ASPECT CLINIQUE ET ÉVALUATION DU TRAITEMENT DE L HÉPATITE C AU SEIN D UNE COHORTE DE PATIENTS CO-INFECTÉS VIH-VHC. N. Bertiaux-Vandaële, H. Montialoux, F. Borsa-Lebas, O. Goria, E. Lerebours, G. Riachi. CHU de Rouen
Introduction Co-infection VIH-VHC est fréquente car ces 2 virus partagent les mêmes modes de contamination. Influence du VHC sur l histoire naturelle du VIH: controversée. Influence - du VIH sur l histoire naturelle du VHC : Augmentation du risque d infection chronique par le VHC Augmentation de la charge virale VHC (facteur 2 à 8). Progression plus rapide de la fibrose.
BUTS DE L ÉTUDE Description de la cohorte de patients présentant une co-infection VIH-VHC suivis au CHU de Rouen. Évaluation de la fibrose et de la réponse aux traitements anti VHC.
MÉTHODES Patients majeurs co-infectés VIH-VHC ayant consulté au CHU de Rouen entre juin 2005 et juin 2008 Durée d évolution de l infection virale : à partir de la date de la première sérologie positive. Vitesse de progression de la fibrose : ratio entre le stade de fibrose (METAVIR) et la durée d évolution de l infection par le VHC.(Poynard et al. 1997) Consommation d alcool excessive si > 30g/jour pour un homme ou > 20g/jour pour une femme.
Résultats
CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES -1 135 patients co-infectés VIH-VHC 12,6 % des patients VIH+ Suivi moyen de 16,5 ans Homme (74,1 %) Age moyen: 45,9 ans Originaire d Europe de l Ouest: 82,9 %
Caractéristiques générales -2Mode de contamination 59,3% Usage de drogues Transfusionnelle 20% 15,6% Hétérosexuelle 7,4% Homosexuelle Bisexuelle 0,7% Autre 0,7% Inconnu 0,7%
CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES -3 Consommation d alcool: Excessive : 29% Modérée : 5% Sevrée : 7% Aucune : 59% Troubles psychiatriques: 73 patients (56,3 %) : Dépression : 59 patients. Schizophrénie : 4 patients. Troubles psychiatriques sous interféron : 13 patients.
VHC Génotypes du VHC 5% 7% 48% 21% 19% 16,3 % guérison spontanée du VHC. génotype 1 génotype 4 génotype 3 génotype 2 inconnu
VIH Patients co-infectés VIH-VHC (n=135) Nadir des CD4 500/mm3 200-499/mm3 < 200/mm3 Stade CDC 1993 Stade A Stade B Stade C 1,5 % (2) 39,3 % (53) 59,2 % (80) 49,6 % (67) 28,2 % (38) 22,2 % (30) Traitement antirétroviral 93,3 % (122) Charge virale VIH indétectable > 1 an 80,7 % (109)
ATTEINTE HÉPATIQUE Evaluation disponible chez 67,4 % des patients : PBH : 54,8% Fibrose significative ( F2) à la 1ere PBH: 35,1 % Stéatose : 45,9 % Fibroscan : 33,3 % 79 Fibroscan dont 30,4 % non valides. Fibrotest : 14,1 % Première évaluation 5,5 ans ± 5 ans après le diagnostic de l hépatite C. Vitesse médiane de progression de la fibrose: 0,189 unité de fibrose /an (IQR 0-0,94).
CIRRHOSE Cirrhose chez 15,5 % des patients durant le suivi. 18 hommes : âge moyen 38,6 ans (± 9,7). 3 femmes : âge moyen 50,4 ans (± 9,2). Délai moyen d apparition : 7,2 ± 5,2 ans. Aucun carcinome hépatocellulaire. 1 transplantation hépatique pour une cirrhose décompensée. Récidive de la cirrhose sur le greffon 7 ans après.
FACTEURS INFLUENÇANT LA FIBROSE HÉPATIQUE ANALYSE UNIVARIÉE Facteurs favorisants la fibrose significative ( F2) : Âge (p=0,03) Génotype 2 ou 3 (p=0,01) L activité A2 (p=0,001)
TRAITEMENTS Anti VHC -1Interféron= IFN : RVS Rechutes Non réponses INF-ribavirine : RVS Rechutes Non réponses Nombre de patients (n= 81) 16 patients 17 traitements 11,8 % (2) 11,8 % (2) 35,3 % (6) 17 patients 19 traitements 26,3 % (5) 10,5 % (2) 36,8 % (7) INFpeg-ribavirine : 61 patients 90 traitements RVS Rechutes Non réponses 25,6 % (23) 21,1 % (19) 21,1 % (19)
TRAITEMENT Anti VHC -2 Nombre 30 de traitement moyen par patient : 1,8 RVS : 20,1 %. 22 RVS lors du premier traitement. 8 RVS chez des patients ayant arrêtés prématurément le traitement antérieur ou chez des rechuteurs. Pas de RVS chez les patients non répondeurs antérieurement.
TRAITEMENT Anti VHC -3 28,9 % des traitements sont arrêtés prématurément. Causes: Médicales: 69,8 % : Mauvaise tolérance: 34,9 % Troubles psychiatriques: 16,3 % Anomalies hématologiques: 11,6 % Infection: 7 % Décision du patient: 16,3 % Autres: 13,9 %
FACTEURS INFLUENÇANT LA RVS ANALYSE UNIVARIÉE Facteurs favorisant la RVS: Le génotype 2/3 (p= 0,02) Absence de stéatose (p= 0,02) Présence d une RVP (p <0,0001)
DÉCÈS Seize patients sont décédés entre juin 2005 et mai 2010. Taux de décès: 11,8 % ou 0,03 patients-années de suivi. Causes de décès: Insuffisance hépatique : 4 patients (25 %) SIDA : 3 patients (18,8 %)
CONCLUSIONS Vitesse de progression de la fibrose hépatique plus importante chez les co-infectés VIH-VHC. Nécessité d outils d évaluation de la fibrose non invasifs, fiables, reproductibles, accessibles. RVS plus faible chez les patients co-infectés dans la «vraie vie». Mortalité d origine hépatologique. Nécessité d une prise en charge précoce de l hépatite C.