.elles peuvent être une complication de malformations vasculaires (anévrisme, angiome, cavernome), d une maladie des artères (hypertendus chroniques, angiopathie amyloide), d une thrombose veineuse ou de troubles de l hémostase. La destruction du parenchyme, ou la compression des structures générant une situation d ischémie par baisse du débit sanguin expliquent la symptomatologie neurologique. Elles sont grevées d une lourde mortalité (plus de 40 % à j30 dont la moitié surviennent dans les 48 premières heures) et génère un handicap lourd (20 % seulement des patients autonomes à 6 mois) Les hémorragies cérébrales secondaires aux tumeurs ne sont pas traitées ici. Diagnostic Le caractère souvent brutal de l installation d un hémisyndrome associé à des céphalées et des troubles de la vigilance font évoquer un hématome intra cérébral. Le scanner cérébral sans injection montre une hyperdensité spontané et permet de préciser le volume de l hématome, sa topographie et définir ainsi un facteur pronostic. L IRM est quand à elle une aide au diagnostic de petites hémorragies situées en profondeur. Stratégies thérapeutiques Comme pour les IC la prise en charge en UNV améliore significativement le pronostic de ces patients en diminuant la mortalité de 26 % et en favorisant le retour à domicile. Les prises en charge générales restent identiques à celle de l IC ayant pour but d optimiser la perfusion cérébrale. La prise en charge de l HTA dans ce cadre n est pas consensuelle mais semble être justifiée pour une PA systolique 180mmHg et/ou une PA diastolique 110 mm Hg. Les études récentes sur les traitements hémostatiques n ont pas démontré de bénéfice mais doivent être complétés pour définir les stratégies dans le domaine. Enfin, les patients initialement sous anticoagulants présentent des hématomes plus volumineux, une mortalité plus élévée et bénéficient de l apport en urgence de facteurs de coagulation. Les stratégies de prise en charge chirurgicales sont discutées au cas par cas et tiennent
compte de multiples facteurs cliniques et neuroradiologiques mais ne sont pas les plus fréquentes. Quels rôle spécifique de l IDE en UNV à la phase aigue de l AVC? En l absence de critères réanimatoires dont nous traiterons les aspects dans un autre chapitre, les patients hospitalisés en unité neurovasculaires sont initialement pris en charge en unité de soins intensifs dédiés. Comme nous l avons vu, l objectif principal de cette gestion initiale vise à limiter l extension de l accident et les récidives qu il soit ischémique ou hémorragique 1 gestion rigoureuse de la glycémie de l oxygénothérapie de la température de la pression artérielle selon les recommandations des sociétés savantes, et 1 surveillance rapprochée de l évolution clinique sont les pierres angulaires de l amélioration pronostic de ses patients.. Un monitorage complet du patient est donc réalisé et colligé. Nombre d unités spécialisées de ce type ont mis en place une surveillance neurologique dédiée effectuée par les IDE et basée un score moteur neurologique. Il est ainsi possible de détecter toute amélioration ou aggravation de l état clinique neurologie du patient précocement. La prévention des troubles de déglutition fréquents à la phase aiguë de l accident vasculaire cérébral et responsables d une morbide mortalité importante est aussi un élément fondamental. Enfin l habituelle prévention des troubles liés ou décubitus prolongé est complété par 1 optimisation de l installation des patients (voir infra) et la prise en compte notamment de l hémi-négligence de certains patients. Rôle spécifique de l IDE en unité de soins intensifs neurologiques Surveillance neurologique motrice, pupillaires et conscience Monitoring prévention ACSOS Soins particuliers à l installation Prévention des troubles de décubitus Respect STRICT du décubitus sauf avis médical contraire
Neuromyopathies de réanimation Elles surviennent le plus souvent chez des patients sans antécédent neurologique, au cours d un séjour en réanimation et particulièrement chez ceux ayant bénéficié d une ventilation mécanique prolongée. Elles peuvent être la conséquence d une atteinte musculaire, d une atteinte des neurones périphériques voir les deux le plus souvent. De prédominance masculine elles s observent vers 50 ans et leur incidence augmente avec la gravité et la durée du séjour. Le diagnostic est difficile et n est établi que dans 70 % des cas par la clinique seule et plus de 80 % s il est associé d exploration électrophysiologique. L origine étiologique est discutée et est probablement multifactorielle : inflammatoires, circulatoire, métabolique, toxique. Elle est souvent mise en évidence par une difficulté de sevrage de la ventilation mécanique
notamment par l atteinte du nerf phrénique et constitue la cause la plus fréquente de sevrage difficile. L évolution est souvent progressive sur plusieurs mois et la récupération n est complète que dans 10 à 50 % des cas générant des séquelles définitives motrices ou sensitives. Il n existe pas de traitement spécifique. L optimisation des défaillances circulatoires, respiratoire, du contrôle métabolique et notamment de la glycémie, 1 support nutritionnel optimisé, 1 traitement de l hyperthermie, et 1 physiothérapie précoce améliore le pronostic des patients.
Aspects de prise en charge en milieu neurochirurgical Nous proposons de traiter ici la prise en charge des hémorragies ménagers qui relèvent en effet plus d une filière neurochirurgicale et des problèmes spécifiques liés à la prise en charge neurologique aigue dans le cadre du traumatisme crânien grave. Quelques notions d anatomie Les méninges Il convient au préalable de rappeler l organisation des méninges pour expliquer la symptomatologie des hémorragies méningées et des hématomes extra et sous duraux. Scalp Paroi osseuse Espace sous-dural Espace sous-arachnoïdien (Circulation LCR) Le Liquide céphalo-rachidien Dure-mère Arachnoïde Pie-mère Cortex La circulation du liquide céphalo-rachidien s effectue notamment dans les espaces sousarachnoïdiens et dans les ventricules. Renouvelée toutes les 4 heures la production avoisine les 500 cc par jour. Tout phénomène obstructif, notamment au niveau de l aqueduc de Sylvius peut compromettre cette libre circulation et générer une augmentation importante du volume de ce LCR en amont alors responsable d une hydrocéphalie.
Les hémorragies sous-arachnoïdiennes L hémorragie méningée est définie par la présence de sang dans les espaces sousarachnoïdiens. Son incidence est de 10/100 000 personnes et concerne surtout les 50-60 ans. C est une pathologie grave responsable d un fort taux de mortalité (30 à 50%). L hypertension artérielle, certains toxiques, les pathologies du tissu conjonctif en sont les principaux facteurs de risque Le tableau clinique parfois polymorphe associe classiquement des céphalées brutales déclenchées par un effort violent. Les signes focaux associés témoignent de l hémorragie cérébro-méningée. Le diagnostic repose aux mieux sur l IRM ou sur le scanner cérébral avec et sans injection qui montre la présence dans les espaces sous-arachnoïdiens et parfois directement l anévrysme sous forme d une hyperdensité. Sa négativité impose la réalisation d une ponction lombaire qui peut monter un LCR tendu et la persistance de sang incoagulable aux trois tubes. C est l angiographie cérébrale des 4 axes qui confirme le diagnostic. L objectif de la prise en charge thérapeutique est la prévention du resaignement responsable d un fort taux de mortalité, de la gestion d une hydrocéphalie nécessitant parfois une dérivation externe et la prévention du spasme artériel cérébral survenant classiquement au 5 ième jour et traités par des inhibiteurs calciques et une hypervolémie systémique. Les techniques endovasculaires et la mise en place de microcoils dans le sac anévrysmal ont limité les indications chirurgicales qui sont réservées aux anévrysmes à collet large et de la circulation antérieure.
Hématome extradural : Il s agit de la constitution post-traumatique d un épanchement sanguin entre la dure-mère et la face interne de la boîte crânienne. Il donne un aspect de lentille convexe hyperdense sur le scanner. Sur le plan clinique, il se manifeste souvent par une perte de connaissance initiale et l existence d un intervalle libre clinique post-traumatique. La chirurgie est la plupart du temps urgente contenue du risque d engagement cérébral. L hématome sous-dural aigu Il s agit de la constitution post-traumatique d un épanchement sanguin situé entre la duremère le cerveau Il donne un aspect en croissant hyperdense au scanner. Sur le plan clinique, il se manifeste parfois sous une forme plus frustre sans intervalle libre post-traumatique mais réalisant parfois un coma d emblée. Il peut être responsable comme l hématome extradural de syndromes focaux. L indication chirurgicale se pose quand l hématome est compressif sur le reste du parenchyme. Hydrocéphalie Comme nous l avons vu, elle fait suite à un défaut de résorption ou une obstruction mécanique des voies de circulation du LCR. Elle se manifeste le plan clinique par des céphalées des vomissements des troubles moteurs ou un coma. Ces situations peuvent conduire à la mise en place en urgence d une dérivation ventriculaire externe (DVE) pour évacuer le surplus de LCR. La surveillance spécifique d un patient ayant subi la mise en place d une DVE permettra de noter toutes les 4 heures la quantité de LCR évacuée, son aspect et de vérifier la perméabilité du système d évacuation chez un patient installé en décubitus dorsal à 30, tête droite, en évitant 1 hyper extension de la tête. Toute modification sur le plan clinique et notamment une aggravation neurologique doit conduire à une réévaluation médicale en urgence et discuter une intervention chirurgicale.
Hypertension intracrânienne Il s agit d un syndrome clinique témoignant de l augmentation de volume d un compartiment intracrânien. On parle d hypertension intracrânienne si la pression est supérieure à 15 mm Hg pour une normale qui se situe entre 5 et 10 mm Hg. L enjeu majeur d une évaluation de cette pression intracrânienne (PIC) est lié à son influence sur la pression perfusion cérébrale qui est constituée par la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la PIC. L autorégulation cérébrale dans ce contexte pathologique est souvent altérée et toute modification d un de ces facteurs crée un retentissement direct sur la perfusion cérébrale et la viabilité du parenchyme cérébral. La maîtrise de ces paramètres est un enjeu majeur du pronostic des patients. On effectue ainsi un monitorage de cette pression intracrânienne à l aide de capteurs mis en place par le neurochirurgien et pour certains modèles, implantables en réanimation. Synthèse des soins infirmiers dans ces contextes : Surveillance des constantes: FC, PA, Température, Pression intra-crânienne Surveillance neurologique: conscience, motricité, pupilles Surveillance de l élimination: survenue d un diabète insipide Surveillance des pansements: post artério, pansement de dérivation ventriculaire (cf. infra) Surveillance biologique: ex infection (GB, LCR) Traitement anticonvulsivant, vasodilatateur, antivomitif, antalgique, +-- sédation Faible lumière car patient souvent photo phobique.